检索结果-内蒙古大学图书馆

中国循证心血管医学杂志 2024年第10期16卷 1222-1226页

作者：陈君李健豪陈国钦广州医科大学附属番禺中心医院心血管内科(番禺区心血管疾病研究所) 广州511400

目的探究尼可地尔靶向miR-22-3p调控细胞焦亡对高糖诱导心肌损伤的作用机制。方法将H9c2细胞常规培养后分为对照组(未进行处理的H9c2细胞)、高糖诱导组(经高糖诱导的H9c2细胞)、尼可地尔组(经尼可地尔处理的高糖H9c2细胞)、尼可地尔+miR... 详细信息

目的探究尼可地尔靶向miR-22-3p调控细胞焦亡对高糖诱导心肌损伤的作用机制。方法将H9c2细胞常规培养后分为对照组(未进行处理的H9c2细胞)、高糖诱导组(经高糖诱导的H9c2细胞)、尼可地尔组(经尼可地尔处理的高糖H9c2细胞)、尼可地尔+miR-22-3p mimics组(经尼可地尔+miR-22-3p mimics联合处理的高糖H9c2细胞)。采用聚合酶链式反应(PCR)检测H9c2细胞中miR-22-3p表达,四唑盐比色实验(MTT)检测H9c2细胞存活率,AO/EB染色法检测H9c2细胞凋亡,电镜下观察H9c2细胞损伤,Western blot法检测细胞中焦亡相关蛋白天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)、NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)。结果与对照组比较,高糖诱导组细胞中miR-22-3p、细胞存活率降低,细胞凋亡率、caspase-1、NLRP3、ASC升高,具有统计学差异(P<0.05);与高糖诱导组比较,尼可地尔组细胞中miR-22-3p、细胞存活率升高,细胞凋亡率及caspase-1、NLRP3、ASC均下降(P<0.05);与尼可地尔组比较,尼可地尔+miR-22-3p mimics组细胞中miR-22-3p、细胞存活率升高,细胞凋亡率、caspase-1、NLRP3、ASC降低,有统计学差异(P<0.05)。电镜下,对照组心肌细胞结构完好;高糖诱导组细胞肿胀明显并伴随胞膜、胞核严重固缩;尼可地尔组与尼可地尔+miR-22-3p mimics组细胞肿胀、固缩均有所减缓,其中以尼可地尔+miR-22-3p mimics组表现较为良好。结论尼可地尔通过靶向miR-22-3p一定程度地改善心肌细胞的损伤和细胞焦亡状态,减轻心肌细胞的凋亡和减少心肌损伤。

关键词：心肌损伤尼可地尔 microRNA-22-3p 细胞焦亡

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耳垂皱褶观察联合颈动脉超声检查诊断慢性冠状动脉综合征的临床价值

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岭南心血管病杂志 2022年第2期28卷 107-109,115页

作者：余盛龙郭惠庄李健豪陈汉威广州市番禺区中心医院心血管内科广州511400 广州市番禺区中心医院广州市番禺区心血管疾病研究所广州511400 广州市番禺区中心医院放射科广州511400

目的探讨耳垂皱褶(earlobe creases,ELC)观察与颈动脉超声联合检查诊断慢性冠状动脉综合征(chronic coronary syndromes,CCS)的临床价值。方法2019年10月至2020年6月在广州市番禺区中心医院对120例拟诊CCS的患者分别进行ELC观察、颈动... 详细信息

目的探讨耳垂皱褶(earlobe creases,ELC)观察与颈动脉超声联合检查诊断慢性冠状动脉综合征(chronic coronary syndromes,CCS)的临床价值。方法2019年10月至2020年6月在广州市番禺区中心医院对120例拟诊CCS的患者分别进行ELC观察、颈动脉超声检查以及冠状动脉造影(coronary arteriongraphy,CAG)检查。以CAG结果为标准,分别评价ELC观察、颈动脉超声检查单独或联合检查诊断CCS的敏感度与特异度。结果ELC观察、颈动脉超声诊断CCS的敏感度、特异度分别为87.78%和63.33%、75.56%和86.67%,两者联合诊断的敏感度和特异度分别提高到98.89%、90.00%,联合检查的敏感度和特异度均高于单项检查,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ELC观察和颈动脉超声联合检查对CCS有很好的临床预测价值,可作为慢性冠状动脉综合征诊断的辅助标准。

