检索结果-内蒙古大学图书馆

MicroRNA-196a通过HOXB7调控人骨髓间充质干细胞的增殖功能

中国病理生理杂志 2014年第2期30卷 278-285页

作者：黎佼董珺张振辉田朝伟成传访吴功雄刘世明广州医科大学附属第二医院心血管内科广东广州510260 广州心血管疾病研究所广东广州510260

目的:研究年龄相关microRNA-196a(miR-196a)对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)增殖功能的调控作用。方法:通过MTT研究年龄对hMSCs增殖能力的影响。通过microRNA芯片和qRT-PCR检测年龄对miR-196a表达的影响。通过转染miR-196a模拟物或抑制物,... 详细信息

目的:研究年龄相关microRNA-196a(miR-196a)对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)增殖功能的调控作用。方法:通过MTT研究年龄对hMSCs增殖能力的影响。通过microRNA芯片和qRT-PCR检测年龄对miR-196a表达的影响。通过转染miR-196a模拟物或抑制物,研究其对hMSCs增殖能力的影响。通过萤光素酶报告基因系统证实HOXB7为miR-196a的靶基因。通过siRNA研究HOXB7对碱性成纤维细胞生f长因子(bFGF)表达及hMSCs增殖功能的影响和研究bFGF对hMSCs增殖功能的影响。结果:随年龄增加,hMSCs的增殖能力下降,miR-196a的表达增加。miR-196a可抑制hMSCs的增殖。抑制miR-196a的表达可促进hMSCs的增殖。同时抑制miR-196a和HOXB7的表达,使miR-196a失去对hMSCs增殖能力的调控作用。抑制HOXB7的表达可使bFGF的表达下调。直接抑制HOXB7或bFGF的表达可抑制hMSCs的增殖。结论:miR-196a通过抑制HOXB7及bFGF的表达导致hMSCs增殖能力下降。

关键词：人骨髓间充质干细胞 MicroRNA-196a 年龄 HOXB7蛋白

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奥美沙坦酯对大鼠腹主动脉球囊损伤后ACE2/Ang(1-7)/Mas通路的影响

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广东医学 2017年第13期38卷 1966-1968页

作者：钟俊彦卢子煜姚浩熊龙根广州医科大学附属第二医院心血管内科广州心血管疾病研究所广东广州510260

目的观察奥美沙坦酯对大鼠球囊损伤后血管ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达的影响,初步探讨奥美沙坦酯抑制球囊损伤后血管内膜增生的机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只:正常对照组(N组)、假手术组(S组)、单纯球囊损伤组(BI组)、... 详细信息

目的观察奥美沙坦酯对大鼠球囊损伤后血管ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达的影响,初步探讨奥美沙坦酯抑制球囊损伤后血管内膜增生的机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只:正常对照组(N组)、假手术组(S组)、单纯球囊损伤组(BI组)、奥美沙坦酯组(O组)。4组均于术后第1天至术后28 d灌胃,术后28 d取材,ELISA法检测血清中Ang(1-7)的含量,Western blot检测血管中ACE2、Mas受体的表达。结果与S组比较,BI组、O组血清中Ang(1-7)含量明显降低(P<0.05),BI组血管中ACE2、Mas表达明显降低。与BI组比较,O组血清中Ang(1-7)含量明显升高(P<0.05),其血管中ACE2、Mas表达也上调(P<0.05)。结论奥美沙坦酯可上调球囊损伤术后大鼠腹主动脉ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达,奥美沙坦酯防治再狭窄的机制可能与上调ACE2/Ang(1-7)/Mas通路的表达有关。

关键词：奥美沙坦酯 ACE2/Ang(1-7)/Mas通路腹主动脉球囊损伤

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微小RNA-199a-5p调控大鼠心肌细胞肥大的研究

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中国病理生理杂志 2014年第3期30卷 408-413页

作者：张振辉黎佼熊旭明陈伟燕刘世明广州医科大学附属第二医院重症医学科广东广州510260 广州医科大学附属第二医院心血管内科广州心血管疾病研究所广东广州510260

目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)在心肌肥大模型中的表达及对大鼠心肌细胞肥大的调控作用。方法:用腹主动脉缩窄术(TAAC)构建心肌肥大大鼠模型,体外培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用血管紧张素II(Ang II)诱导心肌细胞肥大... 详细信息

