检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2016年第12期32卷 1657-1665页

作者：陈美姬梁伟杰李健豪郑东诞兰军陈景福廖新学中山大学附属第一医院东院儿科广东广州510700 广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院东院心血管内科CCU 广东广州510700 东莞市第三人民医院心血管内科东莞市心血管疾病研究所广东东莞523326 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的探讨尼可地尔(nicorandil,Nic)能否通过调控核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;蛋白质免疫印迹... 详细信息

目的探讨尼可地尔(nicorandil,Nic)能否通过调控核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;蛋白质免疫印迹法测定NF-κB、COX-2和cleaved caspase-3蛋白的表达水平;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH的活性;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞数量;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);ELISA法检测细胞培养液中白介素^(-1)β(IL^(-1)β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 35 mmol·L^(-1)葡萄糖(高糖,HG)作用H9c2心肌细胞24 h能明显降低心肌细胞存活率。在HG作用前,应用20~100μmol·L^(-1)Nic预处理60 min或50μmol·L^(-1)Nic预处理30~120 min均可明显对抗HG对心肌细胞存活率的抑制作用。另一方面,HG可上调心肌细胞磷酸化(p)-NF-κB p65和COX-2的表达,50μmol·L^(-1)Nic预处理心肌细胞60 min能抑制HG诱导的p-NF-κB p65和COX-2表达的上调。此外,HG作用心肌细胞24 h可引起明显的心肌细胞损伤和炎症反应,使培养液中LDH活性、ROS生成、凋亡细胞数量、cleaved caspase-3表达、MMP丢失及炎症因子IL^(-1)β和TNF-α的分泌均增加;在HG作用前,应用50μmol·L^(-1)Nic预处理心肌细胞60 min或应用100μmol·L^(-1)PDTC(NF-κB抑制剂)或10μmol·L^(-1)NS-398(COX-2抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h能明显拮抗HG引起的上述损伤和炎症反应。结论 Nic通过抑制NF-κB/COX-2通路对抗HG引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。

关键词：尼可地尔核因子-κB 环氧化酶-2 高糖心肌细胞损伤炎症

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硫化氢通过抑制ROS-TLR4通路对抗高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应

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中国动脉硬化杂志 2016年第12期24卷 1207-1213页

作者：梁伟杰何洁仪黄惠敏陈君余盛龙程飞冯鉴强兰军广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东省广州市511400 东莞市第三人民医院心血管内科东莞市心血管疾病研究所广东省东莞市523326

目的探讨外源性硫化氢(H2S)能否通过抑制活性氧(ROS)-Toll样受体4(TLR4)通路对抗高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率,用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA检测细胞培养液... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢(H2S)能否通过抑制活性氧(ROS)-Toll样受体4(TLR4)通路对抗高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率,用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA检测细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞数量,Western blot测定TLR4和Cleaved Caspase 3蛋白的表达水平,双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内ROS水平,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP)。结果应用35 mmol/L葡萄糖(高糖)作用H9c2心肌细胞24 h能上调TLR4的表达水平。在高糖作用前,应用1000μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理60 min或400μmol/L硫氢化钠(Na HS)预处理30 min能明显减轻高糖对TLR4蛋白表达的上调作用。高糖作用心肌细胞24 h可引起心肌细胞损伤和炎症反应,使细胞存活率降低,LDH活性、凋亡细胞数量、Cleaved Caspase 3蛋白的表达、ROS生成、MMP丢失及IL-1β和TNF-α的分泌增加;400μmol/L Na HS预处理心肌细胞30 min后再予高糖作用24 h或30μmol/L TAK-242(TLR4抑制剂)和高糖共处理心肌细胞24 h能显著拮抗高糖引起的上述损伤和炎症反应。结论外源性H2S可通过抑制ROS-TLR4通路对抗高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应。

关键词：硫化氢活性氧 Toll样受体4 高糖心肌细胞损伤炎症反应

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血管紧张素-(1-7)通过抑制TLR4激活和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

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中国病理生理杂志 2016年第10期32卷 1750-1756页

