检索结果-内蒙古大学图书馆

医学综述 2013年第4期19卷 617-621页

作者：吉章阁张素平暨南大学医学院附属广州市红十字会医院神经内科广州510250

大量研究报道升高的血清尿酸浓度与缺血性脑卒中(IS)发病、死亡和脑卒中后神经功能缺损有关,可能是缺血性脑卒中的独立危险因子。另有报道尿酸作为血管内最主要的抗氧化剂,在IS急性期氧化应激过程中可能起抗氧化作用,但当血清总体抗氧... 详细信息

大量研究报道升高的血清尿酸浓度与缺血性脑卒中(IS)发病、死亡和脑卒中后神经功能缺损有关,可能是缺血性脑卒中的独立危险因子。另有报道尿酸作为血管内最主要的抗氧化剂,在IS急性期氧化应激过程中可能起抗氧化作用,但当血清总体抗氧化能力较低时却起促氧化作用。而动物实验证据提示外源性尿酸干预与阿替普酶联合治疗可能增加急性IS溶栓治疗临床获益。目前血清尿酸浓度与IS之间的关系仍存争议。

关键词：血清尿酸浓度缺血性脑卒中抗氧化应激

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氯沙坦对离体培养大鼠海马神经元缺糖缺氧损伤的保护作用

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中国临床药理学与治疗学 2014年第9期19卷 984-987页

作者：陈江瑛闫振文张素平尹义臣暨南大学医学院第四附属医院广州红十字会医院神经内科中山大学孙逸仙纪念医院神经科

目的:研究氯沙坦对离体培养大鼠海马神经元细胞缺糖缺氧损伤的保护作用及机制。方法:取大鼠海马神经元细胞进行原代培养,分为3组:对照组、氯沙坦低剂量组、氯沙坦高剂量组。通过建立缺糖缺氧培养条件的细胞损伤模型,观察氯沙坦对细胞凋... 详细信息

目的:研究氯沙坦对离体培养大鼠海马神经元细胞缺糖缺氧损伤的保护作用及机制。方法:取大鼠海马神经元细胞进行原代培养,分为3组:对照组、氯沙坦低剂量组、氯沙坦高剂量组。通过建立缺糖缺氧培养条件的细胞损伤模型,观察氯沙坦对细胞凋亡的拮抗作用。Tunel染色检测神经元凋亡细胞,Western blot免疫印迹方法观察Caspase-3蛋白表达改变。结果:缺糖缺氧环境可诱导海马神经元凋亡,预先加入不同剂量氯沙坦进行处理后,活性Caspase-3蛋白水平降低,神经元凋亡细胞百分比明显下降(P<0.05)。结论:氯沙坦预处理能够减少脑缺血缺氧损伤所致的大鼠海马CA1区神经元凋亡,呈剂量依赖性,其作用机制与Caspase依赖性途径相关。

关键词：氯沙坦缺糖缺氧细胞凋亡

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特异性抑制PI3K对胶质瘤生物学特性及EphA2/PI3K/MMPs通路的影响

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国际医药卫生导报 2020年第9期26卷 1189-1193页

作者：梁一鸣梁天山沈伟哉宁波陈家祥许智蕾广州市红十字会医院暨南大学医学院附属广州红十字会医院神经外科510220 广州市红十字会医院暨南大学医学院附属广州红十字会医院中医科510220 暨南大学医学院人体解剖学学系广州510632

目的通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)特异性抑制剂LY294002处理高侵润性胶质瘤细胞U251,观察胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭变化,并检测受体型酪氨酸激酶(RTK)通路分子受体型酪氨酸激酶A2(erythropoietin-producing h... 详细信息

目的通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)特异性抑制剂LY294002处理高侵润性胶质瘤细胞U251,观察胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭变化,并检测受体型酪氨酸激酶(RTK)通路分子受体型酪氨酸激酶A2(erythropoietin-producing hepatocellular A2,EphA2)、PI3K、MMP-2表达,探讨胶质瘤信号通路作用机制。方法用不同浓度LY294002处理U251细胞,MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移力及侵袭力,采用实时荧光定量PCR(real-time qPCR)检测细胞EphA2、PI3K、MMP-2 mRNA表达。结果LY294002呈剂量依赖性降低U251细胞的增殖、迁移、侵袭力,下调U251细胞PI3K、MMP-2表达,但对U251细胞EphA2表达无明显影响。结论LY294002剂量依赖性抑制人胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制PI3K/MMP-2通路有重要关系。

关键词：胶质瘤磷脂酰肌醇3激酶受体型酪氨酸激酶A2 基质金属蛋白酶-2

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左旋氨氯地平对糖尿病并高血压患者早期肾损害的影响

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今日药学 2016年第3期26卷 184-186,189页

