检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2016年第8期41卷 797-802页

作者：唐静梁芯张杨陈林木王飞飞谭川雪高原黄春霞罗艳敏肖倩晁凤蕾綦英强朱殷青唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016

目的：探讨慢性不可预知性应激（chronic unpredictable stress,CUS）抑郁模型大鼠海马各亚区内CNPase＋少突胶质细胞的改变情况。方法：4~6周雄性Sprague Dawley（SD）大鼠40只随机分为对照组10只和用于CUS模型建立的大鼠30只,采用CUS... 详细信息

目的：探讨慢性不可预知性应激（chronic unpredictable stress,CUS）抑郁模型大鼠海马各亚区内CNPase＋少突胶质细胞的改变情况。方法：4~6周雄性Sprague Dawley（SD）大鼠40只随机分为对照组10只和用于CUS模型建立的大鼠30只,采用CUS结合孤养的模式建立抑郁症大鼠模型,为期4周。利用糖水偏好试验筛选出成模大鼠10只,同时运用强迫游泳、旷场实验评估对照组和CUS模型组的行为学水平。利用免疫组织化学方法结合现代体视学对大鼠海马各亚区CNPase＋少突胶质细胞的数量进行精确的三维定量研究。结果：实验发现,CUS模型组大鼠较对照组的体质量[（228.7±13.5）g,（276.2±18.6）g,P=0.000]、糖水偏好百分比[（75.9±9.7）%,（94.5±3.2）%,P=0.000]、旷场试验得分均显著降低[（150.4±29.9）分,（76.4±45.4）分,P=0.000],强迫游泳不动时间显著增加[（151.8±33.0）s,（108.7±32.9）s,P=0.009]。CUS模型组大鼠海马CA1区CNPase＋细胞数量较对照组无明显改变[（33 318.0±10 332.3）个,（42 037.3±8 879.2）个,P=0.149],而CA3区[（29 487.8±4 483.0）个,（37 942.3±5 909.9）个,P=0.019]和DG[（30 843.8±6 048.2）个,（48 463.7±9 901.2）个,P=0.004]的CNPase＋细胞数量则显著性低于对照组。结论：抑郁症模型大鼠海马CA3区和DG的CNPase＋少突胶质细胞总数量降低而CA1区无明显改变,为抑郁症的病理改变提供了重要的理论依据。

关键词：慢性不可预知性应激大鼠海马少突胶质细胞免疫组化体视学

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氯化钾对心室纤颤大鼠心肺复苏效果的影响

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中华危重病急救医学 2016年第12期28卷 1095-1098页

作者：杨叶桂李诺石佳欣谭小风覃涛谢露陈蒙华广西医科大学第一附属医院西广西壮族自治区南宁院 ICU530021 广西医科大学基础医学院生理学教研室广西壮族自治区南宁530021

目的探讨心肺复苏（CPR）时提高血钾浓度是否有助于心室纤颤（室颤）大鼠转复为窦性心律。方法按随机数字表法将电刺激诱导出持续性室颤的雄性SD大鼠分成两组，于电刺激开始5min分别经股静脉注射0．8mL／kg的2．5％氯化钾溶液（KCl组，... 详细信息

目的探讨心肺复苏（CPR）时提高血钾浓度是否有助于心室纤颤（室颤）大鼠转复为窦性心律。方法按随机数字表法将电刺激诱导出持续性室颤的雄性SD大鼠分成两组，于电刺激开始5min分别经股静脉注射0．8mL／kg的2．5％氯化钾溶液（KCl组，n=9）或等体积生理盐水（NS组，n=9），随即行常规CPR，比较两组动物的心电变化特点以及电除颤的影响。结果在CPR过程中，与NS组比较，KCl组室颤自动复律率动物数增加（只：2比1，P=1．000），电除颤成功动物数增加（只：7比3，P=0．026），除颤次数减少（次：1．60±0．79比2．70±0．58，P=0．064），累积电除颤能量降低（J：4．00±3．00比8．30±2．89，P=0．068），自主循环恢复（ROSC）动物数增多（只：9比4，P=0．029），ROSC时间缩短（s：265．10±134．58比421．30±162．06，P=0．096）。在CPR开始时，两组均表现为细颤波形（振幅〈0．5mV）；CPR3min时KCl组室颤振幅明显高于NS组（mV：0．92±0．16比0．67±0．23，P=0．030）；随复苏时间延长，未转复为窦性心律的动物室颤振幅再度逐渐减小，至CPR7min时，KCl组和NS组表现为细颤的动物分别为0只和5只。结论提高室颤大鼠血钾浓度有助于升高室颤振幅，促进持续性室颤的自动复律，增加电除颤的成功率，降低电除颤所需的能量。

