检索结果-内蒙古大学图书馆

新疆医科大学学报 2020年第10期43卷 1308-1311,1317页

作者：陈小翠马依彤孙明慧陈邦党新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院乌鲁木齐830011 新疆医科大学新疆心血管病研究实验室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院生理学教研室乌鲁木齐830011

目的对小鼠主动脉斑块大体油红O染色技术进行改进,以准确测定动脉粥样硬化小鼠主动脉壁斑块面积。方法选取普通饲料喂养10月龄雄性ApoE-/-小鼠行整根主动脉剥离,显微弹簧剪去除主动脉外膜脂肪并纵向剖开整根主动脉,不同温度梯度下(25℃... 详细信息

目的对小鼠主动脉斑块大体油红O染色技术进行改进,以准确测定动脉粥样硬化小鼠主动脉壁斑块面积。方法选取普通饲料喂养10月龄雄性ApoE-/-小鼠行整根主动脉剥离,显微弹簧剪去除主动脉外膜脂肪并纵向剖开整根主动脉,不同温度梯度下(25℃、45℃、65℃)油红O染料孵育10 min,吸水纸上铺展主动脉,用图像分析软件测定主动脉各部位的斑块面积。结果不同温度油红O染色发现,45℃较25℃孵育动脉斑块着色明显,呈血红色,易于测量,而65℃孵育条件下,斑块出现脱落现象,故45℃为最佳温度。油红O染色显示ApoE-/-小鼠的主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉以及髂总动脉均可见明显的粥样硬化斑块,大体主动脉斑块面积为(29.8±3.2)%;主动脉弓部的斑块面积为(64.4±5.4)%,与其他部位的斑块面积相比较,弓部更易发生病变,是其他部位的2~4倍。结论全面改进小鼠主动脉斑块大体油红O染色技术并准确测量小鼠大体及各部位主动脉斑块面积,为评估动脉粥样硬化病变程度提供技术指导。

关键词：染色动脉粥样硬化主动脉

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小鼠中枢组胺能神经元的特异性投射环路

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安徽医科大学学报 2019年第6期54卷 865-869页

作者：徐永霞沈显琦葛梦临季月田龙卞浩东许奇安徽医科大学第一附属医院老年内分泌科合肥230022 安徽医科大学基础医学院生理教研室合肥230032 安徽医科大学第一临床学院精神卫生学系合肥230032

目的探讨小鼠中枢组胺能神经元的特异性投射环路。方法将腺相关病毒(AAV)携带的人源绿色荧光蛋白作为示踪剂(AAV-hrGFP)微量注射至组胺脱羧酶Cre小鼠的结节乳头核,免疫荧光染色显示hrGFP的脑内分布,确定组胺能神经元的投射环路。结果绿... 详细信息

目的探讨小鼠中枢组胺能神经元的特异性投射环路。方法将腺相关病毒(AAV)携带的人源绿色荧光蛋白作为示踪剂(AAV-hrGFP)微量注射至组胺脱羧酶Cre小鼠的结节乳头核,免疫荧光染色显示hrGFP的脑内分布,确定组胺能神经元的投射环路。结果绿色荧光蛋白hrGFP特异性表达在结节乳头核的组胺能神经元,并投射至大脑皮层、尾壳核、伏隔核、隔核、基底前脑、外侧下丘脑、杏仁核、终纹床核、丘脑、导水管周围灰质及臂旁核等脑区。结论中枢组胺能神经的特异性投射至脑内广泛区域,该研究结果有利于进一步阐明其调节觉醒、情绪等行为的神经功能环路。

关键词：组胺能神经元结节乳头核小鼠人源绿色荧光蛋白

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丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的HK-2细胞凋亡的作用及机制

