检索结果-内蒙古大学图书馆

护理实践与研究 2017年第9期14卷 45-46页

作者：任敏陶苏长连邝利娟广州医科大学附属第一医院心血管内科广州市510120

目的:探讨综合护理干预在左心耳封堵治疗心房颤动中的应用效果。方法:选取我院2014年1月~2015年7月收治的40例左心耳封堵治疗心房颤动患者,将其随机等分为观察组和对照组。观察组患者给予综合护理干预;对照组患者给予常规护理,比较两组... 详细信息

目的:探讨综合护理干预在左心耳封堵治疗心房颤动中的应用效果。方法:选取我院2014年1月~2015年7月收治的40例左心耳封堵治疗心房颤动患者,将其随机等分为观察组和对照组。观察组患者给予综合护理干预;对照组患者给予常规护理,比较两组患者术后并发症、平均住院时间、平均住院费用、护理工作满意度、生活质量满意度。结果:观察组患者术后并发症发生率低于对照组(P<0.05),平均住院时间短于对照组(P<0.05),平均住院费用低于对照组(P<0.05),护理工作满意度、生活质量满意度评分高于对照组(P<0.05)。结论:综合护理干预在左心耳封堵治疗心房颤动患者中可以有效减少并发症发生率,提高护理工作满意度和生活质量,值得临床推广应用。

关键词：综合护理干预左心耳封堵心房颤动

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以短暂性脑缺血为首发症状的亚急性支架内血栓一例

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国际医药卫生导报 2017年第8期23卷 1246-1248页

作者：沈东韦建瑞暨南大学医学院附属广州市红十字会医院心血管内科 510220

1临床资料患者黄某某，男，65岁，主因“反复胸闷5年余，再发并加重4h”之主诉入院。患者入院前5年开始偶发轻微胸闷，与活动等无明显关系，持续数分钟可缓解，约2．3个月1次。入院前4h，患者于饱餐后再发持续性胸闷不能缓解，心电图... 详细信息

1临床资料患者黄某某，男，65岁，主因“反复胸闷5年余，再发并加重4h”之主诉入院。患者入院前5年开始偶发轻微胸闷，与活动等无明显关系，持续数分钟可缓解，约2．3个月1次。入院前4h，患者于饱餐后再发持续性胸闷不能缓解，心电图示：窦性心律75pbm；急性下壁、右室壁导联ST段抬高（图1）；肌钙蛋白阳性。诊断急性下壁、右室心肌梗死，予阿司匹林100mg＋氯吡格雷600mg后行急诊PCI。

关键词：急性心肌梗死亚急性支架内血栓短暂性脑缺血

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华北和华中11家三甲医院小于90岁老年冠心病诊断相关组患者营养风险和营养不足发生率横断面调查及营养支持情况回顾性分析

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中华临床营养杂志 2018年第3期26卷 149-155页

作者：许静涌王艳唐普贤朱明炜韦军民陈伟王化虹吴咏冬王新颖章黎周苏明孙建琴董碧蓉陈鄢津陈怀红楼慧玲北京医院国家老年医学中心普通外科 100730 北京医院国家老年医学中心心血管内科 100730 北京医院国家老年医学中心重症医学科 100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院肠外肠内营养科100730 北京大学第一医院消化内科 100035 首都医科大学附属北京友谊医院消化内科 100050 南京军区南京总医院普通外科 210002 江苏省人民医院老年科南京210029 上海华东医院营养科 200040 四川大学华西医院老年科成都610041 天津南开医院胃肠外科 300100 浙江大学医学院附属第二医院神经内科杭州310009 广州市第一人民医院老年科 510180

目的通过对11家三甲医院心内科老年冠心病患者营养风险、营养不足及营养支持应用情况调查资料进行基于诊断相关组的再分析，了解该诊断相关组营养风险和营养不足的发生率和营养支持情况。方法在11家医院的心内科病房，采用连续采样的方... 详细信息