作者：梁伟杰陈美姬何洁仪李健豪陈君余盛龙程飞兰军广州市番禺区中心医院心血管内科广东广州511400 广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区儿科广东广州510700 东莞市第三人民医院心血管内科广东东莞523326 东莞市心血管疾病研究所广东东莞523326

目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制Toll样受体4(TLR4)激活和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤。方法:应用Western blot检测心肌细胞受体相互作用蛋白3(RIP3;反映坏死性凋亡的指标)和TLR4的表达... 详细信息

目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制Toll样受体4(TLR4)激活和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤。方法:应用Western blot检测心肌细胞受体相互作用蛋白3(RIP3;反映坏死性凋亡的指标)和TLR4的表达水平;CCK-8法测定心肌细胞存活率;用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性;ELISA检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌水平;双氯荧光素染色法测定细胞内活性氧簇(ROS)水平;罗丹明123染色法测定线粒体膜电位(MMP)。结果:HG(35 mmol/L葡萄糖)作用H9c2心肌细胞24 h可使RIP3的表达水平明显升高,应用30μmol/L TAK-242(TLR4抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h可抑制HG对RIP3的上调;另一方面,HG可上调TLR4的表达,100μmol/L坏死性凋亡的特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)和HG共处理心肌细胞24 h可抑制HG对TLR4的上调;而1μmol/L Ang-(1-7)和HG共处理心肌细胞24 h能同时抑制HG对RIP3和TLR4的上调。此外,1μmol/L Ang-(1-7)、30μmol/L TAK-242或100μmol/L Nec-1与HG共处理心肌细胞均能对抗HG引起的心肌细胞损伤,细胞存活率升高,LDH活性降低,ROS生成和MMP丢失减少,同时IL-1β和TNF-α的分泌减少。结论:Ang-(1-7)通过抑制TLR4激活和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤。

关键词：血管紧张素-(1-7) Toll样受体4 坏死性凋亡高糖心肌细胞

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ATP敏感性钾通道的开放通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症

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中国病理生理杂志 2016年第7期32卷 1153-1160页

作者：梁伟杰陈美姬何洁仪黄惠敏余盛龙陈君陈景福宋明才廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区儿科广东广州510700 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东广州510700 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的:探讨开放ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)能否抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法:应用Western blot测定TLR4和NF-κB p65的蛋白水平;应用ELISA法检测细胞培养液中白细胞... 详细信息

目的:探讨开放ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)能否抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法:应用Western blot测定TLR4和NF-κB p65的蛋白水平;应用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定心肌细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧簇(ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量。结果:H9c2心肌细胞经HG(35 mmol/L葡萄糖)处理24 h,胞内TLR4和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白水平明显增加,100μmol/L K_(ATP)通道开放剂二氮嗪(DZ)预处理30 min可抑制HG对TLR4和p-NF-κB p65蛋白水平的上调作用;此外,30μmol/L TAK-242(TLR4抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h也可减轻HG对p-NF-κB p65的上调作用。另一方面,100μmol/L DZ预处理有明确的心肌保护作用,可抑制HG引起的细胞毒性、炎症反应、线粒体损伤、氧化应激和细胞凋亡,使细胞存活率升高,并减少IL-1β和TNF-α分泌水平、MMP丢失、ROS生成及凋亡细胞数量;而30μmol/L TAK-242或100μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)共处理心肌细胞24 h也可发挥和DZ相类似的作用,能抑制HG引起的上述损伤和炎症反应。结论:开放K_(ATP)通道可通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗HG引起的H9c2肌细胞损伤和炎症。

关键词： ATP敏感性钾通道 Toll样受体4 核因子-κB 高糖心肌细胞损伤炎症

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硫化氢通过抑制p38MAPK通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9C2心肌细胞损伤和炎症

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中山大学学报（医学科学版） 2016年第5期37卷 649-656页

作者：梁伟杰陈美姬何洁仪陈景福郑东诞李健豪张稳柱廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科、广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区儿科广东广州510700 中山大学附属第一医院黄埔院区儿科心血管内科广东广州510700 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

【目的】探讨外源性硫化氢(H2S)能否通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9C2心肌细胞损伤和炎症。【方法】采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测心肌细胞的存活率;ELISA法检测细胞培养液中白... 详细信息