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中草药 2019年第10期50卷 2398-2404页

作者：高昕乐陈阳罗婷赵晓朵庄晓东吴秀香凡栋陈燕玲何柳桦靳俊峰遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室广东珠海519041 遵义医科大学珠海校区珠海市中药基础及应用研究重点实验室广东珠海519041 中山大学中山医学院广东广州510080 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的研究丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的人肾近端小管上皮细胞HK-2凋亡的作用及机制。方法将HK-2细胞分为对照组、模型(碘普罗胺)组、丹酚酸B各浓度(1、10、50、100、200μmol/L)处理组及丹酚酸B(200μmol/L)对照组。采用CCK-8法检测丹酚酸... 详细信息

目的研究丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的人肾近端小管上皮细胞HK-2凋亡的作用及机制。方法将HK-2细胞分为对照组、模型(碘普罗胺)组、丹酚酸B各浓度(1、10、50、100、200μmol/L)处理组及丹酚酸B(200μmol/L)对照组。采用CCK-8法检测丹酚酸B对碘普罗胺诱导的HK-2细胞增殖的影响,DAPI染色法观察细胞核形态的变化,DCFH-DA染色荧光显微镜观察结合流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测细胞Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)及Klotho蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组细胞活力显著降低(P<0.01),部分细胞核出现染色质浓缩及核分裂等凋亡特征,ROS水平及Bax、cleaved Caspase-3、p-ERK1/2蛋白表达水平显著增加(P<0.05、0.01),而Bcl-2、p-Akt及Klotho蛋白表达水平显著降低(P<0.05、0.01);丹酚酸B 50、100、200μmol/L可以部分逆转碘普罗胺的上述效应。但低浓度的丹酚酸B(1、10μmol/L)对碘普罗胺诱导的HK-2细胞无明显保护作用。结论丹酚酸B可以抑制碘普罗胺诱导的HK-2细胞凋亡,其机制可能与抗氧化应激,激活Akt信号通路、抑制ERK信号通路及上调Klotho蛋白表达有关。

关键词：丹酚酸B 碘普罗胺 Klotho 凋亡蛋白激酶B 细胞外调节蛋白激酶

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白花丹素对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的影响

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中国药理学通报 2018年第8期34卷 1126-1133页

作者：刘玉朱德强高薇锦州医科大学附属第一医院风湿免疫科辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院病理与病理生理教研室辽宁锦州121000

目的探究白花丹素(plumbagin,PLB)对体外培养的人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLSs)增殖和凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外分离并传代培养RA FLSs,MTT与集落形成实验检测PLB对RA FLSs活力及增殖的影响;ELISA法检测F... 详细信息

目的探究白花丹素(plumbagin,PLB)对体外培养的人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLSs)增殖和凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外分离并传代培养RA FLSs,MTT与集落形成实验检测PLB对RA FLSs活力及增殖的影响;ELISA法检测FLSs炎症介质TNF-α、IL-6的分泌水平;Hoechst 33342染色法、FCM实验检测RA FLSs的凋亡情况;Western blot检测PLB对RA FLSs中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的影响。结果 LPS诱导后,PLB对FLSs的增殖率呈现浓度依赖的抑制效应(P<0.05)。LPS+PLB组及LPS+MTX组与模型组相比,炎症因子分泌量下降(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组比较,LPS+PLB组及LPS+MTX组促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-3表达升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2及通路蛋白p-JAK2、p-STAT3表达降低(P<0.05)。结论 PLB能降低RA FLSs增殖活力并诱导其凋亡,可能与其降低JAK2及STAT3的磷酸化程度,进而影响FLSs的凋亡途径有关。

关键词：白花丹素成纤维样滑膜细胞类风湿关节炎凋亡 JAK2/STAT3信号通路增殖

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抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠胼胝体的作用

抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠胼胝体的作用

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中国解剖学会2019年年会

作者：杨春茂唐静梁芯綦英强罗艳敏吴永鑫范金花黄春霞高原唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆医科大学基础医学院生理教研室重庆医科大学附属第一医院老年科

＜正＞本研究将探讨抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍模型大鼠大脑胼胝体及髓鞘的作用。4～6周雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型组经过为期4周的慢性不可预见性应激（CUS）干预,然后随机分为CUS组及Anti-Lingo-1组。给予Anti-Ling...