目的通过对11家三甲医院心内科老年冠心病患者营养风险、营养不足及营养支持应用情况调查资料进行基于诊断相关组的再分析，了解该诊断相关组营养风险和营养不足的发生率和营养支持情况。方法在11家医院的心内科病房，采用连续采样的方法，收集登记全部入院患者。按＂诊断相关组文件＂将冠心病组中的90岁以下老年患者为入组标准。对2012年3至5月入组患者，在入院后24 h内用营养风险筛查工具2002（NRS 2002）进行营养风险筛查，调查营养风险和营养不足发生率以及回顾性分析住院期间营养支持应用状况。结果符合冠心病诊断的老年患者1 279例，平均年龄74.0岁，营养风险发生率28.14%（360/1 279）。按年龄分层（65-69岁、70-79岁、80-89岁），营养风险发生率（12.88%比30.08%比42.28%）和营养风险≥5分的发生率（10.86%比18.61%比27.78%）均随年龄增长而升高。体质量指数（BMI）以超重及肥胖（BMI≥24 kg/m^2）为主，占53.0%，其营养风险发生率为15.12%（96/635），而BMI正常的人群营养风险发生率为34.24%。若从BMI〈18.5 kg/m^2伴一般状况差来评估营养不足，发生率为4.25%。若从NRS 2002营养状态受损评分＝3分来判定营养不良（不足），发生率为7.58%。在有营养风险的患者中营养支持应用率16.6%（57/344）；而无营养风险的919例患者中有21例接受了营养支持（2.29%），其中16例为肠外营养（76.2%）。将有营养风险组分为有营养支持和无营养支持亚组，其年龄[（79.46±7.19）岁比（76.40±6.16）岁]、营养风险≥5分比例（35.1%比17.1%）差异有统计学意义（P＝0.001，P＝0.002），营养风险差异主要来源于营养状态受损情况（P＝0.019）。两组基线不具有可比性，无法进一步进行结局指标的对照分析。结论老年冠心病患者营养风险发生率28.14%，营养不良（不足）发生率7.58%。超重和肥胖比例高，但仍有营养风险发生，需关注此类人群。

关键词：营养风险筛查2002 诊断相关组冠心病营养风险营养支持

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坏死性凋亡和p38MAPK通路的相互作用介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

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中国药理学通报 2016年第8期32卷 1138-1144页

作者：梁伟杰何洁仪陈君余盛龙张稳柱宋明才陈景福冯鉴强廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东广州510700 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的研究坏死性凋亡(necroptosis,Nec)和p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路的相互作用在高糖引起H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用细胞计数盒检测心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检... 详细信息

目的研究坏死性凋亡(necroptosis,Nec)和p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路的相互作用在高糖引起H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用细胞计数盒检测心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);蛋白质免疫印迹法测定RIP3蛋白(反映Nec的指标)和p38MAPK蛋白的表达水平。结果高糖(35 mmol·L^(-1)葡萄糖,HG)作用H9c2心肌细胞24 h可引起明显的细胞损伤,表现为细胞存活率降低,ROS生成及MMP丢失增多;应用100μmol·L^(-1)necrostatin-1(Nec-1,Nec特异性抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h或3μmol·L^(-1)SB203580(p38MAPK抑制剂)预处理心肌细胞60 min,再予HG作用24 h可减轻高糖引起的上述损伤。此外,HG作用心肌细胞1、3、6、9、12、24、36和48 h均能明显增加RIP3蛋白的表达水平,其中24 h时表达水平增加最明显。应用100μmol·L^(-1)Nec-1共处理或3μmol·L^(-1)SB203580预处理心肌细胞均能明显地抑制HG对RIP3蛋白表达的上调作用。另一方面,应用100μmol·L^(-1)Nec-1共处理心肌细胞能阻断HG对磷酸化(p)-p38MAPK表达的上调作用。结论 Nec和p38 MAPK通路的相互作用介导高糖引起H9c2心肌细胞损伤。