关键词：氯化钾心室纤颤振幅电除颤心肺复苏

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茶多酚对心脏骤停后CPR大鼠脑神经细胞凋亡的影响

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中国急救医学 2016年第6期36卷 552-555,I0002页

作者：王慧慧阮氏芳英陈蒙华舒泉谢露广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学第一附属医院西院心内科广西南宁530021

目的研究茶多酚（TP）对心脏骤停（CA）后心肺复苏（CPR）大鼠脑神经细胞凋亡的影响。方法健康SD大鼠随机分为假手术（SH）组、生理盐水（NS）组、茶多酚（TP）组，除SH组外，其他组均经食道交流电刺激诱发心室颤动，5min后行CPR，待自... 详细信息

目的研究茶多酚（TP）对心脏骤停（CA）后心肺复苏（CPR）大鼠脑神经细胞凋亡的影响。方法健康SD大鼠随机分为假手术（SH）组、生理盐水（NS）组、茶多酚（TP）组，除SH组外，其他组均经食道交流电刺激诱发心室颤动，5min后行CPR，待自主循环恢复（ROSC）后即刻给予TP或生理盐水，ROSC后12、24、48、72h取各组大鼠的皮层和海马。分别检测各时间点原位末端转移酶标记技术（TdT—mediated dUTP nick end labeling）和caspase3荧光密度及caspase12的Westernblotting表达。结果TP组和NS组72h时TUNEL和caspase3荧光密度均大于SH组（P〈0．05），而TP组Tunnel和caspase3荧光密度均小于Ns组（P〈0．05）。与Ns组和SH组比较，TP组48、72hcaspase12表达明显减少（P〈0．05），NS组的表达高于SH组（P〈0．05）。结论TP可抑制心肺复苏后缺血再灌注引起的神经细胞凋亡，与其降低caspase12和caspase3的激活有关。

关键词：心肺复苏心脏骤停(CA) 缺血再灌注细胞凋亡

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抑郁症CUS模型大鼠海马CA1区及CA3区内树突棘数目减少

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中国组织化学与细胞化学杂志 2016年第1期25卷 59-66页

作者：梁芯唐静张杨陈林木王飞飞谭川雪蒋林黄春霞高原罗艳敏肖倩晁凤蕾綦英强朱殷青唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016

目的采用慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型建立抑郁症大鼠模型,对抑郁症CUS模型大鼠海马CA1及CA3区体积及其内树突棘素阳性(spinophilin^+)树突棘的密度、数目进行精确定量研究,探讨海马CA1及CA3区内树突棘的... 详细信息

目的采用慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型建立抑郁症大鼠模型,对抑郁症CUS模型大鼠海马CA1及CA3区体积及其内树突棘素阳性(spinophilin^+)树突棘的密度、数目进行精确定量研究,探讨海马CA1及CA3区内树突棘的改变在抑郁症中的作用。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,糖水适应性训练后剔除糖水偏好不稳定的大鼠,将剩余大鼠随机分为空白对照组和抑郁模型组,采用孤养结合CUS的模式建立抑郁症大鼠模型,为期4周。筛选出成模大鼠后每组随机选取5只大鼠,利用免疫组织化学方法结合体视学方法进行定量分析。结果应激第4周末,抑郁模型组大鼠的体质量、糖水偏好百分比以及旷场总评分均显著低于空白对照组;抑郁模型组大鼠海马CA1及CA3区体积无明显改变;抑郁模型组大鼠海马CA1和CA3区内树突棘的密度及总数目显著少于空白对照组。结论抑郁症CUS模型大鼠海马CA1和CA3区内树突棘的密度、总数目显著减少,提示抑郁模型组大鼠海马CA1和CA3区内树突棘数量上的改变可能是抑郁症病理改变的重要的神经生物学基础之一,由此为将来寻找治疗抑郁症的新靶点提供了理论依据。

关键词：抑郁症 CUS 大鼠海马树突棘体视学

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乳腺癌相关抗原ROR1 H-2Kd限制性CTL表位预测及初步鉴定

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重庆医科大学学报 2016年第2期41卷 168-171页

作者：马天明张娜郑维萍陈黎唐俐苏新良重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室组织工程与干细胞研究室重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科重庆400016

目的:预测并鉴定乳腺癌相关抗原受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(receptor tyrosine kinase like orphan receptor 1,ROR1)H-2Kd限制性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位,为研究以ROR1为靶点的乳腺癌免疫治疗奠定基础。方法... 详细信息

