检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2014年第6期30卷 1034-1038页

作者：田朝伟晋荣王丽钟赟刘世明广州医科大学附属第二医院急诊科广东广州510260 广州医科大学附属第二医院心内科广州心血管疾病研究所广东广州510260

目的:研究原发性高血压(essential hypertension,EH)患者颈动脉斑块性质及动脉僵硬度与血清尿酸(uric acid,UA)水平的关系。方法:选择EH患者92例,健康对照组30例;对所有研究对象行相关血液生化检查,检测颈总动脉内中膜厚度(IMT)、颈动... 详细信息

目的:研究原发性高血压(essential hypertension,EH)患者颈动脉斑块性质及动脉僵硬度与血清尿酸(uric acid,UA)水平的关系。方法:选择EH患者92例,健康对照组30例;对所有研究对象行相关血液生化检查,检测颈总动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块和颈股动脉脉搏波传导速度(CFPWV)。结果:EH组的血清UA明显高于对照组[(361.51±83.81)μmol/L vs(317.03±62.22)μmol/L,P<0.05];EH组IMT及异常检出率较对照组明显升高[(0.69±0.14)mm vs(0.60±0.12)mm,42.39%vs 10.00%,P<0.05];45例EH患者检出颈动脉斑块,随着颈动脉斑块严重程度增高,血清UA水平依次增高[(285.25±78.41)μmol/L、(341.19±63.99)μmol/L和(401.33±88.49)μmol/L,P<0.05];软斑块组(n=11)的血清UA水平较硬斑块组(n=34)显著增高[(389.00±69.45)μmol/L vs(323.03±72.71)μmol/L,P<0.05]。多元线性逐步回归分析显示CFPWV与年龄(r=0.414)、收缩压(r=0.224)、脉压(r=0.270)和血清UA(r=0.219)呈显著正相关(P<0.05)。结论:血清UA水平增高是EH发病的危险因素之一,血清UA水平可反映颈动脉斑块的严重程度及稳定性,EH患者随着血清UA水平增高大动脉弹性减退。

关键词：原发性高血压尿酸颈动脉动脉粥样硬化斑块脉搏波传导速度动脉僵硬度

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高良姜素抑制LPS诱导巨噬细胞的炎症反应

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中国急救医学 2017年第6期37卷 555-559,I0004页

作者：胡欢张振辉刘宁宁孔田玉辜洪娇熊旭明广州医科大学附属第二医院重症医学科广东广州510260 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260

目的探讨高良姜素对内毒素脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞的炎症反应作用.方法用PMA诱导单核细胞（THP-1）成巨噬细胞;用MTS法检测高良姜素对巨噬细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附（ELISA）法检... 详细信息

目的探讨高良姜素对内毒素脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞的炎症反应作用.方法用PMA诱导单核细胞（THP-1）成巨噬细胞;用MTS法检测高良姜素对巨噬细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附（ELISA）法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的水平;免疫印迹（Western blot）法检测基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）蛋白水平的变化.结果高良姜素在0~20 μmol/L范围内对细胞活力无明显影响.LPS的用药浓度为500 ng/mL;与LPS模型组比较,高良姜素2.5~20 μmol/L能有效抑制炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放（P〈0.05）;高良姜素10、20 μmol/L能够抑制MMP-2、MMP-9的表达,但对 TIMP-1的表达无调节作用.结论高良姜素抑制LPS刺激的巨噬细胞炎症反应,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-2、MMP-9的表达.

关键词：高良姜素巨噬细胞脂多糖(LPS) 炎症因子基质金属蛋白酶(MMPs)

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薤白皂苷对ADP 诱导血小板源性细胞外囊泡炎症反应的影响

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中药材 2019年第9期42卷 2157-2162页

作者：凌丝丝曾艳李仕正区文超广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所/广东省血管疾病重点实验室广东广州510260

目的:探讨薤白皂苷对ADP诱导血小板源性细胞外囊泡炎症反应的影响。方法:筛选人群入组,抽取其外周血进行离心分离提取血小板,洗涤血小板,并进行以下分组:①阿司匹林组;②正常对照组;③模型组;④薤白皂苷低浓度组;⑤薤白皂苷高浓度组;除... 详细信息