关键词：坏死性凋亡 p38丝裂原激活蛋白激酶相互作用高糖心肌细胞损伤

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ATP敏感性钾通道-Akt通路在硫化氢对抗高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用

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中国药理学通报 2016年第4期32卷 530-536页

作者：梁伟杰陈景福何洁仪宋明才余盛龙张稳柱郑东诞廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东广州510070 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的研究ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K+channel,KATP通道)-Akt通路在外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot法检测心肌细胞Akt蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞... 详细信息

目的研究ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K+channel,KATP通道)-Akt通路在外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot法检测心肌细胞Akt蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞数量的变化;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;JC-1染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。结果应用高糖(35 mmol·L^(-1),HG)处理H9c2心肌细胞0~24 h,其中3 h起磷酸化(p)-Akt蛋白表达水平开始明显下降,24 h p-Akt表达水平降至最低。在HG处理心肌细胞24 h前,应用50μmol·L^(-1)KATP通道开放剂吡拉地尔(pinacidil,Pin)和400μmol·L^(-1)硫氢化钠(NaHS,为H_2S的供体)预处理30 min均能明显地抑制HG对p-Akt表达的下调作用。应用1mmol·L^(-1)K_(ATP)通道阻断剂格列本脲(glibenclamide,Gli)预处理心肌细胞能阻断NaHS对HG下调p-Akt表达水平的抑制作用。此外,30μmol·L^(-1)Akt的抑制剂LY294002能明显阻断NaHS对抗HG损伤心肌细胞的保护作用,表现为细胞存活率和MMP降低,凋亡细胞数量、ROS生成增多。结论 K_(ATP)通道-Akt通路介导H_2S对抗高糖引起的心肌细胞损伤的保护作用。

关键词： ATP敏感性钾通道 Akt通路硫化氢高血糖损伤心肌细胞

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尼可地尔对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应

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中国药理学通报 2016年第12期32卷 1657-1665页

作者：陈美姬梁伟杰李健豪郑东诞兰军陈景福廖新学中山大学附属第一医院东院儿科广东广州510700 广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院东院心血管内科CCU 广东广州510700 东莞市第三人民医院心血管内科东莞市心血管疾病研究所广东东莞523326 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的探讨尼可地尔(nicorandil,Nic)能否通过调控核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;蛋白质免疫印迹... 详细信息

目的探讨尼可地尔(nicorandil,Nic)能否通过调控核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;蛋白质免疫印迹法测定NF-κB、COX-2和cleaved caspase-3蛋白的表达水平;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH的活性;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞数量;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);ELISA法检测细胞培养液中白介素^(-1)β(IL^(-1)β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 35 mmol·L^(-1)葡萄糖(高糖,HG)作用H9c2心肌细胞24 h能明显降低心肌细胞存活率。在HG作用前,应用20~100μmol·L^(-1)Nic预处理60 min或50μmol·L^(-1)Nic预处理30~120 min均可明显对抗HG对心肌细胞存活率的抑制作用。另一方面,HG可上调心肌细胞磷酸化(p)-NF-κB p65和COX-2的表达,50μmol·L^(-1)Nic预处理心肌细胞60 min能抑制HG诱导的p-NF-κB p65和COX-2表达的上调。此外,HG作用心肌细胞24 h可引起明显的心肌细胞损伤和炎症反应,使培养液中LDH活性、ROS生成、凋亡细胞数量、cleaved caspase-3表达、MMP丢失及炎症因子IL^(-1)β和TNF-α的分泌均增加;在HG作用前,应用50μmol·L^(-1)Nic预处理心肌细胞60 min或应用100μmol·L^(-1)PDTC(NF-κB抑制剂)或10μmol·L^(-1)NS-398(COX-2抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h能明显拮抗HG引起的上述损伤和炎症反应。结论 Nic通过抑制NF-κB/COX-2通路对抗HG引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。