作者：覃丹平钟小仕刘薇肖笑周道远刘岩广州市红十字会医院暨南大学医学院附属广州红十字会医院肾内科广东广州510220 广州市临床病态营养研究所广东广州510220 广州市红十字会医院暨南大学医学院附属广州红十字会医院内分泌科广东广州510220

目的探讨左旋氨氯地平对糖尿病并高血压患者早期肾损害的影响。方法选择符合2型糖尿病高血压早期肾损害的患者100例患者,随机平均分为实验组和对照组。实验组患者给予苯磺酸左旋氨氯地平,对照组予以维生素C治疗,治疗时间为8周。观察治... 详细信息

目的探讨左旋氨氯地平对糖尿病并高血压患者早期肾损害的影响。方法选择符合2型糖尿病高血压早期肾损害的患者100例患者,随机平均分为实验组和对照组。实验组患者给予苯磺酸左旋氨氯地平,对照组予以维生素C治疗,治疗时间为8周。观察治疗前后血压控制情况;肾损害指标:尿微量白蛋白(Microalbumin MA),α1-微球蛋白(α1-microglobulin,α1-MG),β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)和胱抑素C(cystatin C,Cys C);检测患者肾动脉血流参数。结果治疗组24 h平均收缩压,24 h平均舒张压均较治疗前下降(P<0.05);MA,α1-MG,β2-MG和Cys C等指标,治疗后明显好于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组肾动脉收缩期峰值流速(Vs)、舒张末期流速(Vd)均较前有所提高,肾动脉血流阻力指数RI下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左旋氨氯地平可以有效地降低24 h血压,并且对早期肾功能损害起到很好的保护作用。

关键词：左旋氨氯地平糖尿病高血压早期肾损害

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慢性阻塞性肺疾病与嗜酸性粒细胞相关性研究进展

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临床肺科杂志 2019年第2期24卷 341-345页

作者：杨锐富张敏广州市红十字医院/暨南大学医学院附属广州红十字会医院呼吸内科广东广州510220

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种不可逆性气流阻塞疾病。COPD的诊断、管理和预防全球战略(2017年报告)[1]表明,COPD是目前世界上第四大死因,预计到2020年将成为第三大死亡原因。嗜酸性粒细胞(eosin... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种不可逆性气流阻塞疾病。COPD的诊断、管理和预防全球战略(2017年报告)[1]表明,COPD是目前世界上第四大死因,预计到2020年将成为第三大死亡原因。嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)来源于正常骨髓中的CD3^+4多能干细胞,它存在于COPD患者的气道和血液循环中。越来越多的证据表明,EOS可能在10-40%的COPD患者中扮演重要角色。此文将从以下几方面阐述COPD与EOS之间的相关性。

关键词：慢性阻塞性肺疾病嗜酸性粒细胞相关性 COPD患者 pulmonary 多能干细胞 EOS 气流阻塞

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LRP1调控Aβ代谢的机制及其对AD防治研究的启示

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中华神经医学杂志 2019年第12期18卷 1289-1293页

作者：张君臣徐武华贵州医科大学临床医学院贵阳550004 暨南大学医学院附属广州红十字会医院康复医学科(神经内科二区) 暨南大学医学院广州疾病营养研究所广州510220

目前,诸多以免疫清除脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块为标靶的阿尔茨海默病(AD)免疫治疗研究因均未达到预期的临床效果而陷入空前的困境。近年来研究表明,低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)可通过多种途径参与Aβ的生成及非免疫清除,从而显... 详细信息

目前,诸多以免疫清除脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块为标靶的阿尔茨海默病(AD)免疫治疗研究因均未达到预期的临床效果而陷入空前的困境。近年来研究表明,低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)可通过多种途径参与Aβ的生成及非免疫清除,从而显示出一种异于经典Aβ免疫治疗的干预靶点潜质。为此,笔者现重点阐述LRP1在生理及AD状态下Aβ代谢过程中的作用,并展望其作为一种全新干预靶点在未来AD防治中的应用前景。

关键词：阿尔茨海默病低密度脂蛋白受体相关蛋白1 β-淀粉样蛋白代谢

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肯尼迪病一家系的临床特点与基因检测

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中国神经精神疾病杂志 2014年第5期40卷 284-287页

作者：陈江瑛闫振文何锐喻长顺詹益鑫张素平黄惠鸿暨南大学医学院第四附属医院广州红十字会医院神经内科广州510220 中山大学孙逸仙纪念医院神经科广州金域医学检验中心有限公司

目的探讨肯尼迪病(Kennedy disease)一家系的临床、病理和分子遗传学特点。方法分析一个经基因确诊的Kennedy病家系患者的临床症状体征、肌电图、神经肌肉活检和雄激素受体基因第1外显子的分子生物学检测结果。结果该家系有4例男性患者... 详细信息