关键词：冠状动脉疾病耳垂皱褶颈动脉超声

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不同调查方法对哮喘患者病情控制调查结果的影响

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中国医学工程 2021年第4期29卷 30-33页

作者：王法霞梁结柱张在勇李斌恺赖克方广州市番禺区中心医院重症医学科广东广州511400 广州市番禺区中心医院心血管内科(广州市番禺区心血管病研究所) 广东广州511400 广州市第一人民医院老年科广东广州510631 广州医科大学第一附属医院(广州呼吸疾病研究所)国家重点实验室广东广州510631

目的本研究旨在观察不同调查方法时哮喘患者药物治疗和病情控制调查结果。方法共200例(男112例,女88例)哮喘患者参与了问卷调查,内容包括患者最近1年及最近1个月的病情严重程度,病情控制状况和患者对病情的自我评价进行。结果最近1年,12... 详细信息

目的本研究旨在观察不同调查方法时哮喘患者药物治疗和病情控制调查结果。方法共200例(男112例,女88例)哮喘患者参与了问卷调查,内容包括患者最近1年及最近1个月的病情严重程度,病情控制状况和患者对病情的自我评价进行。结果最近1年,127例(63.5%)曾不同时间处于中重度持续状态的患者中,51例(40.2%)按照GINA方案使用长效β2-受体激动剂+吸入表面激素。最近1个月处于中重度持续状态的86例(43.0%)患者,使用长效β2-受体激动剂+吸入表面激素的有29例(33.7%)。在自我评价最近1个月达到完全控制或良好控制的106例患者中,处于间歇状态的为47.2%,52.8%处于不同程度的慢性持续状态。约73.5%的患者最近1个月曾处于慢性持续状态。结论对哮喘患者的病情评价应结合最近1个月与最近1年不同时间的病情状况,目前哮喘患者对于自身病情控制自我评价与其实际病情控制状态严重不符,说明有很大一部分患者不能正确评价自己的病情,必须由医生监督并调整患者的吸入激素用量。

关键词：哮喘调查方案病情控制

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ERS-GSK-3β信号通路介导高糖引起H9c2心肌细胞坏死性凋亡

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解剖学研究 2020年第3期42卷 197-203页

作者：梁伟杰王永飞李健豪罗立慧傅晓莹吴文广州市番禺区中心医院心血管内科番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 广州市番禺区中心医院妇科广东广州511400 南方医科大学第二临床医学院广东广州510515 广东省人民医院广东省老年医学研究所东病区内分泌科广东广州510080

目的探讨高糖损伤H9c2心肌细胞过程中,内质网应激(ERS)-糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)通路能否介导H9c2心肌细胞坏死性凋亡的发生。方法 H9c2心肌细胞随机分为正常对照(Control)组、高糖(HG,35 mmol/L葡萄糖)损伤组、4-PBA+HG组、Li Cl(为G... 详细信息

目的探讨高糖损伤H9c2心肌细胞过程中,内质网应激(ERS)-糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)通路能否介导H9c2心肌细胞坏死性凋亡的发生。方法 H9c2心肌细胞随机分为正常对照(Control)组、高糖(HG,35 mmol/L葡萄糖)损伤组、4-PBA+HG组、Li Cl(为GSK-3β的抑制剂)+HG组、Nec-1(necroptosis特异性抑制剂)+HG组、4-PBA组、Li Cl组和Nec-1组。应用蛋白质免疫印迹试验测定ERS的2个关键蛋白分子,即葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),以及GSK-3β、受体相互作用蛋白-3(RIP3)的蛋白水平;采用细胞计数试剂盒8测定心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞分泌IL-1β和TNF-α的水平。结果 HG作用H9c2心肌细胞可促进GRP78、CHOP和RIP3蛋白的表达,并抑制磷酸化(p)-GSK-3β的表达;50μmol/L 4-PBA(ERS的抑制剂)或10 mmol/L Li Cl预处理心肌细胞60 min均能抑制HG对RIP3蛋白的上调作用;4-PBA预处理心肌细胞也可减弱HG对p-GSK-3β的抑制作用。此外,50μmol/L4-PBA和10 mmol/L Li Cl预处理心肌细胞或100μmol/LNec-1和HG共处理细胞均能对抗HG引起的细胞损伤,使细胞存活率升高,ROS生成减少,IL-1β和TNF-α的分泌水平降低。结论 ERS-GSK-3β通路在HG诱导心肌细胞坏死性凋亡等损伤中起着重要的作用。