关键词：尼可地尔核因子-κB 环氧化酶-2 高糖心肌细胞损伤炎症

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硫化氢通过抑制坏死性凋亡对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

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中国病理生理杂志 2016年第3期32卷 385-391页

作者：梁伟杰何洁仪张稳柱余盛龙陈君宋明才陈景福郑东诞廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东广州510700 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)能否通过调控坏死性凋亡(necroptosis)对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤。方法:应用Western blot法检测心肌细胞内能反映坏死性凋亡的RIP3蛋白和cleaved caspase-3蛋白的水平;细胞计数盒测定... 详细信息

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)能否通过调控坏死性凋亡(necroptosis)对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤。方法:应用Western blot法检测心肌细胞内能反映坏死性凋亡的RIP3蛋白和cleaved caspase-3蛋白的水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞的数量。结果:应用HG(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞3 h、6 h、9 h、12 h和24 h均能明显地上调RIP3蛋白的表达水平,其中24 h时RIP3蛋白水平增加最明显。400μmol/L硫氢化钠(Na HS;为H_2S的供体)预处理或坏死性凋亡的特异性阻断剂necrostatin-1(Nec-1;100μmol/L)共处理心肌细胞均能明显地抑制HG对RIP3蛋白表达的上调作用。此外,Na HS预处理或Nec-1共处理心肌细胞均显著地抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,ROS生成及MMP丢失减少。另一方面,400μmol/L Na HS预处理心肌细胞能使凋亡细胞数量及cleaved caspase-3表达明显减少。结论:H_2S可通过抑制坏死性凋亡保护心肌细胞,对抗高糖引起的损伤。

关键词：坏死性凋亡硫化氢高糖心肌细胞

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血管紧张素(1-7)/Mas受体轴通过调控ATP敏感性钾通道对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤

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中国动脉硬化杂志 2017年第10期25卷 989-996页

作者：梁伟杰陈君余盛龙陈美姬林佳琼吴文广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东省广州市511400 中山大学附属第一医院黄埔院区儿科广东省广州市510700 广东省人民医院广东省医学科学院广东省老年医学研究所东病区内分泌科广东省广州市510080

目的研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas受体轴能否通过调控ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖(高糖)作用HUVEC 24 h建立糖尿病血管内皮细胞损伤模型,应用蛋白免疫印迹... 详细信息

目的研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas受体轴能否通过调控ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖(高糖)作用HUVEC 24 h建立糖尿病血管内皮细胞损伤模型,应用蛋白免疫印迹法检测K_(ATP)通道蛋白的表达水平,CCK-8检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH活性,Hoechst33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量,双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧(ROS)水平,罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP),ELISA检测培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平。结果高糖分别作用HUVEC 1~24 h,从3 h起K_(ATP)通道蛋白的表达水平呈时间依赖性降低,在24 h时K_(ATP)通道蛋白的表达下降最明显。20μmol/L Ang(1-7)和高糖共处理HUVEC 24 h可抑制高糖对K_(ATP)通道蛋白表达的下调。此外,20μmol/L Ang(1-7)共处理或100μmol/L吡拉地尔(K_(ATP)通道开放剂)预处理细胞均能对抗高糖引起的HUVEC损伤,使细胞存活率升高,LDH活性降低,凋亡细胞数量、ROS生成、MMP丢失及IL-1β和TNF-α的分泌减少。10μmol/L A-779(Mas受体拮抗剂)共处理或1 mmol/L格列本脲(K_(ATP)通道阻断剂)预处理均能阻断Ang(1-7)的上述细胞保护作用。结论 Ang(1-7)/Mas受体轴通过调控K_(ATP)通道对抗高糖引起的HUVEC损伤。

关键词：血管紧张素(1-7)/Mas受体轴 ATP敏感性钾通道高糖人脐静脉内皮细胞细胞损伤

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硫化氢通过抑制p38MAPK通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9C2心肌细胞损伤和炎症

