检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2015年第2期31卷 239-244页

作者：黎佼刘宁宁胡明曾波航董珺刘世明广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所广东广州510260 广州医科大学附属第二医院心内科广东广州510260 广州医科大学附属第二医院肿瘤科广东广州510260

目的:研究年龄相关microRNA-708-5p(miR-708-5p)对人骨髓间充质干细胞(h MSCs)迁移能力的调控作用。方法:通过microRNA芯片和real-time PCR检测供体年龄对h MSCs中miR-708-5p表达的影响;通过转染miR-708-5p模拟物或抑制物,过表达或抑制m... 详细信息

目的:研究年龄相关microRNA-708-5p(miR-708-5p)对人骨髓间充质干细胞(h MSCs)迁移能力的调控作用。方法:通过microRNA芯片和real-time PCR检测供体年龄对h MSCs中miR-708-5p表达的影响;通过转染miR-708-5p模拟物或抑制物,过表达或抑制miR-708-5p表达;通过细胞划痕及Transwell实验检测h MSCs迁移能力。通过siRNA研究miR-708-5p靶基因跨膜蛋白88(TMEM88)对h MSCs中β链球蛋白(β-catenin)及h MSCs迁移功能的影响。结果:随供体年龄增加,h MSCs中miR-708-5p的表达下降。过表达miR-708-5p可促进h MSCs迁移。相反,抑制miR-708-5p的表达可减少h MSCs迁移。随供体年龄增加,TMEM88表达增加,而β-catenin表达下降,直接抑制TMEM88的表达可促进β-catenin表达,促进h MSCs迁移。同时抑制miR-708-5p和TMEM88,使miR-708-5p失去对h MSCs的调控作用。结论:miR-708-5p可通过抑制TMEM88表达,上调β-catenin,从而活化Wnt/β-catenin信号通路,促进h MSCs迁移。

关键词：人骨髓间充质干细胞 MicroRNA-708-5p 年龄细胞迁移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

去泛素化酶USP14调控H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤

引用

中国病理生理杂志 2017年第7期33卷 1209-1213页

作者：辜洪娇陈晓华孔田玉胡欢刘宁宁熊旭明张振辉广州医科大学附属第二医院重症医学科广东广州510260 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260

目的:观察抑制泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14,USP14)的活性对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的影响。方法:体外培养H9c2心肌细胞,用H_2O_2(25μmol/L)处理2 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为对照(co... 详细信息

目的:观察抑制泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14,USP14)的活性对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的影响。方法:体外培养H9c2心肌细胞,用H_2O_2(25μmol/L)处理2 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为对照(control,CON)组、模型组(H_2O_2组)、USP14抑制剂IU1处理组(IU1组)和IU1处理后建模组(IU1+H_2O_2组)。MTS法检测H9c2心肌细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生和细胞存活率;Western blot法检测丝裂原活化蛋白激酶家族相关蛋白的表达变化。结果:与CON组相比,H_2O_2组细胞活力、细胞存活率显著降低,细胞内ROS含量、Bax/Bcl-2、P53、p-ERK1/2、p-JNK和p-P38的蛋白水平显著增加(P<0.05);与H_2O_2组比较,IU1+H_2O_2组细胞活力、细胞存活率显著增加,细胞内ROS含量、Bax/Bcl-2、P53、p-ERK1/2、p-JNK和p-P38蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:抑制USP14活性可以减轻氧化应激条件下H9c2心肌细胞的损伤,其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶信号活化和下调凋亡相关蛋白有关。

关键词：泛素特异性蛋白酶14 IU1 氧化应激细胞凋亡丝裂原活化蛋白激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心肌桥与无心肌桥者在冠状动脉粥样硬化过程中危险因素的差异

引用

临床心血管病杂志 2015年第2期31卷 141-144页

作者：付大伟伍崇海钟赟熊龙根徐丽敏王静徐如芹何咏聪刘世明广州医科大学附属第二医院心内科广州心血管疾病研究所广州510260

目的:探讨冠状动脉(冠脉)粥样硬化的危险因素对心肌桥和无心肌桥患者在冠脉粥样硬化形成过程中影响的差异。方法:回顾性分析心肌桥合并冠脉粥样硬化患者78例(A组),无心肌桥的冠脉粥样硬化者73例(B组),再进一步将A组根据心肌桥在收缩期... 详细信息

