目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导BALB/c小鼠1型糖尿病模型的方法,检测糖尿病模型中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的变化及意义。方法将60只雄性BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D 4组,每组15只,A组采用一次性...
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目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导BALB/c小鼠1型糖尿病模型的方法,检测糖尿病模型中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的变化及意义。方法将60只雄性BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D 4组,每组15只,A组采用一次性腹腔注射150 mg/kg STZ,B组采用一次性腹腔注射与A组等量无菌柠檬酸缓冲液,C组采用200 mg/kg STZ分5次腹腔注射,D组采用与C组等量无菌柠檬酸缓冲液分5次腹腔注射,监测不同时点空腹血糖变化,A、B、C、D 4组均自由饮食。用流式细胞术检测成模前后外周血Treg细胞数的变化。结果 A组糖尿病成模率为86.67%,血糖在3周后稳定在较高水平且无明显下降;C组糖尿病成模率为93.33%,血糖的动态变化与A组相似;两组糖尿病成模率相比差异无统计学意义(P>0.05);B、D组无糖尿病成模;非成模组与成模组外周血CD4+CD25+Treg分别为(4.05±0.37)%和(8.68±0.45)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用一次性腹腔注射STZ是构建BALB/c小鼠1型糖尿病模型较为理想的方法。外周血CD4+CD25+Treg的比例可作为1型糖尿病模型构建成功的参考指标。
目的研究整合素β3与配体Tenascin-c(TN-c)在乳腺癌组织中的表达,探讨其是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)激活基质金属蛋白酶-2(MMP-2)。方法本研究应用免疫组化SP方法检测了80例乳腺浸润...
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目的研究整合素β3与配体Tenascin-c(TN-c)在乳腺癌组织中的表达,探讨其是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)激活基质金属蛋白酶-2(MMP-2)。方法本研究应用免疫组化SP方法检测了80例乳腺浸润性导管癌中整合素β3及TN-c的表达,同时在培养的乳腺癌MDA-MB-231细胞系中分别阻断整合素β3和p38MAPK,应用Western Blot的方法,检测p-p38和MMP-2的表达情况。结果整合素β3和TN-c在乳腺浸润性导管癌组织中高表达,整合素β3与TN-c的表达之间存在相关性,并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移相关。应用整合素β3的抗体抑制表达后,可以降低乳腺癌细胞系MDA-MB-231中p-p38以及MMP-2的表达量;用p38的特异性抑制剂SB203580进行阻断,可以降低MMP-2的表达量。结论乳腺浸润性导管癌中存在整合素β3和TN-c的高表达且它们的表达存在相关性,抑制整合素β3可以通过p38MAPK信号分子,抑制MMP-2的表达。
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