关键词：内质网应激糖原合酶激酶-3β 坏死性凋亡高糖 H9c2心肌细胞

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老老年高血压患者颈动脉斑块危险因素研究

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岭南心血管病杂志 2019年第3期25卷 306-310页

作者：李健豪董吁钢黄慧玲宋明才广州市番禺区中心医院心血管内科番禺区心血管疾病研究所广州511400 中山大学第一附属医院心血管内科广州510080

目的探讨老老年原发性高血压(高血压)患者与普通老年高血压患者颈动脉斑块发生危险因素的差异。方法选取中山大学第一附属医院及番禺区中心医院2015年1月至2015年12月年龄≥80岁高血压患者117例为观察组,年龄65~79岁高血压患者108例为... 详细信息

目的探讨老老年原发性高血压(高血压)患者与普通老年高血压患者颈动脉斑块发生危险因素的差异。方法选取中山大学第一附属医院及番禺区中心医院2015年1月至2015年12月年龄≥80岁高血压患者117例为观察组,年龄65~79岁高血压患者108例为对照组,采集包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、糖尿病、脑卒中及肾功能不全病史,降压药及他汀类药物使用情况,记录血压、心率、生化、颈动脉超声检查结果。采用单因素和多因素Logistic回归分析,比较2组患者颈动脉斑块化发生的危险因素的异同。结果观察组冠心病患病率较高,基础心率较慢,载脂蛋白A浓度较高,差异有统计学意义(P<0.05);2组使用降压药的种类比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组使用钙通道拮抗剂患者比例较高,对照组使用β受体阻断药患者比例较高,差异有统计学意义(P<0.05)。2组颈动脉斑块检出率比较,差异无统计学意义(81.2%vs.74.1%,P=0.199),2组患者之间未显示颈动脉斑块随年龄增长而进一步增加趋势。对2组人群共同多因素的Logistic回归分析结果显示,颈动脉斑块发生的相关因素有年龄、缺血性脑卒中病史与内膜中层厚度(OR=0.046、0.020、0.016,均P<0.05)。对观察组及对照组分别作影响颈动脉斑块的多因素Logistic回归分析结果显示,观察组与缺血性脑卒中病史相关(OR=3.03,P=0.034),对照组与内膜中层厚度相关(OR=14.39,P=0.003)。结论老老年高血压患者颈动脉斑块发生相关因素与普通老年高血压患者有差异;与普通老年高血压患者比较,老老年高血压患者颈动脉斑块发生率无进一步增加,提示颈动脉斑块多在80岁以前发生,应重视早期对危险因素干预。

关键词：高血压颈动脉粥样硬化老年危险因素

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Renalase蛋白浓度检测在原发性高血压患者中的临床意义

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岭南心血管病杂志 2017年第4期23卷 455-457,491页

作者：陈君张稳柱李健豪梁伟杰赵善隽王大宇广州市番禺区中心医院心血管内科广州511400 广州市番禺区心血管疾病研究所广州511400

目的探讨原发性高血压(高血压)患者相关指标与renalase蛋白浓度之间的关系,分析影响血浆renalase蛋白浓度的相关因素。方法纳入广州市番禺区中心医院2014年1月至2015年11月确诊为高血压的患者62例及30名同期健康对照组。检测纳入研究对... 详细信息