目的:探讨冠状动脉(冠脉)粥样硬化的危险因素对心肌桥和无心肌桥患者在冠脉粥样硬化形成过程中影响的差异。方法:回顾性分析心肌桥合并冠脉粥样硬化患者78例(A组),无心肌桥的冠脉粥样硬化者73例(B组),再进一步将A组根据心肌桥在收缩期的狭窄程度分为A1组和A2组,比较A组与B组、A1组与A2组的冠脉粥样硬化危险因素的差异。结果:A与B组、A1与A2组在年龄、胸痛、BMI等方面差异无统计学意义。A与B组在餐后2h血糖、低密度脂蛋白等方面差异有统计学意义(P<0.05);A1与A2组在收缩压、低密度脂蛋白等方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心肌桥者因其特殊结构而较无心肌桥者更易受危险因素的影响而形成冠脉粥样硬化,更早干预和更严格控制心肌桥者的危险因素可能有利于预防和延缓冠脉粥样硬化的形成和进展。收缩期狭窄率越重其所需形成粥样硬化的危险因素越少,心肌桥收缩期狭窄程度可能是粥样硬化过程中重要的影响因素。

关键词：心肌桥冠状动脉粥样硬化危险因素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

吸烟对广州市海珠区社区居民血脂和尿酸水平的影响

引用

广东医学 2013年第15期34卷 2402-2404页

作者：罗承锋田朝伟钟赟莫沛李爱群张振辉熊龙根李国强刘世明广州医科大学附属第二医院心内科广州心血管疾病研究所广州510260

目的了解吸烟对广州社区居民血脂、尿酸水平的影响。方法选取2009年广州市海珠区高血压流行病学研究的人群中有吸烟情况、血脂、血尿酸等完整资料者,比较不同吸烟状况居民的血脂、血尿酸水平。结果在广州市海珠区高血压流行病学研究的... 详细信息

目的了解吸烟对广州社区居民血脂、尿酸水平的影响。方法选取2009年广州市海珠区高血压流行病学研究的人群中有吸烟情况、血脂、血尿酸等完整资料者,比较不同吸烟状况居民的血脂、血尿酸水平。结果在广州市海珠区高血压流行病学研究的人群中,有吸烟情况、血脂、血尿酸等完整资料者共2 149名,其中男842名,女1 307名;从不吸烟者1 669名,吸烟者387名,93名已戒烟;吸烟者TG明显高于从不吸烟者(P<0.01),HDL-C及ApoA、ApoA/ApoB比值均明显低于从不吸烟者(P<0.01),吸烟对TC、LDL-C以及ApoB无明显影响(P>0.05)。吸烟量对血压、血脂水平无显著影响,吸烟量≥20支/d的居民ApoA水平有降低趋势(P=0.055)。从不吸烟者的血尿酸水平明显低于吸烟及戒烟者(P<0.01)。结论血HDL-C降低和尿酸升高可能与吸烟导致心血管疾病有关。

关键词：吸烟高密度脂蛋白胆固醇尿酸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

奥美沙坦酯对大鼠腹主动脉球囊损伤后ACE2/Ang(1-7)/Mas通路的影响

引用

广东医学 2017年第13期38卷 1966-1968页

作者：钟俊彦卢子煜姚浩熊龙根广州医科大学附属第二医院心血管内科广州心血管疾病研究所广东广州510260

目的观察奥美沙坦酯对大鼠球囊损伤后血管ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达的影响,初步探讨奥美沙坦酯抑制球囊损伤后血管内膜增生的机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只:正常对照组(N组)、假手术组(S组)、单纯球囊损伤组(BI组)、... 详细信息

目的观察奥美沙坦酯对大鼠球囊损伤后血管ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达的影响,初步探讨奥美沙坦酯抑制球囊损伤后血管内膜增生的机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只:正常对照组(N组)、假手术组(S组)、单纯球囊损伤组(BI组)、奥美沙坦酯组(O组)。4组均于术后第1天至术后28 d灌胃,术后28 d取材,ELISA法检测血清中Ang(1-7)的含量,Western blot检测血管中ACE2、Mas受体的表达。结果与S组比较,BI组、O组血清中Ang(1-7)含量明显降低(P<0.05),BI组血管中ACE2、Mas表达明显降低。与BI组比较,O组血清中Ang(1-7)含量明显升高(P<0.05),其血管中ACE2、Mas表达也上调(P<0.05)。结论奥美沙坦酯可上调球囊损伤术后大鼠腹主动脉ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达,奥美沙坦酯防治再狭窄的机制可能与上调ACE2/Ang(1-7)/Mas通路的表达有关。