＜正＞本研究将探讨抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍模型大鼠大脑胼胝体及髓鞘的作用。4～6周雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型组经过为期4周的慢性不可预见性应激（CUS）干预,然后随机分为CUS组及Anti-Lingo-1组。给予Anti-Lingo-1组为期3周的抗Lingo-1抗体治疗。运用水迷宫测试各组大鼠的空间学习记忆能力。运

关键词：

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Cu-Zn SOD和GSS蛋白在少、弱及少弱精子症患者精子中的表达变化研究

Cu-Zn SOD和GSS蛋白在少、弱及少弱精子症患者精子中的表达变化研...

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中国解剖学会2019年年会

作者：斯依提·阿木提蒋丹丹张盼盼毛吾兰·买买提依明段玲努尔比亚·阿力甫白生宾阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆医科大学第一附属医院产前诊断中心新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室

临床收集少精子症组(O组)、弱精子症组(A组)、少弱精子症组(OA组)和正常组(N组)精液共计411例并分离精子,进行形态学观察,并随机选取OA组和N组各30例样本分别等比例混样后,进行差异蛋白质组学筛查,并在生物信息学分析基础上建立候选蛋... 详细信息

临床收集少精子症组(O组)、弱精子症组(A组)、少弱精子症组(OA组)和正常组(N组)精液共计411例并分离精子,进行形态学观察,并随机选取OA组和N组各30例样本分别等比例混样后,进行差异蛋白质组学筛查,并在生物信息学分析基础上建立候选蛋白标志物体系;从中选取铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)和谷胱甘肽合成酶(GSS)进行验证,

关键词：弱精子症患者 SOD 少弱精子症 GSS 变化研究 Cu-Zn SOD

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人参多糖通过cAMP/PKA/CREB信号通路抗糖尿病肾病肾纤维化作用机制研究

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中国药理学通报 2018年第5期34卷 695-701页

作者：黄倩张素萍施子禄泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室福建泉州362100 浙江大学基础医学院生理系浙江杭州310058 福建医科大学附属泉州第一医院肾内科福建泉州362000

目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1)... 详细信息

目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1))组、空白组,连续灌胃给药12周。12周末,比较各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷(c AMP)含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达。结果人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程。结论人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制c AMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。

关键词：糖尿病肾病人参多糖环磷酸腺苷 α-平滑肌肌动蛋白蛋白激酶A 环磷腺苷效应元件结合蛋白

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替米沙坦通过降低Chemerin表达减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症反应

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中国药理学通报 2018年第12期34卷 1725-1730页

作者：施子禄郑丹丹黄秋虹张素萍黄倩福建医科大学附属泉州第一医院肾内科福建泉州362000 泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室福建泉州362100 浙江大学基础医学院生理系浙江杭州310058

目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1... 详细信息

目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1、3 mg·kg^(-1))组、正常对照组,连续灌胃给药8周。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;HE染色观察肾脏病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;ELISA法检测肾皮质血管紧张素II(Ang II)浓度;免疫组织化学法观察肾皮质中Chemerin分布;Western blot检测肾皮质中Chemerin蛋白的表达。结果替米沙坦以血糖非依赖性方式,降低T2DM小鼠mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制肾脏Ang II的生成和Chemerin蛋白的分布、表达,减轻肾脏炎症反应。结论替米沙坦抑制了T2DM小鼠肾脏炎症反应,其机制可能与抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统及Chemerin蛋白的分布、表达有关。

关键词：替米沙坦 2型糖尿病 Chemerin 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 炎症

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少弱精子症患者精子候选差异蛋白Trx 2、TrxR 1的验证及在少精、弱精子症中的表达研究