目的:预测并鉴定乳腺癌相关抗原受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(receptor tyrosine kinase like orphan receptor 1,ROR1)H-2Kd限制性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位,为研究以ROR1为靶点的乳腺癌免疫治疗奠定基础。方法:采用生物信息学方法预测乳腺癌相关抗原ROR1 H-2Kd限制性CTL表位,选取预测软件中评分较高的抗原表位肽进行人工合成及纯化。肽结合试验检测抗原表位肽与H-2Kd分子的亲和力。选用亲和力较高的抗原表位肽体外刺激脾淋巴细胞,ELISA法检测细胞因子γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和白介素-12(interleukin-12,IL-12)的分泌。结果:预测的4条候选ROR1 CTL表位肽均具有较高的亲和力,其荧光指数(fluorescence index,FI)在30μg/ml时均大于1.5。ELISA结果显示表位肽ROR1(NYMFPSQGI)可在体外有效诱导IFN-γ和IL-12细胞因子的产生。结论:ROR1(NYMFPSQGI)为乳腺癌相关抗原ROR1H-2Kd限制性CTL表位,为研究以ROR1为靶点的乳腺癌免疫治疗奠定了基础。

关键词：乳腺癌 ROR1 CTL表位生物信息学方法

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2006年至2015年第四军医大学第一附属医院成人胫骨平台骨折的流行病学研究

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中华创伤骨科杂志 2016年第10期18卷 869-873页

作者：刘勇廖政文张大伟黄文华裴国献第四军医大学第一附属医院骨科西安710032 南方医科大学基础医学院人体解剖学教研室广州510515

目的研究9年期间第四军医大学第一附属医院成人胫骨平台骨折的流行病学特征及其变化趋势。方法回顾性分析2006年9月至2015年8月第四军医大学第一附属医院收治的成人胫骨平台骨折患者资料，2006年9月至2009年8月收治的患者资料定为A组，2... 详细信息

目的研究9年期间第四军医大学第一附属医院成人胫骨平台骨折的流行病学特征及其变化趋势。方法回顾性分析2006年9月至2015年8月第四军医大学第一附属医院收治的成人胫骨平台骨折患者资料，2006年9月至2009年8月收治的患者资料定为A组，2009年9月至2012年8月收治的患者资料定为B组，2012年9月至2015年8月收治的患者资料定为C组。记录患者年龄、性别、收治时间和骨折AO／OTA分型，总结成人胫骨平台骨折的流行病学特征及其变化趋势。结果共收集336例成人胫骨平台骨折。A组72例，B组106例，C组158例。15～29岁年龄段66例，30-44岁年龄段111例，45-59岁年龄段114例，≥60岁年龄段45例。男232例，女104例，男女比为2．23：1。41-B型、41-C型骨折分别为235例、101例，骨折比为2．33：1。41-B型骨折和41-C型骨折的构成比在不同时间段、不同年龄段和男女患者间的差异均无统计学意义（P〉0．05），不同时间段收治患者各年龄段的构成比、男女性别比差异均无统计学意义（P〉0．05），而不同年龄段患者的男女比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论2006年9月至2015年8月第四军医大学第一附属医院收治的成人胫骨平台骨折患者人数呈上升趋势，骨折以41-B型骨折为主，男性较女性高发，人群高发年龄段为30—59岁，≥60岁年龄段患者的男女比小于30-44岁和45-59岁年龄段患者。

关键词：膝关节骨折流行病学研究性别分布年龄分布

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TFEB调控脂质代谢稳定动脉粥样硬化斑块的新机制

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基础医学与临床 2016年第1期36卷 116-120页

作者：仲昭宇田野杨力明李弘哈尔滨医科大学基础医学院病理生理教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科黑龙江哈尔滨150081

TFEB作为一种新型转录因子,可由m TOR、细胞应激等自噬调节因子激活,介导自噬、溶酶体相关基因以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达,促进脂质外排、抑制炎性因子释放。... 详细信息

TFEB作为一种新型转录因子,可由m TOR、细胞应激等自噬调节因子激活,介导自噬、溶酶体相关基因以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达,促进脂质外排、抑制炎性因子释放。TFEB调节脂质代谢可作为一种新机制,起到抑制动脉粥样硬化进展、稳定斑块的作用。

关键词：转录因子EB 动脉粥样硬化自噬 PPARα PGC-1α

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LHRH受体在喉癌组织中的表达及其在喉癌HEp-2细胞膜表面与LHRH-PE40的亲和力

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中国生物制品学杂志 2016年第1期29卷 31-34页

作者：邓欣李森关超王洋刘玲玲韩颖李亘松曹宇于秉治张国利中国医科大学基础医学院机能实验中心辽宁沈阳110122 中国医科大学附属第四医院神经内科辽宁沈阳110032 中国医科大学附属第一医院喉癌研究室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110122 军事医学科学院军事兽医研究所生物技术应用研究室吉林长春130122

