检索结果-内蒙古大学图书馆

中国全科医学 2025年第12期28卷 1479-1485页

作者：鲍志鹏李芸霞王洁汤志杰游展鸿何英孙国珍南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)心血管内科江苏省南京市210029 南京医科大学护理学院江苏省南京市211166 中山大学中山眼科中心广东省广州市510060

我国心房颤动疾病负担日益沉重,导管消融已成为一线治疗手段。心房颤动患者导管消融围术期症状群复杂多样,与患者生活质量、疾病预后以及医疗资源利用紧密相关,亟需引起关注。本文对心房颤动患者导管消融围术期症状群相关研究进行系统梳... 详细信息

我国心房颤动疾病负担日益沉重,导管消融已成为一线治疗手段。心房颤动患者导管消融围术期症状群复杂多样,与患者生活质量、疾病预后以及医疗资源利用紧密相关,亟需引起关注。本文对心房颤动患者导管消融围术期症状群相关研究进行系统梳理,介绍了围术期症状群类型及发生现状,总结了心房颤动围术期症状群影响因素,整理了心房颤动围术期症状群评估工具,最后阐述了心房颤动患者围术期症状群管理策略,以期为创新心房颤动患者围术期症状群综合管理新模式提供借鉴。

关键词：心房颤动导管消融术围术期症状群症状管理综述

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临床实习带教教师教学能力培训课程的设计与实施

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中华医学教育杂志 2025年第3期45卷 216-219页

作者：罗艳婷姜伶周汉建董睿敏黎尚荣谢旭晶中山大学附属第三医院心血管内科广州新疆维吾尔自治区喀什地区第一人民医院教学管理科喀什中山大学附属第三医院教学部广州

临床实习带教教师的教学能力对提升教学质量和培养合格的临床医生至关重要。本文以中山大学附属第三医院教学团队针对住院医师和低年资主治医师(统称参培医师)开设的一系列临床实习带教教师教学能力培训课程为例, 阐述了课程的设计和实... 详细信息

临床实习带教教师的教学能力对提升教学质量和培养合格的临床医生至关重要。本文以中山大学附属第三医院教学团队针对住院医师和低年资主治医师(统称参培医师)开设的一系列临床实习带教教师教学能力培训课程为例, 阐述了课程的设计和实施过程。通过比较培训前后参培医师的操作能力、对示范技能操作者的技能评分和满意度评估教学效果。采用χ2检验和t检验分析相关数据。结果显示, 课程结束后, 培训教师对参培医师体格检查的评分高于培训前[(85.2±5.4)分比(67.1±12.6)分, P=0.001];课程结束后参培医师和培训教师对示范技能操作者的技能评分比较, 其差异无统计学意义[(87.6±6.8)分比(85.2±5.4)分, P=0.277]。参培医师对课程总体满意度超过75.0%。参培医师带教的实习学生在教学满意度、教师正向反馈和教学效果方面"非常满意"的比例均高于未参培医师带教的实习学生[96.0%(24/25)比66.7%(18/27), 92.0% (23/25)比70.4%(19/27), 92.0%(23/25)比63.0%(17/27), 均P<0.05]。临床实习带教教师教学能力培训课程有助于提升教师的教学水平, 有助于提高实习学生的教学满意度。

关键词：临床实习带教教师教学能力培训课程设计实践

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急性冠脉综合征患者急诊护理专家共识

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军事护理 2025年第4期 1-5页

作者：王金萍李海燕梁爱琼吕林华国际血管联盟中国分部护理专业委员会海军军医大学第一附属医院心血管内科海军军医大学第一附属医院血管外科广州市保健中心保健部中山大学附属第一医院心脏外科

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)具有发病急、病情变化快、病死率高等特点，是心血管疾病的常见急症之一。急诊护理在ACS患者救治中起着至关重要的作用。本《急性冠脉综合征患者急诊护理专家共识》从ACS类型、识别和评估... 详细信息

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)具有发病急、病情变化快、病死率高等特点，是心血管疾病的常见急症之一。急诊护理在ACS患者救治中起着至关重要的作用。本《急性冠脉综合征患者急诊护理专家共识》从ACS类型、识别和评估、急救原则、护理等方面进行全面阐述，以期为ACS患者急诊护理提供指导依据。