【目的】探讨外源性硫化氢(H2S)能否通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9C2心肌细胞损伤和炎症。【方法】采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测心肌细胞的存活率;ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定p38MAPK和RIP3蛋白(反映坏死性凋亡的指标)的蛋白水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。【结果】H9C2心肌细胞经35 mmol/L葡萄糖(高糖,HG)作用24 h,胞内RIP3的蛋白水平明显增加,应用3μmol/L SB203580(p38 MAPK抑制剂)预处理心肌细胞60 min能明显地抑制HG对RIP3蛋白水平的上调作用;另一方面,HG可上调磷酸化(p)p38 MAPK的蛋白水平,应用100μmol/L necrostatin-1(Nec-1,坏死性凋亡的特异性抑制剂)共处理心肌细胞24 h能阻断HG对p-p38 MAPK蛋白水平的上调作用;而400μmol/L Na HS(为H2S的供体)预处理心肌细胞30 min能同时抑制HG对RIP3和p-p38 MAPK蛋白水平的上调作用。此外,400μmol/L Na HS、3μmol/L SB203580预处理或100μmol/L Nec-1共处理心肌细胞均可抑制HG引起的心肌细胞毒性、氧化应激、线粒体损伤和炎症反应,使细胞存活率升高,ROS生成、MMP丢失及IL-1β和TNF-ɑ的分泌水平减少。【结论】抑制p38 MAPK通路和坏死性凋亡的相互作用可能是外源性H2S对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症的重要作用机制之一。

关键词：硫化氢 p38丝裂原激活蛋白激酶坏死性凋亡相互作用高糖心肌细胞

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坏死性凋亡与活性氧的相互作用介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

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中国动脉硬化杂志 2016年第8期24卷 781-787页

作者：梁伟杰何洁仪陈景福陈君余盛龙宋明才郑东诞廖新学张稳柱广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东省广州市511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东省广州市510700 中山大学附属第一医院心血管内科广东省广州市510080

目的探讨坏死性凋亡（Nec）与活性氧（ROS）之间的相互作用能否介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤。方法应用蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测心肌细胞RIP3蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;罗丹明123（Rh123）染色荧... 详细信息

目的探讨坏死性凋亡（Nec）与活性氧（ROS）之间的相互作用能否介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤。方法应用蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测心肌细胞RIP3蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜摄片测定线粒体膜电位（MMP）;2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）染色荧光显微镜摄片检测心肌细胞内ROS水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜摄片测定凋亡细胞的数量。结果应用高糖（HG,35 mmol/L葡萄糖）分别处理H9c2细胞0~24 h,其中3、6、9、12和24 h均能明显地上调RIP3蛋白的表达水平,24 h时RIP3蛋白表达上调最为明显。应用100μmol/L Nec的特异性阻断剂necrostatin-1（Nec-1）共处理心肌细胞可对抗高糖引起的RIP3蛋白表达的上调作用。此外,100μmol/L Nec-1能显著地抑制高糖引起的细胞毒性、线粒体损伤及氧化应激,使细胞存活率升高,MMP丢失及ROS生成减少。1 000μmol/L ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）预处理心肌细胞60 min,可明显地抑制高糖对心肌细胞RIP3蛋白表达的上调作用;此外,高糖诱导的细胞凋亡和细胞毒性作用,经NAC预处理后均能得到显著的抑制。结论 Nec与ROS之间的相互作用介导高糖对心肌细胞的损伤。

关键词：坏死性凋亡活性氧高血糖心肌细胞

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缬沙坦与氨氯地平联合治疗高血压合并2型糖尿病伴尿微量白蛋白的临床研究

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中华临床医师杂志（电子版） 2016年第13期10卷 1862-1865页

作者：余盛龙郭惠庄张稳柱李健豪雷汉东梁嘉永陈国钦广州市番禺区中心医院心血管内科 511400 广州市番禺区中心医院广州市番禺区心血管疾病研究所 511400 广州市番禺区中心医院放射科 511400

