目的探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)介导的雌激素非基因效应促乳腺癌细胞侵袭的作用及其机制。方法体外培养乳腺癌细胞株SK-BR-3(GPR30+,ERα-/ERβ-),分别给予不同浓度的17β-雌二醇(E2)和GPR30特异性激动剂(G1)处理不同时间,应用免疫印迹法观察黏着斑激酶(FAK)的磷酸化;转染GPR30 si RNA抑制GPR30表达后,采用Transwell侵袭小室法观察E2和G1对细胞迁移和侵袭的影响。结果与对照组比较,不同浓度的E2(10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)或G1(10-8、10-7、10-6 mol/L)处理SK-BR-3细胞20 min,均能促进FAK的磷酸化。转染GPR30 si RNA 48h抑制GPR30表达后,E2、G1促进FAK磷酸化的效果均明显减弱。E2、G1均可明显促进SK-BR-3细胞的侵袭。而转染si RNA GPR30抑制GPR30表达后,E2、和G1促进细胞侵袭的能力明显减弱。结论雌激素可通过作用于GPR30激活非基因效应诱导FAK的磷酸化,增加乳腺癌细胞的侵袭能力。
目的研究糖尿病高胆固醇血症患者应用匹伐他汀治疗的临床效果。方法回顾性分析2012年5月至2014年5月内分泌科治疗的87例糖尿病高胆固醇血症患者临床资料,依据治疗方式将其分为研究组44例与对照组43例,均予糖尿病、低脂饮食,配合运动指导及降糖药物口服或胰岛素皮下注射,研究组予匹伐他汀口服治疗,对照组予阿托伐他汀口服治疗,两组均连续治疗6周。结果研究组总有效率为97.73%,优于对照组的88.37%(P<0.05)。研究组治疗后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与对照组相比,差异明显(P<0.05)。研究组不良反应发生率为4.55%,低于对照组的16.28%(P<0.05)。结论糖尿病高胆固醇血症应用匹伐他汀治疗,不仅能改善患者血糖水平,且可纠正血脂代谢紊乱,不良反应少,效果显著,值得推广。
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