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声动力疗法通过诱导自噬抑制THP-1巨噬细胞NLRP3炎症小体介导的IL-1β分泌

中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：田振姚剑挺旦菊花田野哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150001

目的:动脉内巨噬细胞因脂质代谢紊乱形成胆固醇结晶(CHC),激活NLRP3炎症小体加剧炎症反应进而促进动脉粥样硬化斑块的形成.课题组在前期研究中发现声敏剂ALA可被斑块巨噬细胞特异性吸收,通过声动力疗法(ALA-SDT)可缩小斑块,但是SDT对斑...

目的:动脉内巨噬细胞因脂质代谢紊乱形成胆固醇结晶(CHC),激活NLRP3炎症小体加剧炎症反应进而促进动脉粥样硬化斑块的形成.课题组在前期研究中发现声敏剂ALA可被斑块巨噬细胞特异性吸收,通过声动力疗法(ALA-SDT)可缩小斑块,但是SDT对斑块炎症的作用仍不清楚.方法和结果:通过使用不同浓度的CHC与THP-1巨噬细胞共孵育,通过EHSA方法检测发现CHC可浓度依赖性上调促进细胞培养上清液中IL-1β的浓度,而使用细胞松弛素D抑制THP-1吞噬CHC后,上清液IL-1β的浓度与对照相比上调不明显.

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氧化苦参碱镇痛作用及其阿片受体非相关性

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中华中医药杂志 2014年第2期29卷 564-567页

作者：吕晓强邓扬鸥杨丽侯平刘永刚辽宁中医药大学基础医学院药理教研室辽宁中医药大学省部共建中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 中国医科大学附属第一医院沈阳110001 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032 武警广东省总队医院广州510507

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)在不同的疼痛模型中的镇痛效果。方法:建立小鼠肿瘤转移疼痛模型、神经性疼痛模型、化学刺激性疼痛模型、物理热刺激疼痛模型。采用up and down方法测足底机械缩足反应阈值(MWT)、观察扭体次数及舔后足现象,利... 详细信息

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)在不同的疼痛模型中的镇痛效果。方法:建立小鼠肿瘤转移疼痛模型、神经性疼痛模型、化学刺激性疼痛模型、物理热刺激疼痛模型。采用up and down方法测足底机械缩足反应阈值(MWT)、观察扭体次数及舔后足现象,利用纳洛酮考察OMT镇痛作用与阿片受体的相关性。结果:OMT能够显著提高肿瘤转移疼痛模型和神经性疼痛模型中小鼠坐骨神经损伤后的机械缩足反应阈值(P<0.05,P<0.01),减少醋酸所致的小鼠扭体次数(P<0.01)及提高热刺激引起的痛阈(P<0.01)。此镇痛作用不能被纳洛酮所拮抗。结论:OMT对肿瘤转移性、神经病理性、化学性及物理刺激性疼痛均有抑制作用,此作用与阿片受体激动无关。

关键词：氧化苦参碱镇痛疼痛模型

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CXCR2在血压调控中的作用及机制研究

CXCR2在血压调控中的作用及机制研究

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第二十五届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会2014暨国际心血管预防与康复会议

作者：王蕾赵雪辰任华亮王海桦杜杰李汇华首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学教研室大连医科大学附属第一医院心脏中心北京协和医院血管外科济宁医学院附属医院实验中心首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所

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血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子在乳腺癌中的表达及临床意义

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中华乳腺病杂志（电子版） 2014年第4期8卷 19-23页

作者：周丹张敏许鹏程于洋张琳唐廷勇吴爱国南方医科大学珠江医院普通外科广州510282 中山大学附属佛山医院佛山市第一人民医院乳腺外科佛山528100 南方医科大学基础医学院组胚教研室广州510515 广东医学院附属三水医院普通外科佛山510282