关键词：急性冠脉综合征急诊护理专家共识

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糖原合成酶激酶-3β在心肌肥厚和心肌细胞凋亡中的作用

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中华心血管病杂志 2005年第8期33卷 771-773页

作者：彭龙云马虹中山大学附属第一医院心血管内科广州510080

近年来,丝裂素原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)、钙调神经磷酸酶(calcineurin)以及钙调节蛋白依赖性蛋白激酶等心肌肥厚正性调节信号机制得到深入的研究,与此同等重要的是研究心肌肥厚的负性调节信号机制.越... 详细信息

近年来,丝裂素原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)、钙调神经磷酸酶(calcineurin)以及钙调节蛋白依赖性蛋白激酶等心肌肥厚正性调节信号机制得到深入的研究,与此同等重要的是研究心肌肥厚的负性调节信号机制.越来越多的证据显示,糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)是重要的心肌肥厚负性调节信号分子[1-4],同时对心肌细胞凋亡有重要的调节作用。

关键词：糖原合成酶激酶-3β 心肌细胞凋亡心肌肥厚丝裂素原激活蛋白激酶 GSK-3β protein 依赖性蛋白激酶钙调神经磷酸酶钙调节蛋白

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临床研究规范化管理与研究生科研行为的关联性研究

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中华医学教育探索杂志 2025年第3期24卷 412-418页

作者：文睿陈芸霖吴婧朱婕黄运鸿袁亮龙清艳姜橙陆毅重庆医科大学附属第二医院科研处/重庆市临床研究规范化管理质量控制中心重庆400010 重庆医科大学附属第二医院心血管内科重庆400010 重庆医科大学研究生院重庆400016 青岛大学附属医院科研与外事工作部青岛266011 中山大学附属第一医院科研与学科建设处广州510080

目的分析医疗卫生机构开展研究者发起的临床研究管理办法引导的临床研究规范化管理与研究生科研行为变化的关联性。方法从中国知网检索2019年1月至2024年6月发表的川渝地区心血管领域研究生学位论文。采用多水平模型分析政策实施前后研... 详细信息

目的分析医疗卫生机构开展研究者发起的临床研究管理办法引导的临床研究规范化管理与研究生科研行为变化的关联性。方法从中国知网检索2019年1月至2024年6月发表的川渝地区心血管领域研究生学位论文。采用多水平模型分析政策实施前后研究生在伦理合规意识、研究方法规范性和学术合作等方面的变化。采用Shapiro-Wilk检验及百分比表示。结果在纳入的712篇学位论文中,规范化管理后伦理审查报告率从44.50%提升至55.32%(OR=1.80,P=0.017);横断面研究与随机对照研究的质量评分显著提升(P<0.001);多中心合作(OR=2.84,P=0.001)和省内合作(OR=2.80,P=0.001)频率显著增加。结论临床研究规范化管理与研究生科研行为的积极变化具有显著关联性,建议进一步优化管理措施,促进研究生临床研究能力的全面提升。

关键词：研究者发起的临床研究临床研究规范管理研究生临床研究能力

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坏死性凋亡和p38MAPK通路的相互作用介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

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中国药理学通报 2016年第8期32卷 1138-1144页

作者：梁伟杰何洁仪陈君余盛龙张稳柱宋明才陈景福冯鉴强廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东广州510700 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的研究坏死性凋亡(necroptosis,Nec)和p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路的相互作用在高糖引起H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用细胞计数盒检测心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检... 详细信息

目的研究坏死性凋亡(necroptosis,Nec)和p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路的相互作用在高糖引起H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用细胞计数盒检测心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);蛋白质免疫印迹法测定RIP3蛋白(反映Nec的指标)和p38MAPK蛋白的表达水平。结果高糖(35 mmol·L^(-1)葡萄糖,HG)作用H9c2心肌细胞24 h可引起明显的细胞损伤,表现为细胞存活率降低,ROS生成及MMP丢失增多;应用100μmol·L^(-1)necrostatin-1(Nec-1,Nec特异性抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h或3μmol·L^(-1)SB203580(p38MAPK抑制剂)预处理心肌细胞60 min,再予HG作用24 h可减轻高糖引起的上述损伤。此外,HG作用心肌细胞1、3、6、9、12、24、36和48 h均能明显增加RIP3蛋白的表达水平,其中24 h时表达水平增加最明显。应用100μmol·L^(-1)Nec-1共处理或3μmol·L^(-1)SB203580预处理心肌细胞均能明显地抑制HG对RIP3蛋白表达的上调作用。另一方面,应用100μmol·L^(-1)Nec-1共处理心肌细胞能阻断HG对磷酸化(p)-p38MAPK表达的上调作用。结论 Nec和p38 MAPK通路的相互作用介导高糖引起H9c2心肌细胞损伤。