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中山大学学报（医学科学版） 2016年第5期37卷 649-656页

作者：梁伟杰陈美姬何洁仪陈景福郑东诞李健豪张稳柱廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科、广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区儿科广东广州510700 中山大学附属第一医院黄埔院区儿科心血管内科广东广州510700 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

【目的】探讨外源性硫化氢(H2S)能否通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9C2心肌细胞损伤和炎症。【方法】采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测心肌细胞的存活率;ELISA法检测细胞培养液中白... 详细信息

【目的】探讨外源性硫化氢(H2S)能否通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9C2心肌细胞损伤和炎症。【方法】采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测心肌细胞的存活率;ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定p38MAPK和RIP3蛋白(反映坏死性凋亡的指标)的蛋白水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。【结果】H9C2心肌细胞经35 mmol/L葡萄糖(高糖,HG)作用24 h,胞内RIP3的蛋白水平明显增加,应用3μmol/L SB203580(p38 MAPK抑制剂)预处理心肌细胞60 min能明显地抑制HG对RIP3蛋白水平的上调作用;另一方面,HG可上调磷酸化(p)p38 MAPK的蛋白水平,应用100μmol/L necrostatin-1(Nec-1,坏死性凋亡的特异性抑制剂)共处理心肌细胞24 h能阻断HG对p-p38 MAPK蛋白水平的上调作用;而400μmol/L Na HS(为H2S的供体)预处理心肌细胞30 min能同时抑制HG对RIP3和p-p38 MAPK蛋白水平的上调作用。此外,400μmol/L Na HS、3μmol/L SB203580预处理或100μmol/L Nec-1共处理心肌细胞均可抑制HG引起的心肌细胞毒性、氧化应激、线粒体损伤和炎症反应,使细胞存活率升高,ROS生成、MMP丢失及IL-1β和TNF-ɑ的分泌水平减少。【结论】抑制p38 MAPK通路和坏死性凋亡的相互作用可能是外源性H2S对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症的重要作用机制之一。

关键词：硫化氢 p38丝裂原激活蛋白激酶坏死性凋亡相互作用高糖心肌细胞

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ATP敏感性钾通道的开放通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症

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中国病理生理杂志 2016年第7期32卷 1153-1160页

作者：梁伟杰陈美姬何洁仪黄惠敏余盛龙陈君陈景福宋明才廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区儿科广东广州510700 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东广州510700 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的:探讨开放ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)能否抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法:应用Western blot测定TLR4和NF-κB p65的蛋白水平;应用ELISA法检测细胞培养液中白细胞... 详细信息

目的:探讨开放ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)能否抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法:应用Western blot测定TLR4和NF-κB p65的蛋白水平;应用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定心肌细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧簇(ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量。结果:H9c2心肌细胞经HG(35 mmol/L葡萄糖)处理24 h,胞内TLR4和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白水平明显增加,100μmol/L K_(ATP)通道开放剂二氮嗪(DZ)预处理30 min可抑制HG对TLR4和p-NF-κB p65蛋白水平的上调作用;此外,30μmol/L TAK-242(TLR4抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h也可减轻HG对p-NF-κB p65的上调作用。另一方面,100μmol/L DZ预处理有明确的心肌保护作用,可抑制HG引起的细胞毒性、炎症反应、线粒体损伤、氧化应激和细胞凋亡,使细胞存活率升高,并减少IL-1β和TNF-α分泌水平、MMP丢失、ROS生成及凋亡细胞数量;而30μmol/L TAK-242或100μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)共处理心肌细胞24 h也可发挥和DZ相类似的作用,能抑制HG引起的上述损伤和炎症反应。结论:开放K_(ATP)通道可通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗HG引起的H9c2肌细胞损伤和炎症。

关键词： ATP敏感性钾通道 Toll样受体4 核因子-κB 高糖心肌细胞损伤炎症

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