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)在乳腺癌组织中的表达水平及其与乳腺癌病理特征的关系。方法采用Envision免疫组织化学方法对20例乳腺良性病变组织(纤维腺瘤)、85例乳腺浸润性导管癌组织中的VEGF、PEDF和CD34... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)在乳腺癌组织中的表达水平及其与乳腺癌病理特征的关系。方法采用Envision免疫组织化学方法对20例乳腺良性病变组织(纤维腺瘤)、85例乳腺浸润性导管癌组织中的VEGF、PEDF和CD34表达情况进行检测。CD34表达反映微血管密度(MVD)。计数资料采用χ2检验,Spearman等级相关分析方法进行相关性分析。结果 VEGF在乳腺癌组织中的阳性表达率为71.7%(61/85),高于在乳腺良性组织中的阳性表达率40%(8/20),差异有统计学意义(χ2=9.959,P=0.002);PEDF在乳腺癌组织中的阳性表达率为41.2%(35/85),低于在乳腺良性组织中的阳性表达率90%(18/20),差异有统计学意义(χ2=19.683,P=0.000)。在乳腺癌组织中VEGF与PEDF表达呈负相关(r=-0.365,P=0.019)。乳腺癌组织中VEGF表达与肿瘤直径(χ2=26.31,P=0.000)、TNM分期(χ2=5.428,P=0.020)、淋巴结转移有关(χ2=5.368,P=0.021);PEDF表达与TNM分期(χ2=8.584,P=0.003)、肿瘤直径(χ2=11.079,P=0.001)、绝经状态(χ2=4.507,P=0.034)、ER状态有关(χ2=3.974,P=0.046)。MVD值在PEDF阴性组高于阳性组(38.67±6.52比22.56±5.16,Z=-0.984,P=0.000),在VEGF阳性组则高于阴性组(38.78±6.28比25.36±5.12,Z=-0.972,P=0.000)。结论乳腺癌组织中存在PEDF、VEGF的表达相关性,且与MVD相关,对认识乳腺癌的生物学特性以及指导乳腺癌的诊疗具有重要意义。

关键词：乳腺肿瘤血管内皮生长因子色素上皮衍生因子微血管密度

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CXCR2在血压调控中的作用及机制研究

CXCR2在血压调控中的作用及机制研究

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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：王蕾赵雪辰王红霞任华亮王海桦杜杰李汇华首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学教研室北京100069 大连医科大学附属第一医院心脏中心辽宁大连116011 北京协和医院血管外科北京100032 济宁医学院附属医院实验中心山东济宁272000 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所北京100029

目的:炎症免疫反应在血压调控中发挥重要作用,CXCR2是一种重要的炎症细胞趋化因子受体,在介导中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞的趋化过程中发挥重要作用.本文拟探讨CXCR2受体在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和DOCA盐诱导的高血压中的作用及分子...

目的:炎症免疫反应在血压调控中发挥重要作用,CXCR2是一种重要的炎症细胞趋化因子受体,在介导中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞的趋化过程中发挥重要作用.本文拟探讨CXCR2受体在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和DOCA盐诱导的高血压中的作用及分子机制.方法:利用实时定量PCR(qPCR)、免疫组化及流式细胞技术分别检测血管组织中的CXCR2表达水平和炎症细胞类型;在CXCR2基因敲除小鼠和CXCR2拮抗剂(SB265610)处理的小鼠中,明确CXCR2在Ang Ⅱ和DOCA盐诱导的血压升高、炎症细胞浸润、ROS产生、血管重构和功能损害中的作用;最后在骨髓移植小鼠中验证CXCR2的作用及分子机制.