关键词：坏死性凋亡 p38丝裂原激活蛋白激酶相互作用高糖心肌细胞损伤

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ATP敏感性钾通道-Akt通路在硫化氢对抗高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用

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中国药理学通报 2016年第4期32卷 530-536页

作者：梁伟杰陈景福何洁仪宋明才余盛龙张稳柱郑东诞廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东广州510070 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的研究ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K+channel,KATP通道)-Akt通路在外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot法检测心肌细胞Akt蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞... 详细信息

目的研究ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K+channel,KATP通道)-Akt通路在外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot法检测心肌细胞Akt蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞数量的变化;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;JC-1染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。结果应用高糖(35 mmol·L^(-1),HG)处理H9c2心肌细胞0~24 h,其中3 h起磷酸化(p)-Akt蛋白表达水平开始明显下降,24 h p-Akt表达水平降至最低。在HG处理心肌细胞24 h前,应用50μmol·L^(-1)KATP通道开放剂吡拉地尔(pinacidil,Pin)和400μmol·L^(-1)硫氢化钠(NaHS,为H_2S的供体)预处理30 min均能明显地抑制HG对p-Akt表达的下调作用。应用1mmol·L^(-1)K_(ATP)通道阻断剂格列本脲(glibenclamide,Gli)预处理心肌细胞能阻断NaHS对HG下调p-Akt表达水平的抑制作用。此外,30μmol·L^(-1)Akt的抑制剂LY294002能明显阻断NaHS对抗HG损伤心肌细胞的保护作用,表现为细胞存活率和MMP降低,凋亡细胞数量、ROS生成增多。结论 K_(ATP)通道-Akt通路介导H_2S对抗高糖引起的心肌细胞损伤的保护作用。

关键词： ATP敏感性钾通道 Akt通路硫化氢高血糖损伤心肌细胞

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缺血后处理减轻大鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤的观察

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中华心血管病杂志 2006年第8期34卷 685-689页

作者：彭龙云马虹何建桂高修仁张焰何小洪翟原生张雪娇中山大学附属第一医院心血管内科中山大学心血管研究所广州510080

目的探讨缺血后处理对心肌肥厚大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。方法通过腹主动脉结扎建立大鼠心肌肥厚模型,用Landendorff装置建立心肌肥厚大鼠离体心脏缺血再灌注模型。观察缺血后处理对心肌肥厚大鼠离体缺血再灌注心... 详细信息

目的探讨缺血后处理对心肌肥厚大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。方法通过腹主动脉结扎建立大鼠心肌肥厚模型,用Landendorff装置建立心肌肥厚大鼠离体心脏缺血再灌注模型。观察缺血后处理对心肌肥厚大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压,冠状动脉流量,肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放,心肌梗死范围,心肌组织中蛋白激酶B/Akt(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。结果与缺血再灌注对照组相比,缺血后处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量低,心肌梗死范围减小,心肌组织中磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平高,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)能够抑制缺血后处理所致的磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平升高,但只能部分消除缺血后处理的心脏保护效应。结论缺血后处理能够减轻心肌肥厚大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,P13K/Akt/GSK-3β信号途径参与介导缺血后处理对离体缺血再灌注肥厚心肌的保护作用。

关键词：再灌注损伤心肌信号传导缺血后处理

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载脂蛋白A1和载脂蛋白B100在冠脉病变进展中的作用

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中山大学学报（医学科学版） 2017年第3期38卷 395-400页

作者：汤磊乐黄卓山郑坚锐陈璘中山大学附属第三医院心血管内科广东广州510630 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510700

【目的】通过回顾性资料,分析载脂蛋白(APO)A1、B100对冠状动脉病变进展的影响及预测作用。【方法】入选2010年6月至2015年10月于中山大学附属第三医院行冠状动脉造影或冠脉CTA检查,并在间隔≥6个月后复查冠脉情况的患者(245例),分为冠... 详细信息