关键词：奥美沙坦酯 ACE2/Ang(1-7)/Mas通路腹主动脉球囊损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miRNA-31在高糖诱导内皮细胞功能障碍中的作用

引用

广东医学 2014年第22期35卷 3449-3452页

作者：刘慰华黎佼刘彬刘少军刘本荣刘世明广州医科大学附属第二医院心内科广州心血管疾病研究所广州510260

目的探讨miRNA-31在高糖诱导的内皮细胞功能障碍中的作用机制。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞系,不同浓度高糖刺激24 h后检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eN OS)蛋白表达及培养上清液NO含量;Real-time PCR检测高糖刺激后miRNA-31表达变化;... 详细信息

目的探讨miRNA-31在高糖诱导的内皮细胞功能障碍中的作用机制。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞系,不同浓度高糖刺激24 h后检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eN OS)蛋白表达及培养上清液NO含量;Real-time PCR检测高糖刺激后miRNA-31表达变化;microRNA在线分析软件预测并应用双荧光素酶报告基因系统和Western blot验证eN OS是否为miRNA-31的直接靶基因;通过转染miRNA-31 antagomir观察miRNA-31对内皮细胞功能障碍的影响。结果不同浓度的高糖刺激内皮细胞24 h后,eN OS蛋白表达和培养液NO含量呈剂量依赖性下降。高糖刺激内皮细胞miRNA-31表达明显增加。microRNA在线分析软件及双荧光素酶报告基因实验提示eN OS的翻译水平受miRNA-31直接调控。转染miRNA-31 antagomir明显上调高糖刺激后内皮细胞eN OS蛋白和培养液NO含量。结论 miRNA-31上调进而抑制eN OS表达可能是高糖诱导内皮细胞功能障碍的作用机制之一。

关键词：糖尿病内皮细胞 miRNA-31 内皮型一氧化氮合酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CYP2C19*2及GPⅢa基因多态性对广州地区汉族冠心病人群氯吡格雷药效反应性的影响

引用

广东医学 2015年第9期36卷 1356-1359页

作者：何咏聪李爱群刘本荣靳丽君区文超广州医科大学附属第二医院心内科广州心血管疾病研究所广州510260

目的探讨CYP2C19＊2（G681A）及GPⅢa（T1565C）基因多态性在广州地区汉族冠心病人群中的分布情况及对氯吡格雷药效反应性的影响。方法共纳入对象146例,均经冠脉造影证实为冠心病患者并连续服用75 mg/d氯吡格雷5 d以上。根据最大血小板... 详细信息

目的探讨CYP2C19＊2（G681A）及GPⅢa（T1565C）基因多态性在广州地区汉族冠心病人群中的分布情况及对氯吡格雷药效反应性的影响。方法共纳入对象146例,均经冠脉造影证实为冠心病患者并连续服用75 mg/d氯吡格雷5 d以上。根据最大血小板聚集率（MPA）结果判断氯吡格雷药效反应性,≥50%为氯吡格雷治疗后血小板高反应性（HTPR,HTPR组）,〈50%为正常（正常组）。采用聚合酶链反应和基因测序的方法检测患者上述两个位点的基因型,对两组相关的临床指标、基因型、等位基因及不良心血管事件发生率进行分析。结果 CYP2C19＊2基因G681A多态位点3种基因型在两组间的分布差异有统计学意义（P〈0.05）。A等位基因频率在HTPR组高于正常组（P〈0.05）,A等位基因携带者HTPR的发生风险显著增加（OR=1.91,95%CI 1.091～3.344,P〈0.05）。经Binary logistic回归分析校正了相关的临床指标后,CYP2C19＊2基因G681A多态性仍与HTPR的发生有关（OR=2.837,95%CI 1.246～6.458,P〈0.05）。GPⅢa基因T1565C位点的多态基因型和等位基因的频率在两组中的分布差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 CYP2C19＊2基因G681A多态性与HTPR的发生密切相关,其可能影响广州地区汉族冠心病人群氯吡格雷药效反应性。

关键词：基因多态性 CYP2C19*2 GPⅢa 氯吡格雷反应性冠心病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

维甲酸X受体α在组蛋白去乙酰化酶抑制剂及芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡中的作用

引用

实用医学杂志 2014年第1期30卷 46-48页

作者：吴小琴杨辉魏宜胜钟赟苏杭林漫鹏丁元伟广州医科大学第二附属医院消化内科 510260 广州医科大学第二附属医院胃肠外科 510260 广州心血管疾病研究所广州心血管疾病研究所分子中心