目的:探讨薤白皂苷对ADP诱导血小板源性细胞外囊泡炎症反应的影响。方法:筛选人群入组,抽取其外周血进行离心分离提取血小板,洗涤血小板,并进行以下分组:①阿司匹林组;②正常对照组;③模型组;④薤白皂苷低浓度组;⑤薤白皂苷高浓度组;除正常对照组外上述各组经相应预处理后由ADP诱导激活炎症反应。通过高速离心提取血小板源性细胞外囊泡;同时将上述血小板源性细胞外囊泡与内皮细胞共培养;NTA法鉴定血小板源性细胞外囊泡;Western blot法、ELISA法、qPCR法检测血小板源性细胞外囊泡及内皮细胞CD40L、VCAM-1、ICAM-1等细胞因子以及p-JNK、p-P38、p-NF-κB、IκB-α等炎症相关通路蛋白的表达。结果:与模型组比较,薤白皂苷能下调血小板源性细胞外囊泡及内皮细胞中CD40L、VCAM-1、ICAM-1及p-JNK、p-P38、p-NF-κB等表达,上调IκB-α表达(P<0.05)。结论:薤白皂苷能抑制ADP诱导血小板源性细胞外囊泡炎症反应,并通过血小板源性细胞外囊泡抑制内皮细胞的炎症反应,其机制可能与CD40L/JNK/P38/NF-κB炎症相关信号通路有关。

关键词：薤白皂苷血小板源性细胞外囊泡内皮细胞炎症

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活性氧在芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡中的作用及其机制研究

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胃肠病学 2014年第7期19卷 399-403页

作者：吴小琴杨辉魏宜胜李爱群钟赟苏杭丁元伟林漫鹏广州医科大学附属第二医院消化科 510260 广州医科大学附属第二医院胃肠外科 510260 广州心血管疾病研究所广州医科大学附属第二医院分子中心 510260

背景:芬维A胺可提高细胞内活性氧(ROS)水平,其抗肿瘤活性已在众多体内外实验和临床化学预防试验中得到验证。前期研究发现芬维A胺能体外诱导人肝细胞癌(HCC)细胞凋亡,但确切机制不明。目的:探讨ROS在芬维A胺诱导人HCC细胞凋亡中的作用... 详细信息

背景:芬维A胺可提高细胞内活性氧(ROS)水平,其抗肿瘤活性已在众多体内外实验和临床化学预防试验中得到验证。前期研究发现芬维A胺能体外诱导人肝细胞癌(HCC)细胞凋亡,但确切机制不明。目的:探讨ROS在芬维A胺诱导人HCC细胞凋亡中的作用及其可能机制。方法:分别以抗氧化剂维生素E、芬维A胺单独或联合处理人HCC细胞株Huh-7,共聚焦显微镜和流式细胞术检测活细胞ROS,CellTiter-Glo发光法细胞活力检测试剂盒和Caspase-Glo3/7检测试剂盒分别检测细胞活力和细胞凋亡,免疫荧光染色和蛋白质印迹法分别检测核受体Nur77的表达、定位和应激诱导转录因子GADD153表达。结果:维生素E预处理能充分阻断芬维A胺诱导的ROS产生。在经维生素E预处理的Huh-7细胞中,芬维A胺的促凋亡效应显著降低(P<0.05)。维生素E预处理能显著降低芬维A胺诱导的GADD153表达,对芬维A胺诱导的Nur77表达和出核则无明显影响。结论:以维生素E清除ROS可抑制芬维A胺促Huh-7细胞凋亡的效应,提示ROS参与了芬维A胺诱导的人HCC细胞凋亡,其机制可能与诱导GADD153蛋白表达有关。

关键词：癌,肝细胞芬维A胺活性氧维生素E 细胞凋亡

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BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

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中国病理生理杂志 2018年第12期34卷 2166-2171页

作者：张竞之邓波江小梨张双伟蔡敏刘彬广州医科大学附属第二医院中医科广东广州510260 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260 香港浸会大学深圳研究院广东深圳518057

目的:采用分子模拟技术及细胞实验研究BRAF蛋白在10-姜酚(10-G)抗黑色素瘤中的作用。方法:将10-G(10、20和40μmol/L)刺激人皮肤黑色素瘤A375细胞24 h,采用MTS法和细胞计数检测细胞活力。采用分子对接及分子动力学模拟分析10-G与BRAF蛋... 详细信息