目的观察缬沙坦和氨氯地平联合应用对高血压合并2型糖尿病伴尿微量白蛋白的疗效以及安全性。方法将90例高血压合并2型糖尿病伴尿微量白蛋白患者随机分为A组、B组和C组,均为30例,A组在接受包括胰岛素、阿司匹林、阿托伐他汀等常规治疗的... 详细信息

目的观察缬沙坦和氨氯地平联合应用对高血压合并2型糖尿病伴尿微量白蛋白的疗效以及安全性。方法将90例高血压合并2型糖尿病伴尿微量白蛋白患者随机分为A组、B组和C组,均为30例,A组在接受包括胰岛素、阿司匹林、阿托伐他汀等常规治疗的基础上加用缬沙坦胶囊,给药剂量为80 mg,po qd,B组在常规治疗的基础上加用氨氯地平片5 mg,po qd,C组在常规治疗的基础上联合应用缬沙坦胶囊(80 mg)和氨氯地平片(5 mg)。疗程6周,分别于治疗前后行动态血压检查,比较24 h、白天、昼夜平均收缩压、舒张压及血压变异性,血压达标率;测定尿微量白蛋白、血肌酐水平并观察不良反应发生率。结果 (1)治疗前三组患者24 h、白天、昼夜平均收缩压、舒张压、白天收缩压血压变异性(d SBPV)、白天舒张压血压变异性(d DBPV)、夜晚收缩压血压变异性(n SBPV)、夜晚舒张压血压变异性(n DBPV)及尿微量白蛋白、血肌酐等比较差异均无统计学意义(P>0.05);(2)治疗6周后三组24 h、白天、昼夜平均收缩压、舒张压均明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),C组上述指标较A、B两组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05);B、C两组d SBPV、d DBPV、n SBPV、n DBPV均较治疗前显著降低(P<0.05),A组治疗前后上述指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组患者降压总有效率分别为50.0%、56.7%和90.0%,C组总有效率明显高于A、B两组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后A、C两组尿微量白蛋白、血肌酐较治疗前均明显下降(P<0.05),B组治疗后上述指标虽有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05);(4)三组患者不良反应总发生率分别为3.3%、6.7%、6.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缬沙坦联合氨氯地平可有效控制血压,降低血压变异性,同时能减少尿微量白蛋白,改善肾功能,且具有良好的安全性。

关键词：糖尿病,2型高血压白蛋白尿氨氯地平缬沙坦

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血管紧张素-(1-7)/Mas受体轴通过调控NF-κB通路保护心肌细胞对抗高糖诱导的损伤

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中国病理生理杂志 2015年第2期31卷 267-273页

作者：梁伟杰陈景福宋明才莫利求潘玩莹李健豪冯鉴强张稳柱广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科广东广州510700 中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科广东广州510700

目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]/Mas受体轴能否通过抑制核因子-κB（NF-κB）通路对抗高糖（HG）引起的心肌细胞损伤。方法：应用细胞计数检测试剂盒（CCK-8）检测心肌细胞存活率;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相... 详细信息

目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]/Mas受体轴能否通过抑制核因子-κB（NF-κB）通路对抗高糖（HG）引起的心肌细胞损伤。方法：应用细胞计数检测试剂盒（CCK-8）检测心肌细胞存活率;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧（ROS）水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞的形态及数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位（MMP）;应用免疫蛋白印迹法测定NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白的表达水平。结果：应用35 mmol/L葡萄糖分别处理H9c2心肌细胞30、60、90、120和150 min均能明显增加磷酸化（p）NF-κB p65的水平,其中60 min时,表达水平增加最明显;1μmol/L Ang-（1-7）与HG共同处理心肌细胞60 min能抑制HG对p-NF-κB p65表达的上调作用;0.1-30μmol/L的Ang-（1-7）与HG分别共处理心肌细胞24 h均能抑制HG的细胞毒性,使细胞存活率增多;另一方面,1μmol/L Ang-（1-7）能抑制HG引起的细胞凋亡、氧化应激、线粒体损伤等,使凋亡细胞数量、cleaved caspase-3表达、ROS生成水平及MMP丢失减少;但是10μmol/L Ang-（1-7）/Mas受体拮抗剂A-779能明显阻断上述的Ang-（1-7）的心肌细胞保护作用;与Ang-（1-7）的作用相似,100μmol/L PDTC（NF-κB抑制剂）与HG共处理心肌细胞24 h也能显著抑制上述的HG损伤作用。结论：Ang-（1-7）/Mas受体轴可通过抑制NF-κB通路对抗HG诱导的心肌细胞损伤。