目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)在心肌肥大模型中的表达及对大鼠心肌细胞肥大的调控作用。方法:用腹主动脉缩窄术(TAAC)构建心肌肥大大鼠模型,体外培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用血管紧张素II(Ang II)诱导心肌细胞肥大,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测动物血浆和心肌细胞miR-199a-5p含量;合成大鼠miR-199a-5p的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor),用脂质体转染mimic和inhibitor进入心肌细胞,用qRT-PCR检测肥大基因心房钠尿因子和β-肌球蛋白重链mRNA的表达变化;用氚标亮氨酸掺入量检测细胞蛋白合成速率变化;用细胞荧光染色法检测细胞表面积变化。结果:TAAC术后28 d,大鼠血浆miR-199a-5p的含量较对照组显著增加(P<0.05),在Ang II诱导肥大的心肌细胞中,miR-199a-5p的表达量也较对照组显著增加。在心肌细胞中过表达miR-199a-5p,能使细胞肥大基因表达增加,蛋白合成速率加快,细胞表面积增大,而使用inhibitor阻遏miR-199a-5p的作用后,能抑制Ang II诱导的肥大基因表达、细胞蛋白合成速率和细胞表面积的变化。结论:心肌肥大动物和细胞模型中miR-199a-5p的表达发生上调。过表达miR-199a-5p能促进体外培养的心肌细胞肥大,而阻遏miR-199a-5p的作用能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。

关键词：微小RNA 心肌肥大血管紧张素Ⅱ

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奥美沙坦对糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生的影响

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广东医学 2015年第15期36卷 2319-2322页

作者：张永红董颀熊龙根广州医科大学附属第二医院心血管内科广州心血管疾病研究所广州医科大学生理教研室广州510182

目的探讨链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠腹主动脉在球囊损伤术后血管内膜、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)的变化及奥美沙坦对其的影响。方法以STZ诱导DM大鼠模型,将DM大鼠随机分为假手术组(C组)、奥美沙坦治疗... 详细信息

目的探讨链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠腹主动脉在球囊损伤术后血管内膜、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)的变化及奥美沙坦对其的影响。方法以STZ诱导DM大鼠模型,将DM大鼠随机分为假手术组(C组)、奥美沙坦治疗组(OM组)和球囊损伤组(BI组)。3组均于术后第1天至术后28 d开始灌胃,术后28 d取材,检测腹主动脉内膜面积(I)、中膜面积(M)及内膜与中膜的面积比(I/M)。ELISA法检测血浆中CRP及IL-6含量。结果与C组比较,BI组及OM组内膜明显增厚(P<0.05),血浆中CRP、IL-6水平明显升高(P<0.05);与BI组比较,OM组血管内膜增厚减轻(P<0.05),CRP、IL-6的水平升高减低(P<0.05)。结论奥美沙坦能部分减轻糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后血管再狭窄的发生,其防治再狭窄的机制可能与降低血浆中CRP、IL-6的水平有关。

关键词：奥美沙坦再狭窄 C反应蛋白白细胞介素-6

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奥美沙坦对糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生及氧化应激的影响

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现代医学 2015年第8期43卷 972-977页

作者：张永红熊龙根广州医科大学附属第二医院心血管内科广州心血管疾病研究所广东广州510260

目的:探讨奥美沙坦应用于糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后对内膜厚度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活力的的影响。方法:以SD雄性大鼠为研究对象,随机选取10只作为正常对照组(N组),余70只以链脲佐菌素... 详细信息

目的:探讨奥美沙坦应用于糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后对内膜厚度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活力的的影响。方法:以SD雄性大鼠为研究对象,随机选取10只作为正常对照组(N组),余70只以链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、糖尿病+球囊损伤假手术组(Sham组)、糖尿病+球囊损伤手术组(BI组)、糖尿病+球囊损伤手术+奥美沙坦治疗组(OM组)。5组大鼠均于术后第1天开始灌胃,OM组使用奥美沙坦,其余组用生理盐水,术后28 d取材,HE染色检测腹主动脉内膜厚度(I)、中膜厚度(M)和内膜与中膜的厚度比(I/M);试剂盒法检测血浆中SOD、MDA含量和GSH-PX活力。结果:HE染色结果示,与N组相比,DM组、Sham组血管内膜未见明显增生;与N组相比,OM组与BI组内膜可见明显增生(P<0.01);与OM组[(0.094±0.016)mm]相比,BI组内膜增生程度[(0.130±0.037)mm]较重(P<0.01)。与N组相比,其余4组SOD含量和GSH-PX活力均降低(P<0.01);与OM组比较,BI组SOD含量减少,GSH-PX活力降低(P<0.05)。与N组比较,其余4组MDA含量明显增加(P<0.01);与OM组比较,BI组MDA含量增加(P<0.01)。结论:奥美沙坦可以抑制糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后再狭窄的发生,其机制可能与增加SOD含量和GSH-PX活力、减少MDA含量有关。