目的:采用分子模拟技术及细胞实验研究BRAF蛋白在10-姜酚(10-G)抗黑色素瘤中的作用。方法:将10-G(10、20和40μmol/L)刺激人皮肤黑色素瘤A375细胞24 h,采用MTS法和细胞计数检测细胞活力。采用分子对接及分子动力学模拟分析10-G与BRAF蛋白之间的相互关系。采用Western blot技术检测p-BRAF、总BRAF、p-MEK1/2、p-ERK1/2和p-P38的蛋白水平。结果:10-G可剂量依赖性地降低A375细胞活力和数量,与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 01)。10-G与野生型BRAF之间的结合能为-7. 358 kcal/mol,与V600E突变型的BRAF之间的结合能为-8. 255 kcal/mol。分子动力学模拟证实BRAF^(V600E)与10-G之间的结合是稳定的。10-G能显著抑制A375细胞中p-BRAF、p-MEK1/2和p-P38的蛋白水平(P <0. 01),对p-ERK1/2的蛋白水平没有影响。结论:10-G能够抑制黑色素瘤细胞的生长,其机制可能与抑制BRAF激活有关。

关键词： 10-姜酚黑色素瘤细胞活力 BRAF蛋白分子模拟

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奥美沙坦对糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生的影响

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广东医学 2015年第15期36卷 2319-2322页

作者：张永红董颀熊龙根广州医科大学附属第二医院心血管内科广州心血管疾病研究所广州医科大学生理教研室广州510182

目的探讨链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠腹主动脉在球囊损伤术后血管内膜、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)的变化及奥美沙坦对其的影响。方法以STZ诱导DM大鼠模型,将DM大鼠随机分为假手术组(C组)、奥美沙坦治疗... 详细信息

目的探讨链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠腹主动脉在球囊损伤术后血管内膜、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)的变化及奥美沙坦对其的影响。方法以STZ诱导DM大鼠模型,将DM大鼠随机分为假手术组(C组)、奥美沙坦治疗组(OM组)和球囊损伤组(BI组)。3组均于术后第1天至术后28 d开始灌胃,术后28 d取材,检测腹主动脉内膜面积(I)、中膜面积(M)及内膜与中膜的面积比(I/M)。ELISA法检测血浆中CRP及IL-6含量。结果与C组比较,BI组及OM组内膜明显增厚(P<0.05),血浆中CRP、IL-6水平明显升高(P<0.05);与BI组比较,OM组血管内膜增厚减轻(P<0.05),CRP、IL-6的水平升高减低(P<0.05)。结论奥美沙坦能部分减轻糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后血管再狭窄的发生,其防治再狭窄的机制可能与降低血浆中CRP、IL-6的水平有关。

关键词：奥美沙坦再狭窄 C反应蛋白白细胞介素-6

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毛蕊异黄酮抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚及对JAK/STAT信号通路的影响

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实用医学杂志 2018年第24期34卷 4060-4063页

作者：黄璟成传访李惠波罗燕华区文超广州医科大学附属第二医院心内科(广州心血管疾病研究所) 广州510260 广州医科大学附属第二医院超声科广州510260

目的探讨毛蕊异黄酮对大鼠心肌肥厚的保护作用及潜在机制。方法使用腹主动脉缩窄(TAAC)制备大鼠心肌肥厚模型,将SD大鼠随机分为TAAC组、溶剂对照组(vehicle组)以及毛蕊异黄酮处理组(calycosin组),术后1周每天腹腔给药。8周后行超声心动... 详细信息

目的探讨毛蕊异黄酮对大鼠心肌肥厚的保护作用及潜在机制。方法使用腹主动脉缩窄(TAAC)制备大鼠心肌肥厚模型,将SD大鼠随机分为TAAC组、溶剂对照组(vehicle组)以及毛蕊异黄酮处理组(calycosin组),术后1周每天腹腔给药。8周后行超声心动图检查,检测左心室有创压以及心脏组织中JAK1、STAT3蛋白表达量。结果 8周后,与TAAC组、vehicle组相比较,calycosin组大鼠左心室质量指数(LVMI)、IVS、LVESD、LVESV均明显降低(P <0.05),LVEDD、LVEDV明显升高(P <0.05),LVEF无明显改变(P> 0.05);calycosin组大鼠心室收缩末压及±dp/dt明显升高(P <0.05);calycosin组心肌组织JAK1、STAT3蛋白表达量明显下降,差异有统计学意义(P <0.05)。而TAAC组与vehicle组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论毛蕊异黄酮在大鼠压力负荷心肌肥厚中起保护作用,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。

关键词：毛蕊异黄酮心肌肥厚 JAK/STAT信号通路

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植物甾醇联合他汀对高胆固醇血症患者血脂谱的影响

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广东医学 2015年第17期36卷 2731-2733页

