检索结果-内蒙古大学图书馆

青光眼是致盲的主要原因之一,大约2%老年人被青光眼困扰.部分青光眼的发病机制与眼内压升高有关.小梁网组织是眼房水外流通路上的重要结构,其细胞是平滑肌样组织具有收缩性并参与房水外流的调节.当小梁网细胞松驰时房水滤过面积加大,房水外流增加,降低眼内压;反之则眼内压升高.目的: 通过酪氨酸激酶抑制剂对小梁网细胞膜电流的影响探讨其松驰的可能机制.方法:使用'膜片钳'技术中Nystatin全细胞穿孔模式.标本取自牛眼小梁网.结果:实验中使用的所有细胞经acetylcholine预收缩.天然酪氨酸激酶抑制剂genistein(5×10-5 mol/L)引起一个强而持续并可逆转的外向电流(578±154)%(n=16);超极化(15±3) mV.人工合成酪氨酸激酶抑制剂tyrphostin 51也具有类似效果(433±46)%(n=7).该效应表现剂量依赖[10-6 mol/L时无作用;10-5 mol/L时(363±80)%(n=9);10-4 mol/L时(1129±251)%(n=9)].一种具有非活化结构的genistein同系物daidzein对膜电流没有作用(n=4).Genistein刺激产生的外向电流能被钾通道阻断剂TEA+取消.而glibenclamide(一种ATP依赖钾通道阻断剂)和apamin(一种小传导钙活化钾通道阻断剂)对由genistein和tyrphostin 51诱导的外向电流没有作用;大传导钙活化钾通道(最大钾通道Maxi-K channel)阻断剂iberiotoxin(10-7 mol/L)抑制了刺激电流的(86±18)%(n=4).结论:酪氨酸激酶抑制剂可能是通过活化最大钾通道松驰小梁网细胞,从而改善房水外流降低眼内压,该物质有可能成为治疗青光眼的理想候选药物.

关键词：小梁网房水外流房水输出酪氨酸激酶抑制剂钾通道细胞

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甘氨酸和多粘菌素B对内毒素诱导的急性期反应的影响

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中国病理生理杂志 1999年第8期15卷 760-760页

作者：戚仁斌陆大祥颜亮胡巢凤王彦平王华东李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室广州510632

目的:探讨甘氨酸和多粘菌素B在体内对内毒素诱导的家兔急性期反应的影响.方法:复制内毒素诱导急性期反应模型,其中实验组预先给予半剂量的甘氨酸/多粘菌素B合剂,测量各组的家兔的直肠体温、C-反应蛋白、白细胞计数及微量元素的变化.结果... 详细信息

目的:探讨甘氨酸和多粘菌素B在体内对内毒素诱导的家兔急性期反应的影响.方法:复制内毒素诱导急性期反应模型,其中实验组预先给予半剂量的甘氨酸/多粘菌素B合剂,测量各组的家兔的直肠体温、C-反应蛋白、白细胞计数及微量元素的变化.结果:预先给予半剂量的甘氨酸/多粘菌素B合剂可以显著抑制内毒素诱导急性期反应,包括对家兔体温、C-反应蛋白以及微量元素的变化的抑制(P>0.05),并且其效果与预先给予全剂量多粘菌素B无显著差异(P>0.05).结论:在内毒素性疾病治疗中,选择分别作用于内毒素不同结构部位的两种拮抗剂组成合剂,可以利用某些拮抗剂的不同特点相互取长补短,从多个环节上拮抗内毒素的生物学作用,降低单一药物的剂量,减轻毒副反应.