关键词：

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Ⅱ型糖尿病致血清睾酮水平下降的机制研究

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中国男科学杂志 2013年第8期27卷 8-10页

作者：刘海波池志宏禇晴晴中国医科大学附属第一医院泌尿外科沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理教研室

目的研究证实男性Ⅱ型糖尿病患者血清睾酮水平下降，但其机制尚不清楚。本研究旨在探讨Ⅱ型糖尿病对模型小鼠睾丸间质细胞睾酮分泌相关因子的影响。方法采用雄性3月龄obobd小鼠，检测其血清睾酮水平，应用Westren-blot技术检测模型小鼠... 详细信息

目的研究证实男性Ⅱ型糖尿病患者血清睾酮水平下降，但其机制尚不清楚。本研究旨在探讨Ⅱ型糖尿病对模型小鼠睾丸间质细胞睾酮分泌相关因子的影响。方法采用雄性3月龄obobd小鼠，检测其血清睾酮水平，应用Westren-blot技术检测模型小鼠睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白（StAR）、胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、3β-羟类固醇脱氢酶（3βHSD）的表达水平。结果雄性obobd小鼠血清睾酮水平明显低于对照组；obobd小鼠睾丸间质细胞StAR、P450scc和3 βHSD表达水平明显下降。结论下调睾丸间质细胞StAR、P450scc和3BHSD表达水平可能是Ⅱ型糖尿病导致血清睾酮水平下降的原因。

关键词：睾酮糖尿病 Ⅱ型小鼠

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CD4＋CD25＋T细胞对小鼠破骨细胞形成及功能的影响

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中华风湿病学杂志 2013年第7期17卷 474-476,I0001页

作者：李羽佳孟祥慧孙婷婷吴可非雷蕾杨宇秦岭杨娉婷肖卫国中国医科大学附属第一医院风湿免疫科沈阳110001 中国医科大学基础医学院生理学教研室

目的明确CD4＋CD25＋T细胞对小鼠破骨细胞的形成及骨吸收功能的影响。方法应用免疫磁珠分选方法分离C57BL／6小鼠CD4＋CD25＋T细胞和CDllb＋单核细胞。在M-CSF及RANKL存在下，将分离的CDllb＋细胞培养3d，然后与CD3激活的CD4＋CD25＋T... 详细信息

目的明确CD4＋CD25＋T细胞对小鼠破骨细胞的形成及骨吸收功能的影响。方法应用免疫磁珠分选方法分离C57BL／6小鼠CD4＋CD25＋T细胞和CDllb＋单核细胞。在M-CSF及RANKL存在下，将分离的CDllb＋细胞培养3d，然后与CD3激活的CD4＋CD25＋T细胞或CD4＋CD25-T细胞再共同培养4d。CDllb＋细胞单独培养组为对照组。观察各组破骨细胞数目及骨吸收陷窝的数目。统计学方法采用单因素方差分析和U检验。结果所获得的CD4＋CD25＋T细胞，CD4＋CD25-T细胞及CDIlb＋细胞纯度均为90%以上。3组破骨细胞的形成数目分别为3．4±0．8、16．2±1．3、16．2±2．7（200x电子显微镜下5个视野的平均值）；骨吸收陷窝数目分别是15．3±2．8，47．4±4．8及50．3±5．0（100x电子显微镜下10个视野的平均值）。ANOVA及U检验的结果显示，CD4＋CD25＋T组的破骨细胞形成数目及骨吸收陷窝数目显著少于其他2组（P〈O．01）。结论CD4＋CD25＋T细胞对破骨细胞的形成及其骨吸收功能存在抑制作用，为阐明免疫异常所伴发的骨质疏松的机制提供了线索。

关键词：破骨细胞骨质疏松 CD4+CD25+T细胞

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SD大鼠腹腔高压动物模型建立及肝损伤的实验研究

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中华急诊医学杂志 2013年第10期22卷 1127-1131页

作者：赵晓琴秦志丹邝晓聪陈英莫非陈强吴英林覃桦蒙永毅叶永康广西医科大学第一附属医院危重症监护医学中心南宁530021 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室

腹腔高压（ intra-abdominal hypertension, IAH）和腹腔间隔室综合征（ abdominal compartment syndrome，ACS）在ICU中的发病率分别为30％～54％和5％～12％；ICU中IAH患者的病死率约为37．9％，

关键词：腹腔高压动物模型建立实验研究 SD大鼠 hypertension 肝损伤腹腔间隔室综合征 ICU

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依达拉奉对心室颤动大鼠心肌的保护作用

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中国急救医学 2013年第11期33卷 1029-1032,I0002页