目的探讨肯尼迪病(Kennedy disease)一家系的临床、病理和分子遗传学特点。方法分析一个经基因确诊的Kennedy病家系患者的临床症状体征、肌电图、神经肌肉活检和雄激素受体基因第1外显子的分子生物学检测结果。结果该家系有4例男性患者,均中年起病,缓慢进展。表现为肢体近端和延髓受累为主的下运动神经元损害,血清肌酸激酶轻度升高。肌电图呈广泛神经源性损害,神经活检神经源性肌萎缩。雄激素受体(androgen receptor gene,AR)基因的CAG重复序列数分别为50、49、50、54次。结论肯尼迪病的临床、电生理及病理特征有其独特特点,确诊有赖于雄激素受体基因编码区CAG重复数的检测。

关键词：肌萎缩雄激素受体基因检测

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进展性缺血性卒中预测指标的研究进展

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中国临床研究 2011年第8期24卷 730-731页

作者：吴文法凌莉张素平暨南大学医学院附属广州市红十字会医院神经内科广州市510220

目前，进展性缺血性卒中（progressive ischemic stroke，PIS）病因尚不十分清楚，也无十分明确的定义，多数学者将其定义为缺血性卒中发生后6h至1周内虽经临床积极干预，但神经功能缺损症状及体征逐渐进展或阶梯式加重。其发病率、病... 详细信息

目前，进展性缺血性卒中（progressive ischemic stroke，PIS）病因尚不十分清楚，也无十分明确的定义，多数学者将其定义为缺血性卒中发生后6h至1周内虽经临床积极干预，但神经功能缺损症状及体征逐渐进展或阶梯式加重。其发病率、病死率、致残率均较高，属于难治性卒中。因此。

关键词：缺血性卒中进展性预测指标

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冠脉内超声诊断冠脉造影固定性狭窄的心肌桥1例并文献复习

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临床医学进展 2022年第2期12卷 903-908页

作者：曹汝豪李丽暨南大学医学院附属广州市红十字会医院心内科广东广州

心肌桥(myocardial bridge, MB)的形成是由于冠状动脉走行于心肌之间的一种先天性解剖变异。资料显示,心肌桥在尸检病例中检出率高达40%~80%,但冠脉造影发现率仅为0.5%~12%。近年来随着冠脉内超声(IVUS)的发展,对于心肌桥的诊断准确率... 详细信息

心肌桥(myocardial bridge, MB)的形成是由于冠状动脉走行于心肌之间的一种先天性解剖变异。资料显示,心肌桥在尸检病例中检出率高达40%~80%,但冠脉造影发现率仅为0.5%~12%。近年来随着冠脉内超声(IVUS)的发展,对于心肌桥的诊断准确率大大提升。本文报导一例因“发作性胸闷、胸痛1年,加重2天”疑诊“冠心病、不稳定性心绞痛”患者行冠脉造影,可见前降支中段固定性狭窄,管腔内径不随心动周期发生明显变化,并且与投照体位无关,随后行IVUS检查时,发现为典型的心肌桥改变,并及时调整治疗方案为例,提高对冠脉造影下表现为固定性狭窄性病变的诊治思路以及强调IVUS在介入领域的独特优势,指导治疗。

关键词：血管内超声(IVUS) 心肌桥冠脉造影固定性狭窄

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pCMV-Myc-MyD88重组质粒构建及其在293T细胞中的表达

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广东医学 2016年第11期37卷 1634-1636页

作者：潘洁邓延梅何雅军刘志河吕霞沈雁宋慧东舒建昌广东省广州市第十二人民医院消化内科 510620 暨南大学医学院附属广州市红十字会医院消化内科 510220

目的构建髓样分化因子88(My D88)真核表达质粒,并检测其在293T细胞中的表达,为进一步研究应用奠定实验基础。方法从大鼠肝星状细胞株T-6中提取总RNA,应用PCR技术扩增My D88基因编码序列片段,克隆入真核表达载体p CMV-Myc质粒中,对重组... 详细信息

目的构建髓样分化因子88(My D88)真核表达质粒,并检测其在293T细胞中的表达,为进一步研究应用奠定实验基础。方法从大鼠肝星状细胞株T-6中提取总RNA,应用PCR技术扩增My D88基因编码序列片段,克隆入真核表达载体p CMV-Myc质粒中,对重组质粒经酶切和测序鉴定后,以钙离子转染法转染至293T细胞中,采用Western blot的方法检测My D88蛋白的表达,以观察转染及表达效果。结果酶切及测序结果证明p CMV-Myc-My D88重组质粒的DNA序列正确,将其转染至293T细胞后,My D88蛋白表达明显增加。结论p CMV-Myc-My D88重组质粒构建成功,并能在293T细胞中表达,为进一步研究针对My D88分子的疾病治疗及其生物学功能奠定了实验基础。

关键词： My D88 重组质粒 293T细胞

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