关键词：血管紧张素-(1-7) 高血糖 Mas受体核因子-κB 心肌细胞

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ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制高糖引起的心肌细胞损伤中的作用

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中国病理生理杂志 2015年第5期31卷 785-790页

作者：梁伟杰陈景福张稳柱莫利求郑东诞宋明才潘玩莹冯鉴强廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东广州510700 中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科广东广州510700 中山大学附属第一医院高血压血管病科广东广州510080

目的：研究ATP敏感性钾通道（ KATP通道）在硫化氢（ H2 S）抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法：应用Western blot 法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平；CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率；Hoechst 33258染色测定凋亡细胞数量的变化... 详细信息

目的：研究ATP敏感性钾通道（ KATP通道）在硫化氢（ H2 S）抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法：应用Western blot 法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平；CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率；Hoechst 33258染色测定凋亡细胞数量的变化；JC-1染色法测定线粒体膜电位（ MMP ）。结果：应用高糖（35 mmol／L葡萄糖）处理H9c2细胞1～24 h，其中6 h、9 h、12 h和24 h均能明显下调KATP通道蛋白的水平，12 h和24 h KATP水平降至最低。在HG处理心肌细胞12 h前，应用400μmol／L硫氢化钠（ NaHS，为H2 S的供体）预处理30 min明显抑制高糖对KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol／L线粒体KATP通道开放剂二氮嗪和50μmol／L非选择性KATP通道开放剂吡拉地尔（ Pin）及NaHS预处理均显著抑制高糖引起的心肌细胞损伤，使细胞存活率升高，凋亡细胞数量及MMP丢失减少。相反，100μmol／L线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸和1 mmol／L非选择性KATP通道阻断剂格列本脲均能明显阻断上述NaHS的心肌细胞保护作用。结论：KATP通道介导了H2 S对高糖引起的心肌细胞损伤的抑制作用。

关键词： ATP敏感性钾通道硫化氢心肌细胞

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活性氧与ATP敏感性钾通道的相互作用参与高糖对H9c2心肌细胞的损伤

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中国动脉硬化杂志 2015年第11期23卷 1081-1088页

作者：梁伟杰陈景福宋明才李健仪郑东诞张稳柱潘玩莹冯鉴强廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东省广州市511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东省广州市510700 中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科广东省广州市510700 中山大学附属第一医院高血压血管病科广东省广州市510080

目的研究活性氧(ROS)和ATP敏感性钾通道(KATP通道)的相互作用在高糖(HG)引起的心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot检测心肌细胞KATP通道蛋白、Cleaved Caspase-3的表达水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测胞内ROS水平;细胞... 详细信息

目的研究活性氧(ROS)和ATP敏感性钾通道(KATP通道)的相互作用在高糖(HG)引起的心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot检测心肌细胞KATP通道蛋白、Cleaved Caspase-3的表达水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测胞内ROS水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位。结果应用高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞24 h能明显下调KATP通道蛋白的表达水平,1000μmol/L N-乙酰半胱氨酸(ROS清除剂)预处理心肌细胞60min可阻断HG对心肌细胞KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol/L二氮嗪(线粒体KATP通道开放剂)和50μmol/L吡拉地尔(非选择性K_(ATP)通道开放剂)预处理均显著抑制HG引起的心肌细胞ROS的堆积。1000μmol/L N-乙酰半胱氨酸、100μmol/L二氮嗪和50μmol/L吡拉地尔均能抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量、Cleaved Caspase-3表达及线粒体膜电位丢失减少。结论在HG状态下,心肌细胞的ROS和K_(ATP)通道存在相互作用,两者在HG引起的心肌细胞损伤中发挥重要作用。

关键词：活性氧 ATP敏感性钾通道相互作用高糖心肌细胞损伤

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