作者：孙雷雷雷玲艳陈蒙华谢露陈晓扬广西医科大学第一附属医院心血管内科广西南宁530021 广西医科大学基础医学院生理教研室广西南宁530021

目的研究依达拉奉对心室颤动（VF）大鼠心肌组织的保护作用.方法通过食道快速起搏法建立大鼠心室颤动模型,76只SD大鼠随机分为假手术组、对照组、依达拉奉组,每组再分为自主循环恢复（ROSC）后12、24、48及72 h四个时间点.各时间点检... 详细信息

目的研究依达拉奉对心室颤动（VF）大鼠心肌组织的保护作用.方法通过食道快速起搏法建立大鼠心室颤动模型,76只SD大鼠随机分为假手术组、对照组、依达拉奉组,每组再分为自主循环恢复（ROSC）后12、24、48及72 h四个时间点.各时间点检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化情况,并对心肌行组织病理学光镜检查.结果依达拉奉组大鼠心肌组织中的SOD含量在12、24、48及72 h均高于对照组（P＜0.01或P＜0.05）,MDA含量在以上四个时间点均低于对照组（P＜0.01或P＜0.05）；镜下观察,依达拉奉组心肌组织病理损伤程度较对照组为轻,其中以24 h和48 h最为明显.结论 ROSC后尽早使用依达拉奉,可通过提升体内SOD活力,降低MDA含量,减轻缺血-再灌注损伤而起到心脏保护作用.

关键词：依达拉奉心室颤动(VF) 缺血-再灌注损伤超氧化物歧化酶(SOD) 丙二醛(MDA) 自主循环恢复(ROSC)

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人表皮生长因子受体显性负性突变体诱导胃癌细胞发生G0／G1期阻滞

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中国病理生理杂志 2013年第3期29卷 430-435页

作者：廖刚王子卫张能董浦江汤为学重庆医科大学附属第一医院胃肠外科重庆400016 重庆医科大学云南省第一人民医院普通外科云南昆明650032 重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨人表皮生长因子受体显性负性突变体(dominant negative epidermal growth factor recep-tor,DNEGFR)对胃癌细胞细胞周期的影响及其分子机制。方法:选用2株人胃癌细胞,分为如下6组:SGC-7901细胞未转染组(US组)、SGC-7901细胞pEG... 详细信息

目的:探讨人表皮生长因子受体显性负性突变体(dominant negative epidermal growth factor recep-tor,DNEGFR)对胃癌细胞细胞周期的影响及其分子机制。方法:选用2株人胃癌细胞,分为如下6组:SGC-7901细胞未转染组(US组)、SGC-7901细胞pEGFP-N1质粒转染组(ES组)、SGC-7901细胞pEGFPN1-DNEGFR质粒转染组(DS组)、NCI-N87细胞未转染组(UN组)、NCI-N87细胞pEGFP-N1质粒转染组(EN组)和NCI-N87细胞pEGF-PN1-DNEGFR质粒转染组(DN组)。采用流式细胞术检测细胞周期,Western blotting检测细胞周期素依赖性蛋白激酶2(CDK2)、cyclin D1、Ser9位点磷酸化糖原合成酶激酶3β[p-GSK-3β(Ser9)]、p21和p27蛋白水平。结果:转染pEGFPN1-DNEGFR质粒的人胃癌细胞株出现G0/G1期阻滞,CDK2、cyclin D1和p-GSK-3β(Ser9)蛋白水平降低,p21和p27蛋白水平则升高。结论:DNEGFR通过激活GSK-3β使cyclin D1蛋白水平降低,并降低CDK2蛋白水平,上调p21和p27蛋白水平,最终导致胃癌细胞发生G0/G1期阻滞。这一结果将为胃癌生物治疗研究提供新思路。

关键词：表皮生长因子受体显性负性突变体胃肿瘤细胞周期

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