目的探讨人促黄体激素释放激素(luteinizing hormone releasing hormone,LHRH)受体在喉癌组织中的表达及其在喉癌HEp-2细胞膜表面与LHRH-PE40的亲和力。方法取外科手术收集的50份喉鳞癌及20份癌旁组织标本,采用Western blot法检测LHRH... 详细信息

目的探讨人促黄体激素释放激素(luteinizing hormone releasing hormone,LHRH)受体在喉癌组织中的表达及其在喉癌HEp-2细胞膜表面与LHRH-PE40的亲和力。方法取外科手术收集的50份喉鳞癌及20份癌旁组织标本,采用Western blot法检测LHRH受体的表达,免疫荧光分析法检测LHRH受体的亚细胞定位,ELISA法检测HEp-2细胞膜表面LHRH受体与LHRH-PE40的亲和力。结果 LHRH受体在喉癌组织中的表达量明显高于癌旁组织(P<0.001);LHRH受体在喉癌组织中定位于细胞膜和细胞质,而在癌旁组织中定位于整个腺体周边;LHRH受体在HEp-2细胞膜表面与LHRH-PE40的结合显示出线性和饱和性,且可被LHRH直接特异性抑制。结论 LHRH受体在喉癌组织中的过度表达及其在喉癌细胞表面与LHRH-PE40的高亲和力表明,其可能是LHRH-PE40的一个潜在的治疗靶点。

关键词：喉癌促黄体激素释放激素受体促黄体激素释放激素-绿脓杆菌外毒素

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色素上皮衍生因子、钙黏蛋白、波形蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

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中华实验外科杂志 2016年第12期33卷 2808-2809页

作者：周丹张敏于洋许鹏程潘瑞琳廖富毅叶国麟中山大学附属佛山医院佛山市第一人民医院乳腺外科 528000 南方医科大学基础医学院组织胚胎学教研室广州510515

肿瘤细胞的浸润转移是肿瘤患者病死率较高的一个重要原因，上皮一间充质转化（EMT）和癌细胞脱离原发部位在浸润转移过程中起重要作用。色素上皮衍生因子（PEDF）是一个能有效抑制新生血管形成的蛋白，我们通过免疫组织化学方法分析PED... 详细信息

肿瘤细胞的浸润转移是肿瘤患者病死率较高的一个重要原因，上皮一间充质转化（EMT）和癌细胞脱离原发部位在浸润转移过程中起重要作用。色素上皮衍生因子（PEDF）是一个能有效抑制新生血管形成的蛋白，我们通过免疫组织化学方法分析PEDF、上皮细胞钙黏蛋白（E—cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达，探讨在乳腺癌中表达的相关性及意义。

关键词：色素上皮衍生因子钙黏蛋白乳腺浸润性导管癌波形蛋白临床意义免疫组织化学方法新生血管形成浸润转移

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丁基苯酞对帕金森模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响

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中风与神经疾病杂志 2016年第3期33卷 245-247页

作者：耿海威马丽丽王欲立杨洋王占友聂莹雪开封市中心医院神经内科河南开封475000 中国医科大学第一附属医院神经内科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的研究丁基苯酞(dl-3n-butylphthalide,NBP)对由MPTP诱导的C57BL/6小鼠帕金森模型中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响,进一步探讨其保护机制。方法 24只C57BL/6小鼠,随机分成3组:正常对照组,MPTP组,NBP治疗组。MPTP... 详细信息

目的研究丁基苯酞(dl-3n-butylphthalide,NBP)对由MPTP诱导的C57BL/6小鼠帕金森模型中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响,进一步探讨其保护机制。方法 24只C57BL/6小鼠,随机分成3组:正常对照组,MPTP组,NBP治疗组。MPTP腹腔注射法制备帕金森模型,免疫组织化学法观察中脑黑质TH阳性神经元细胞数,蛋白质印迹法观察中脑黑质TH、TNF-α蛋白含量的变化。结果 (1)与正常对照组比较,MPTP组可见帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元明显减少(P<0.01);与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元数目明显增加(P<0.01);(2)与正常对照组比较,MPTP组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达减少(P<0.01),而TNF-α蛋白表达增加(P<0.05);(3)与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达明显增加(P<0.01),而TNF-α蛋白表达减少(P<0.05)。结论丁基苯酞可能通过提高中脑黑质中TH的含量及减少TNF-α炎性介质表达发挥对MPTP所致C57BL/6小鼠帕金森模型的神经元保护作用。

关键词：丁基苯酞 MPTP TH TNF-α

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