【目的】通过回顾性资料,分析载脂蛋白(APO)A1、B100对冠状动脉病变进展的影响及预测作用。【方法】入选2010年6月至2015年10月于中山大学附属第三医院行冠状动脉造影或冠脉CTA检查,并在间隔≥6个月后复查冠脉情况的患者(245例),分为冠脉病变非进展组(114例)、进展组(131例)。比较两组间临床资料及生化指标差异,并通过回归分析,了解APOA1、APOB100与冠脉病变进展的关系。【结果】两组比较,冠脉病变非进展组基线APOA1水平(1.33±0.29 vs 1.24±0.25,P=0.015)、APOA1/AOPB100(1.56±0.65 va 1.38±0.44,P=0.014)更高;两组基线AOPB100水平(0.96±0.37 vs 0.97±0.31,P=0.87)无差异。两组随访APOA1水平均较基线水平均升高,冠脉病变进展组APOA1水平变化有统计学意义(1.24±0.25 vs 1.31±0.28,P=0.006)。通过单因素回归分析,基线APOA1、APOA1/APOB100水平与冠脉病变进展负相关;通过多因素回归分析,APOA1(OR=0.245,P=0.005)与冠脉病变进展负相关。【结论】APOA1水平与冠脉病变负相关,可能具有延缓冠脉病变进展作用,且可能有利于预测冠脉病变进展风险。

关键词：载脂蛋白A1 载脂蛋白B100 冠脉病变进展

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培哚普利对心力衰竭大鼠心肌细胞钙瞬变及其调控蛋白的影响

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中华心血管病杂志 2005年第6期33卷 513-517页

作者：王礼春马虹何建桂廖新学麦炜颐陈文芳冷秀玉马莉曾武涛柳俊陶军董吁钢唐安丽冯冲中山大学附属第一医院心血管内科广州510080 中山大学附属第一医院肾病实验室广州510080

目的研究培哚普利在心力衰竭(心衰)治疗中对心肌细胞的收缩特性、钙瞬变及其调控蛋白的影响。方法通过缩窄雄性Wistar大鼠的腹主动脉,制成压力负荷增高性心衰模型。随机分成培哚普利治疗组(培哚普利组,3mg·kg-1·d-1)、心衰对... 详细信息

目的研究培哚普利在心力衰竭(心衰)治疗中对心肌细胞的收缩特性、钙瞬变及其调控蛋白的影响。方法通过缩窄雄性Wistar大鼠的腹主动脉,制成压力负荷增高性心衰模型。随机分成培哚普利治疗组(培哚普利组,3mg·kg-1·d-1)、心衰对照组和假手术对照组(假手术组)。12周后分离左室心肌细胞,测定单个心肌细胞在电刺激时的缩短分数、钙瞬变以及钠-钙交换蛋白(NCX1)、内质网Ca2+-ATPase(SERCA2)、受磷蛋白等钙调控蛋白的转录与翻译水平。结果心肌细胞的缩短分数(FS)和[Ca2+]imax在心衰对照组均明显低于假手术组[FS(%):7.51±1.15与13.21±1.49,[Ca2+]imax(nmol/L):330.85±50.05与498.16±14.07;均为P<0.01]。给予培哚普利治疗后,培哚普利组的FS和[Ca2+]imax分别为(10.89±1.18)%和(488.72±22.27)nmol/L,明显高于心衰对照组(均为P<0.01)。在心衰对照组,NCX1和受磷蛋白的mRNA水平显著高于假手术组,而SERCA2的mRNA却明显低于假手术组。在培哚普利组,其NCX1和SERCA2的mRNA水平则介于心衰对照组和假手术组之间,差异有统计学意义(均为P<0.05)。在心衰对照组及培哚普利组,NCX1的蛋白表达量分别是假手术组的(1.141±0.047)倍(P<0.01)和(1.074±0.081)倍(P=0.018),SERCA2的表达量则是假手术组的(0.803±0.100)倍(P<0.01)和(0.893±0.084)倍(P=0.003)。结论培哚普利抗心衰治疗能够减轻心肌细胞的钙瞬变及其调控蛋白的异常变化,使心衰中单个心肌细胞的收缩特性得到保护。

关键词：培哚普利心力衰竭大鼠心肌细胞钙瞬变调控蛋白

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