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现代生物医学进展 2019年第18期19卷 3423-3427,3448页

作者：斯依提·阿木提蒋丹丹毛吾兰·买买提依明段玲童卓云白生宾阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆乌鲁木齐830011 乌鲁木齐市妇幼保健院生殖健康与不孕症科新疆乌鲁木齐830001 新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院产前诊断中心科室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的:根据TMT技术筛选少弱精子症患者精子差异蛋白的结果,选取硫氧还蛋白2(thioredoxin 2,Trx 2)、硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1,TrxR 1)进行验证,探讨二者在少精、弱精和少弱精子症中的表达变化及其意义。方法:收集105... 详细信息

目的:根据TMT技术筛选少弱精子症患者精子差异蛋白的结果,选取硫氧还蛋白2(thioredoxin 2,Trx 2)、硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1,TrxR 1)进行验证,探讨二者在少精、弱精和少弱精子症中的表达变化及其意义。方法:收集105例少精子症组(O组)、150例弱精子症组(A组)、50例少弱精子症组(OA组)和106例正常精液男性(N组)精液,分离出精子,对少弱精子症进行串联质谱标签(Tandem Mass Tag,TMT)技术蛋白质组学分析,根据少弱精子症组的精子差异蛋白结果选取Trx 2、TrxR 1,通过免疫荧光和免疫印迹方法检测其在O组、A组、OA组的表达情况。结果:TMT技术蛋白质组学结果显示Trx 2为上调差异蛋白(为N组的1.31倍),TrxR 1为下调差异蛋白(为N组的0.82倍)。免疫荧光和免疫印迹结果显示O组、A组、OA组Trx 2表达显著高于N组(P<0.05),O组、OA组TrxR 1的表达显著低于N组(P<0.05)。二者在OA组的结果与蛋白质组学结果一致。结论:Trx 2、TrxR 1可能在少精、弱精及少弱精子症的发生中起着重要的作用,并有望成为少弱精子症患者精子的候选标志物及治疗靶点。

关键词：少弱精子症硫氧还蛋白2 硫氧还蛋白还原酶1

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一个遗传性牙本质发育不全家系DSPP基因的突变分析

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中华医学遗传学杂志 2018年第4期35卷 511-514页

作者：胡爱勤李晓聪陈丹娜卢婷黄瑾徐湘民陈栋熊符南方医科大学基础医学院医学遗传学教研室广州510515 郑州大学第一附属医院口腔科 450052

目的对1个遗传性牙本质发育不全家系进行临床表型分析和牙本质涎磷蛋白（dentin sialophosphoprotein，DSPP）基因突变检测。方法对家系成员进行全身基本情况及口腔专科检查，拍摄口内照、牙片及全景片；采集外周静脉血并提取DNA，用PC... 详细信息

目的对1个遗传性牙本质发育不全家系进行临床表型分析和牙本质涎磷蛋白（dentin sialophosphoprotein，DSPP）基因突变检测。方法对家系成员进行全身基本情况及口腔专科检查，拍摄口内照、牙片及全景片；采集外周静脉血并提取DNA，用PCR扩增DSPP基因的启动子及外显子，之后采用Sanger测序进行突变筛查，随后用PolyPhen-2和SIFT软件进行突变有害性预测，同时用Swiss-Port软件预测DSPP蛋白的三级结构。结果患者DSPP基因第2外显子存在C．50C〉T（P．P17L）杂合错义突变，其父亲也有此杂合突变，正常人群筛查未发现有突变者；该突变位于蛋白的高度保守区，有害性预测结果显示为有害，导致蛋白三级结构发生改变。结论DSPP基因突变是导致该家系发病的分子基础，这一结果拓展了DSPP基因的突变谱，同时为该遗传性牙本质发育不全Ⅱ型家系的遗传咨询和产前诊断提供了理论依据。

关键词：牙本质发育不全牙本质涎磷蛋白基因突变

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