关键词：奥美沙坦内膜增生超氧化物歧化酶丙二醛谷胱甘肽过氧化酶

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临床诊断学教学改革体会

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中国现代医生 2013年第28期51卷 114-115页

作者：林晓圳熊龙根陶怡徐米清叶子冠广州医科大学附属第二医院心血管内科广州心血管疾病研究所广东广州510260

诊断学是从基础学科过渡到临床医学各学科的桥梁课程,是临床各专业的重要基础,内容繁多,具有很强的实践性和技术性。本文总结了作者近年在诊断学教学中的经验和体会,就加强师资队伍建设、改革教学方法、改善教学条件和手段、建立完善实... 详细信息

诊断学是从基础学科过渡到临床医学各学科的桥梁课程,是临床各专业的重要基础,内容繁多,具有很强的实践性和技术性。本文总结了作者近年在诊断学教学中的经验和体会,就加强师资队伍建设、改革教学方法、改善教学条件和手段、建立完善实践教学评价指标体系等方面进行了探索,旨在加强医学生基本技能的训练,提高诊断学实验教学质量。

关键词：一临床诊断学教学

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尼可地尔靶向miR-22-3p调控细胞焦亡对高糖诱导心肌损伤的作用机制

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中国循证心血管医学杂志 2024年第10期16卷 1222-1226页

作者：陈君李健豪陈国钦广州医科大学附属番禺中心医院心血管内科(番禺区心血管疾病研究所) 广州511400

目的探究尼可地尔靶向miR-22-3p调控细胞焦亡对高糖诱导心肌损伤的作用机制。方法将H9c2细胞常规培养后分为对照组(未进行处理的H9c2细胞)、高糖诱导组(经高糖诱导的H9c2细胞)、尼可地尔组(经尼可地尔处理的高糖H9c2细胞)、尼可地尔+miR... 详细信息

目的探究尼可地尔靶向miR-22-3p调控细胞焦亡对高糖诱导心肌损伤的作用机制。方法将H9c2细胞常规培养后分为对照组(未进行处理的H9c2细胞)、高糖诱导组(经高糖诱导的H9c2细胞)、尼可地尔组(经尼可地尔处理的高糖H9c2细胞)、尼可地尔+miR-22-3p mimics组(经尼可地尔+miR-22-3p mimics联合处理的高糖H9c2细胞)。采用聚合酶链式反应(PCR)检测H9c2细胞中miR-22-3p表达,四唑盐比色实验(MTT)检测H9c2细胞存活率,AO/EB染色法检测H9c2细胞凋亡,电镜下观察H9c2细胞损伤,Western blot法检测细胞中焦亡相关蛋白天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)、NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)。结果与对照组比较,高糖诱导组细胞中miR-22-3p、细胞存活率降低,细胞凋亡率、caspase-1、NLRP3、ASC升高,具有统计学差异(P<0.05);与高糖诱导组比较,尼可地尔组细胞中miR-22-3p、细胞存活率升高,细胞凋亡率及caspase-1、NLRP3、ASC均下降(P<0.05);与尼可地尔组比较,尼可地尔+miR-22-3p mimics组细胞中miR-22-3p、细胞存活率升高,细胞凋亡率、caspase-1、NLRP3、ASC降低,有统计学差异(P<0.05)。电镜下,对照组心肌细胞结构完好;高糖诱导组细胞肿胀明显并伴随胞膜、胞核严重固缩;尼可地尔组与尼可地尔+miR-22-3p mimics组细胞肿胀、固缩均有所减缓,其中以尼可地尔+miR-22-3p mimics组表现较为良好。结论尼可地尔通过靶向miR-22-3p一定程度地改善心肌细胞的损伤和细胞焦亡状态,减轻心肌细胞的凋亡和减少心肌损伤。