目的探讨原发性高血压(高血压)患者相关指标与renalase蛋白浓度之间的关系,分析影响血浆renalase蛋白浓度的相关因素。方法纳入广州市番禺区中心医院2014年1月至2015年11月确诊为高血压的患者62例及30名同期健康对照组。检测纳入研究对象的血常规、肝及肾功能、电解质等常规实验室指标,应用电化学方法检测纳入研究对象的renalase蛋白浓度,采用超声心动图检测患者的心功能指标,包括左心房内径(left atrium,LAD)、左心室舒张末内径(left ventricular end diastolic diameter,LVDd)、左心室收缩末内径(left ventricular end-systolic inner diameter,LVDs)、室间隔厚度(interventricular septum thickness,IVST)、左心室心肌质量指数(left ventricular mass index,LVMI)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)及左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)等,分析高血压患者相关指标与血浆renalase蛋白浓度之间的相关性。结果高血压患者血浆renalase蛋白浓度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,LVDd、IVST、LVDs、LVMI、水肿、摄入量、血肌酐、收缩压升高与血浆renalase蛋白浓度呈正相关(P<0.05);而LVEF、血红蛋白、白蛋白、钙与血浆renalase蛋白浓度呈负相关(P<0.05)。结论高血压患者血浆renalase蛋白浓度明显升高,且与心功能及肾功能具有密切的相关性。

关键词：高血压 renalase蛋白相关分析

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血管紧张素(1-7)/Mas受体轴通过调控ATP敏感性钾通道对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤

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中国动脉硬化杂志 2017年第10期25卷 989-996页

作者：梁伟杰陈君余盛龙陈美姬林佳琼吴文广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东省广州市511400 中山大学附属第一医院黄埔院区儿科广东省广州市510700 广东省人民医院广东省医学科学院广东省老年医学研究所东病区内分泌科广东省广州市510080

目的研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas受体轴能否通过调控ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖(高糖)作用HUVEC 24 h建立糖尿病血管内皮细胞损伤模型,应用蛋白免疫印迹... 详细信息

目的研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas受体轴能否通过调控ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖(高糖)作用HUVEC 24 h建立糖尿病血管内皮细胞损伤模型,应用蛋白免疫印迹法检测K_(ATP)通道蛋白的表达水平,CCK-8检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH活性,Hoechst33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量,双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧(ROS)水平,罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP),ELISA检测培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平。结果高糖分别作用HUVEC 1~24 h,从3 h起K_(ATP)通道蛋白的表达水平呈时间依赖性降低,在24 h时K_(ATP)通道蛋白的表达下降最明显。20μmol/L Ang(1-7)和高糖共处理HUVEC 24 h可抑制高糖对K_(ATP)通道蛋白表达的下调。此外,20μmol/L Ang(1-7)共处理或100μmol/L吡拉地尔(K_(ATP)通道开放剂)预处理细胞均能对抗高糖引起的HUVEC损伤,使细胞存活率升高,LDH活性降低,凋亡细胞数量、ROS生成、MMP丢失及IL-1β和TNF-α的分泌减少。10μmol/L A-779(Mas受体拮抗剂)共处理或1 mmol/L格列本脲(K_(ATP)通道阻断剂)预处理均能阻断Ang(1-7)的上述细胞保护作用。结论 Ang(1-7)/Mas受体轴通过调控K_(ATP)通道对抗高糖引起的HUVEC损伤。

关键词：血管紧张素(1-7)/Mas受体轴 ATP敏感性钾通道高糖人脐静脉内皮细胞细胞损伤

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坏死性凋亡和p38MAPK通路的相互作用介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

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中国药理学通报 2016年第8期32卷 1138-1144页

作者：梁伟杰何洁仪陈君余盛龙张稳柱宋明才陈景福冯鉴强廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东广州510700 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的研究坏死性凋亡(necroptosis,Nec)和p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路的相互作用在高糖引起H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用细胞计数盒检测心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检... 详细信息