关键词：甘氨酸多粘菌素内毒素诱导急性期反应微量元素剂量反应蛋白拮抗剂家兔体温合剂生物学作用拮抗内毒素细胞计数内毒素性结构部位疾病治疗反应模型毒副反应实验组组成

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α-MSH对EGTA性发热的解热作用及脑腹中隔AVP含量的影响

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中国病理生理杂志 1999年第8期15卷 768-768页

作者：胡巢凤王彦平李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室广州510632

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α-MSH拮抗剂对内毒素及肿瘤坏死因子性发热的作用

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中国病理生理杂志 1999年第8期15卷 768-768页

作者：胡巢凤王彦平李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室广州510632

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PMN抑制吞噬细胞U937生成TNF-α机制的研究

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中国病理生理杂志 1999年第8期15卷 13-13页

作者：颜亮暨南大学医学院病理生理学教研室!广州510632

我们曾报道高纯度的人中性粒细胞(polymorphonuclear leukocytes, PMN)体外培养不产生TNF-α,相反,PMN能抑制人单核细胞生成TNF-α.PMN的抑制作用呈数量依赖性.PMN必须与单核细胞直接接触才能产生抑制作用.初步观察表明,此抑制作用与一... 详细信息

我们曾报道高纯度的人中性粒细胞(polymorphonuclear leukocytes, PMN)体外培养不产生TNF-α,相反,PMN能抑制人单核细胞生成TNF-α.PMN的抑制作用呈数量依赖性.PMN必须与单核细胞直接接触才能产生抑制作用.初步观察表明,此抑制作用与一氧化氮信息传导通路无关.本研究进一步探讨PMN抑制U937细胞生成TNF-α的机制.将人PMN与经PMA刺激分化为单核细胞样细胞的U937细胞在不同条件下共同培养,取上清测定TNF-α含量.发现PMN与U937细胞共同培养可抑制U937细胞生成TNF-α.PMN的抑制作用不受多种蛋白酶抑制剂影响,但可被低剂量非特异性能量代谢抑制剂叠氮钠(10 μmol/L)所逆转.叠氮钠的作用机制并非抑制了PMN的髓过氧化物酶活性,因为髓过氧化物酶本身或非叠氮化合物类髓过氧化物酶抑制剂对U937细胞产生TNF-α的能力及PMN的抑制作用均无明显影响.以上结果提示PMN对单核细胞TNF-α生成的抑制性调节作用是一种细胞间的相互作用.叠氮钠可作为一种有用的试剂供深入研究这种抑制作用的机制.

关键词： TNF U937 PMN

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宽谱治疗仓致突变研究

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 1999年第3期20卷 117-118页

作者：程龙球林白霜吴谦峰李之衍邢少憬梁志成暨南大学生物工程学系广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

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咖啡因对胎鼠及乳鼠睾丸生殖细胞数量及合成DNA的影响

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中国男科学杂志 1999年第2期13卷 75-78页

作者：李铮卢乃湄夏潮涌暨南大学医学院组织胚胎学教研室广州市肿瘤医院生物工程研究室

为了深入了解咖啡因对胎儿、新生儿生殖细胞的数量及其合成ＤＮＡ的影响，本实验采用低（３×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）、中（６×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）、高（１．２×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）浓度咖啡因体外培养ＳＤ孕１８天胎鼠... 详细信息

为了深入了解咖啡因对胎儿、新生儿生殖细胞的数量及其合成ＤＮＡ的影响，本实验采用低（３×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）、中（６×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）、高（１．２×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）浓度咖啡因体外培养ＳＤ孕１８天胎鼠、０天及４天乳鼠睾丸组织块，培养时间分别为１周、２周、３周，观察咖啡因作用后睾丸内生殖细胞数量的变化，并且利用计算机图象分析系统测定生殖细胞ＤＮＡ的含量，以探讨两者的关系。结果如下：（１）１８天胎鼠睾丸培养组织的生殖细胞受咖啡因影响最少，０天乳鼠次之，４天乳鼠受影响较大。（２）低浓度的咖啡因对生殖细胞数量影响较少；中等浓度的咖啡因在培养３周后才有生殖细胞数量的降低；而高浓度的咖啡因在培养２周后，已有下降，３周更明显。（３）生殖细胞数量的减少往往伴随ＤＮＡ含量的降低，由此推测高浓度咖啡因长时间培养后使生殖细胞数量减少，可能通过抑制ＤＮＡ复制发挥作用。

关键词：咖啡因睾丸生殖细胞 DNA合成

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