目的:前期研究发现,组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid、曲古抑菌素A(TSA)分别联合芬维A胺能诱导人肝癌细胞凋亡,本研究将探讨维甲酸X受体α(RXRα)在其中的作用。方法:Scriptaid(10μmol/L)、TSA(1μmol/L)联合芬维A胺(10μmol/L)分别... 详细信息

目的:前期研究发现,组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid、曲古抑菌素A(TSA)分别联合芬维A胺能诱导人肝癌细胞凋亡,本研究将探讨维甲酸X受体α(RXRα)在其中的作用。方法:Scriptaid(10μmol/L)、TSA(1μmol/L)联合芬维A胺(10μmol/L)分别处理人肝癌细胞株(Huh-7、HepG2)及正常的人原代肝细胞,采用RT-PCR及Western-blot分别检测RXRαmRNA及蛋白表达。结果:Scriptaid(10μmol/L)、TSA(1μmol/L)联合芬维A胺处理能显著降低人肝癌细胞株Huh-7、HepG2 RXRα表达(P<0.01),而对正常的人原代肝细胞RXRα表达无影响。结论:组蛋白乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA联合芬维A胺可能通过下调RXRα表达诱导肝癌细胞凋亡。

关键词：肝肿瘤芬维A胺组蛋白乙酰化酶抑制剂维甲酸X受体α

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

MicroRNA-378＊通过抑制CTGF促进人骨髓间充质干细胞凋亡

引用

中国病理生理杂志 2014年第12期30卷 2238-2242页

作者：董珺曾波航刘宁宁莫沛熊龙根刘世明黎佼广州医科大学附属第二医院肿瘤科广东广州510260 广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所广东广州510260 广州医科大学附属第二医院心内科广东广州510260

目的:研究年龄相关microRNA-378*(miR-378*)对人骨髓间充质干细胞(h MSCs)存活和凋亡的调控作用。方法:通过microRNA芯片和qRT-PCR检测供体年龄对h MSCs中miR-378*表达的影响;通过H2O2诱导h MSCs凋亡;通过转染miR-378*模拟物或抑制物,... 详细信息

目的:研究年龄相关microRNA-378*(miR-378*)对人骨髓间充质干细胞(h MSCs)存活和凋亡的调控作用。方法:通过microRNA芯片和qRT-PCR检测供体年龄对h MSCs中miR-378*表达的影响;通过H2O2诱导h MSCs凋亡;通过转染miR-378*模拟物或抑制物,过表达或抑制miR-378*的表达;用MTT、LDH、caspase-3/7、TUNEL检测等方法研究其对h MSCs存活和凋亡的影响;通过siRNA研究结缔组织生长因子(CTGF)对h MSCs存活和凋亡的影响。结果:随供体年龄增加,h MSCs中miR-378*的表达增加。H2O2刺激可促进miR-378*表达,抑制CTGF表达。过表达miR-378*可减少h MSCs的存活,促进细胞凋亡。相反,抑制miR-378*的表达促进h MSCs的存活,减少细胞凋亡。同时抑制miR-378*和CTGF的表达,使miR-378*失去对h MSCs存活和凋亡的调控作用。直接抑制CTGF的表达可减少h MSCs的存活,促进细胞凋亡。结论:miR-378*通过抑制CTGF的表达减少h MSCs存活,促进h MSCs凋亡。

关键词：人骨髓间充质干细胞 MicroRNA-378* 细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NLRP3炎性小体与心血管系统疾病的关系

引用

广东医学 2016年第16期37卷 2495-2497页

作者：冯俊灵区文超广州医科大学附属第二医院心内科广州心血管疾病研究所广州510260

心血管疾病（cardiovascular diseases,CVD）严重威胁人类健康,目前已经成为发达国家甚至部分发展中国家的头号杀手。据世界心脏联盟分析预计,2020年全球CVD病死率将增加50%,其CVD死亡人数将高达2500万人,其中1 900万发生在发展中国家... 详细信息

心血管疾病（cardiovascular diseases,CVD）严重威胁人类健康,目前已经成为发达国家甚至部分发展中国家的头号杀手。据世界心脏联盟分析预计,2020年全球CVD病死率将增加50%,其CVD死亡人数将高达2500万人,其中1 900万发生在发展中国家。有研究表明,炎症反应和自身免疫在心血管疾病中起到重要作用。

关键词： NLRP3 心血管系统疾病心血管疾病 cardiovascular 炎症反应点样心脏缺血急性冠脉综合征 caspase 心脏收缩功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：