目的研究坏死性凋亡(necroptosis,Nec)和p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路的相互作用在高糖引起H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用细胞计数盒检测心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);蛋白质免疫印迹法测定RIP3蛋白(反映Nec的指标)和p38MAPK蛋白的表达水平。结果高糖(35 mmol·L^(-1)葡萄糖,HG)作用H9c2心肌细胞24 h可引起明显的细胞损伤,表现为细胞存活率降低,ROS生成及MMP丢失增多;应用100μmol·L^(-1)necrostatin-1(Nec-1,Nec特异性抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h或3μmol·L^(-1)SB203580(p38MAPK抑制剂)预处理心肌细胞60 min,再予HG作用24 h可减轻高糖引起的上述损伤。此外,HG作用心肌细胞1、3、6、9、12、24、36和48 h均能明显增加RIP3蛋白的表达水平,其中24 h时表达水平增加最明显。应用100μmol·L^(-1)Nec-1共处理或3μmol·L^(-1)SB203580预处理心肌细胞均能明显地抑制HG对RIP3蛋白表达的上调作用。另一方面,应用100μmol·L^(-1)Nec-1共处理心肌细胞能阻断HG对磷酸化(p)-p38MAPK表达的上调作用。结论 Nec和p38 MAPK通路的相互作用介导高糖引起H9c2心肌细胞损伤。

关键词：坏死性凋亡 p38丝裂原激活蛋白激酶相互作用高糖心肌细胞损伤

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ATP敏感性钾通道-Akt通路在硫化氢对抗高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用

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中国药理学通报 2016年第4期32卷 530-536页

作者：梁伟杰陈景福何洁仪宋明才余盛龙张稳柱郑东诞廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东广州510070 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的研究ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K+channel,KATP通道)-Akt通路在外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot法检测心肌细胞Akt蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞... 详细信息

目的研究ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K+channel,KATP通道)-Akt通路在外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot法检测心肌细胞Akt蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞数量的变化;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;JC-1染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。结果应用高糖(35 mmol·L^(-1),HG)处理H9c2心肌细胞0~24 h,其中3 h起磷酸化(p)-Akt蛋白表达水平开始明显下降,24 h p-Akt表达水平降至最低。在HG处理心肌细胞24 h前,应用50μmol·L^(-1)KATP通道开放剂吡拉地尔(pinacidil,Pin)和400μmol·L^(-1)硫氢化钠(NaHS,为H_2S的供体)预处理30 min均能明显地抑制HG对p-Akt表达的下调作用。应用1mmol·L^(-1)K_(ATP)通道阻断剂格列本脲(glibenclamide,Gli)预处理心肌细胞能阻断NaHS对HG下调p-Akt表达水平的抑制作用。此外,30μmol·L^(-1)Akt的抑制剂LY294002能明显阻断NaHS对抗HG损伤心肌细胞的保护作用,表现为细胞存活率和MMP降低,凋亡细胞数量、ROS生成增多。结论 K_(ATP)通道-Akt通路介导H_2S对抗高糖引起的心肌细胞损伤的保护作用。

关键词： ATP敏感性钾通道 Akt通路硫化氢高血糖损伤心肌细胞

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硫化氢通过抑制坏死性凋亡对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

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中国病理生理杂志 2016年第3期32卷 385-391页

作者：梁伟杰何洁仪张稳柱余盛龙陈君宋明才陈景福郑东诞廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东广州510700 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)能否通过调控坏死性凋亡(necroptosis)对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤。方法:应用Western blot法检测心肌细胞内能反映坏死性凋亡的RIP3蛋白和cleaved caspase-3蛋白的水平;细胞计数盒测定... 详细信息

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)能否通过调控坏死性凋亡(necroptosis)对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤。方法:应用Western blot法检测心肌细胞内能反映坏死性凋亡的RIP3蛋白和cleaved caspase-3蛋白的水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞的数量。结果:应用HG(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞3 h、6 h、9 h、12 h和24 h均能明显地上调RIP3蛋白的表达水平,其中24 h时RIP3蛋白水平增加最明显。400μmol/L硫氢化钠(Na HS;为H_2S的供体)预处理或坏死性凋亡的特异性阻断剂necrostatin-1(Nec-1;100μmol/L)共处理心肌细胞均能明显地抑制HG对RIP3蛋白表达的上调作用。此外,Na HS预处理或Nec-1共处理心肌细胞均显著地抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,ROS生成及MMP丢失减少。另一方面,400μmol/L Na HS预处理心肌细胞能使凋亡细胞数量及cleaved caspase-3表达明显减少。结论:H_2S可通过抑制坏死性凋亡保护心肌细胞,对抗高糖引起的损伤。

关键词：坏死性凋亡硫化氢高糖心肌细胞

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