作者：韩嘉宁邓宇虹熊龙根李国强广州医科大学附属第二医院心内科广州心血管疾病研究所广州510260 广州医科大学附属第二医院临床营养科广州510260

目的探讨植物甾醇膳食干预对高胆固醇血症的疗效,为高脂血症治疗提供新的手段。方法随机抽取门诊经他汀治疗2个月未达标的高脂血症患者,分别给予不同剂量植物甾醇,观察干预前及1、3个月后患者的总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇... 详细信息

目的探讨植物甾醇膳食干预对高胆固醇血症的疗效,为高脂血症治疗提供新的手段。方法随机抽取门诊经他汀治疗2个月未达标的高脂血症患者,分别给予不同剂量植物甾醇,观察干预前及1、3个月后患者的总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的变化情况。结果中剂量组膳食干预3个月及高剂量组膳食干预1个月后患者血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低。结论植物甾醇膳食干预有助于改善他汀治疗未达标患者的血脂谱。

关键词：植物甾醇高脂血症他汀血脂谱

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低氧预处理脐带间充质干细胞来源的外泌体对内皮细胞功能的影响

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中国病理生理杂志 2020年第8期36卷 1351-1358页

作者：叶锦豪陈静季杨顾杰蕾刘建卫刘世明钟赟广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所广州呼吸健康研究院呼吸疾病国家重点实验室广东省血管疾病重点实验室广东广州510260

目的:探讨低氧预处理人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)后,其释放的外泌体对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移和小管形成的影响。方法:分离、培养并鉴定hUCMSCs和HUVECs。采用超速离心法提取hUCMSCs释放的外泌体,透射电镜观察外泌体的形态... 详细信息

目的:探讨低氧预处理人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)后,其释放的外泌体对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移和小管形成的影响。方法:分离、培养并鉴定hUCMSCs和HUVECs。采用超速离心法提取hUCMSCs释放的外泌体,透射电镜观察外泌体的形态,纳米颗粒跟踪分析技术检测外泌体的粒径和浓度,Western blot检测外泌体表面特异性标志蛋白。将hUCMSCs分为常氧组和低氧预处理组,用CCK-8法检测细胞活力。将HUVECs分为对照组、常氧外泌体组和低氧外泌体组,用EdU法检测细胞增殖能力,细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移能力,小管形成实验检测细胞小管形成能力。结果:与常氧组相比,低氧预处理增强hUCMSCs活力,促进其外泌体释放。与常氧外泌体组相比,低氧预处理hUCMSCs释放的外泌体增强HUVECs的增殖、迁移和小管形成能力。结论:低氧预处理hUCMSCs分泌的外泌体增强HUVECs增殖、迁移和小管形成能力。

关键词：低氧外泌体脐带间充质干细胞内皮细胞

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1-磷酸鞘氨醇在高糖诱导血管内皮细胞功能损伤中的作用

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中国病理生理杂志 2016年第2期32卷 245-250页

作者：刘慰华林双峰石吉相潘婷陈秋梅王烁婷尚慧广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所广东广州510260 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在高糖诱导血管内皮细胞功能损伤中的作用及其机制。方法:在高糖培养的人主动脉内皮细胞模型中,分别或同时给予S1P、鞘氨醇激酶1抑制剂和Akt抑制剂处理后,观察一氧化氮(NO)、粒细胞-内皮细胞黏附率、细胞间... 详细信息

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在高糖诱导血管内皮细胞功能损伤中的作用及其机制。方法:在高糖培养的人主动脉内皮细胞模型中,分别或同时给予S1P、鞘氨醇激酶1抑制剂和Akt抑制剂处理后,观察一氧化氮(NO)、粒细胞-内皮细胞黏附率、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达、内皮细胞迁移以及Akt/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)信号途径的改变。结果:S1P明显降低高糖诱导的内皮细胞培养上清液中NO含量,促进粒细胞与内皮细胞黏附,显著增加内皮细胞ICAM-1蛋白表达,抑制内皮细胞迁移和Akt/eNOS信号通路激活。鞘氨醇激酶1抑制剂减少S1P生成后上述内皮细胞功能指标得以明显改善,Akt/e NOS信号通路恢复激活。结论:S1P促进高糖培养的内皮细胞功能障碍的形成,可能与其抑制Akt/e NOS信号通路激活有关。抑制S1P生成有望成为减轻内皮细胞功能损伤的治疗策略之一。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇内皮细胞内皮型一氧化氮合酶细胞间黏附分子1

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