关键词：心肌损伤尼可地尔 microRNA-22-3p 细胞焦亡

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γ-氨基丁酸受体在非小细胞肺癌中的基因表型及其预后的指导意义

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中华生物医学工程杂志 2015年第1期21卷 31-35页

作者：张晓雪郑媛婕杜作义何建行广东省第二人民医院心血管内科广州510317 广州医科大学附属第一医院广州呼吸疾病研究所呼吸疾病国家重点实验室

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中γ-氨基丁酸受体（GABAR）表型与肿瘤的发生发展及临床预后的相关性。方法收集中国南方人肺癌标本库中2007年1月1日至2012年10月31日的NSCLC组织及癌旁正常肺组织（癌旁5 cm）标本61例，采用定量... 详细信息

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中γ-氨基丁酸受体（GABAR）表型与肿瘤的发生发展及临床预后的相关性。方法收集中国南方人肺癌标本库中2007年1月1日至2012年10月31日的NSCLC组织及癌旁正常肺组织（癌旁5 cm）标本61例，采用定量PCR方法对其GABAR基因表达进行差异检测，分析患者的性别、年龄、吸烟史、组织学类型、TNM分期以及其他GABAR亚型的表达高低与5年生存率的关系。结果在NSCLC组织中，GABAA受体亚型α3、ε和GABAB受体亚型2的基因表达较癌旁正常组织明显增高（均P〈0.05）。高表达GABBR2和低表达GABRA3的患者具有较好的生存预后（均P〈0.05），生存率分别为62%和76%；吸烟和TNM分期也是影响预后的重要因素（均P〈0.05）；性别、年龄、组织学类型以及其他GABAR亚型的表达高低对预后无影响。结论 GABAR的基因表型与肿瘤的发生发展密切相关，这些特定的受体基因有望成为NSCLC新的分子治疗靶点和预测预后因子。

关键词：癌,非小细胞肺基因表型预后

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ERS-GSK-3β信号通路介导高糖引起H9c2心肌细胞坏死性凋亡

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解剖学研究 2020年第3期42卷 197-203页

作者：梁伟杰王永飞李健豪罗立慧傅晓莹吴文广州市番禺区中心医院心血管内科番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 广州市番禺区中心医院妇科广东广州511400 南方医科大学第二临床医学院广东广州510515 广东省人民医院广东省老年医学研究所东病区内分泌科广东广州510080

目的探讨高糖损伤H9c2心肌细胞过程中,内质网应激(ERS)-糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)通路能否介导H9c2心肌细胞坏死性凋亡的发生。方法 H9c2心肌细胞随机分为正常对照(Control)组、高糖(HG,35 mmol/L葡萄糖)损伤组、4-PBA+HG组、Li Cl(为G... 详细信息

目的探讨高糖损伤H9c2心肌细胞过程中,内质网应激(ERS)-糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)通路能否介导H9c2心肌细胞坏死性凋亡的发生。方法 H9c2心肌细胞随机分为正常对照(Control)组、高糖(HG,35 mmol/L葡萄糖)损伤组、4-PBA+HG组、Li Cl(为GSK-3β的抑制剂)+HG组、Nec-1(necroptosis特异性抑制剂)+HG组、4-PBA组、Li Cl组和Nec-1组。应用蛋白质免疫印迹试验测定ERS的2个关键蛋白分子,即葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),以及GSK-3β、受体相互作用蛋白-3(RIP3)的蛋白水平;采用细胞计数试剂盒8测定心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞分泌IL-1β和TNF-α的水平。结果 HG作用H9c2心肌细胞可促进GRP78、CHOP和RIP3蛋白的表达,并抑制磷酸化(p)-GSK-3β的表达;50μmol/L 4-PBA(ERS的抑制剂)或10 mmol/L Li Cl预处理心肌细胞60 min均能抑制HG对RIP3蛋白的上调作用;4-PBA预处理心肌细胞也可减弱HG对p-GSK-3β的抑制作用。此外,50μmol/L4-PBA和10 mmol/L Li Cl预处理心肌细胞或100μmol/LNec-1和HG共处理细胞均能对抗HG引起的细胞损伤,使细胞存活率升高,ROS生成减少,IL-1β和TNF-α的分泌水平降低。结论 ERS-GSK-3β通路在HG诱导心肌细胞坏死性凋亡等损伤中起着重要的作用。

关键词：内质网应激糖原合酶激酶-3β 坏死性凋亡高糖 H9c2心肌细胞

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