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BM-cyclin1上调转录因子Sp1促进TopoⅡα表达逆转肿瘤多药耐药的研究

实用医学杂志 2014年第9期30卷 1387-1390页

作者：王林陈春果江高峰孙嫣暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院肿瘤科 510220 武汉科技大学医学院预防医学系 430081 广州医科大学第三附属医院消化内科 510150

目的:探讨BM-cyclin 1逆转人口腔上皮癌C-A120细胞多药耐药的机制。方法:MTT法检测细胞增殖;RT-PCR及Western blot检测BM-cyclin 1对TopoⅡαmRNA、蛋白表达的影响,Western blot检测BMcyclin 1对转录因子Sp1、Sp3表达的影响;报告基因法... 详细信息

目的:探讨BM-cyclin 1逆转人口腔上皮癌C-A120细胞多药耐药的机制。方法:MTT法检测细胞增殖;RT-PCR及Western blot检测BM-cyclin 1对TopoⅡαmRNA、蛋白表达的影响,Western blot检测BMcyclin 1对转录因子Sp1、Sp3表达的影响;报告基因法检测BM-cyclin 1对Sp1、Sp3转录调控的影响。结果:(1)BM-cyclin 1可以明显逆转C-A120细胞多药耐药:C-A120细胞对ADM、VP-16、DDP敏感性分别提高了6.0、8.2及1.7倍。(2)BM-cyclin 1明显上调TopoⅡαmRNA及蛋白表达上调。(3)BM-cyclin 1可明显诱导转录因子SP1表达并上调其转录活性。结论:BM-cyclin 1能够明显逆转C-A120细胞多药耐药性;并且这种逆转作用可能与BM-cyclin 1上调转录因子Sp1活性,增加TopoⅡα表达相关,为BM-cyclin 1进一步开发应用提供理论依据。

关键词： BM-cyclin 1 拓扑异构酶Ⅱα SP1 多药耐药

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神经梅毒合并银屑病1例

神经梅毒合并银屑病1例

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2014全国中西医结合皮肤性病学术年会

作者：陆小娟李其林郑建平黄永华蒋玲暨南大学附属第四医院皮肤科广州市红十字会医院皮肤科普宁市中医院

报告1例神经梅毒合并银屑病。患者,男,58岁,因"记忆力下降10年"就诊,1月前在外院复查,发现梅毒非特异性抗体定量实验1:160阳性。我院检查梅毒非特异性抗体(RPR)(1:2)阳性,梅毒确证试验(凝集法)阳性。脑脊液常规:红细胞0.006&#... 详细信息

报告1例神经梅毒合并银屑病。患者,男,58岁,因"记忆力下降10年"就诊,1月前在外院复查,发现梅毒非特异性抗体定量实验1:160阳性。我院检查梅毒非特异性抗体(RPR)(1:2)阳性,梅毒确证试验(凝集法)阳性。脑脊液常规:红细胞0.006×106/ul,潘台氏蛋白阴性,白细胞12.00×106/L;脑脊液乳酸脱氢酶测定:乳酸脱氢酶24.0 U/L;脑脊液生化:钠149.4 mmol/l↑,氯126.0 mmol/l,葡萄糖3.9mmol/l,脑脊液蛋白873.0 mg/L↑;脑脊液梅毒抗体定量(RPR非特异性抗体):阴性,梅毒确证试验(凝集法)阳性。皮肤科情况:躯干、四肢散在暗红色圆形、椭圆形浸润性斑块,大小不一,部分相融合成片,上覆银白色鳞屑。

关键词：神经梅毒凝集法银屑病确证试验

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整合素连接激酶对增生期瘢痕血管生成的调控作用

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中华整形外科杂志 2013年第6期29卷 413-417,412页

作者：王仁坤李叶扬李罡林伟华孙敬恩梁振文王晓红暨南大学附属广州市红十字会医院烧伤整形科广州510220

目的探讨整合素连接激酶（intergrin—linked kinase，ILK）对增生性瘢痕血管生成的影响及调控机制。方法收集6例增生期的瘢痕组织标本，体外分离培养瘢痕微血管内皮细胞（HSMECs），取2—4代生长状态良好的细胞，并分成4组：空白对照... 详细信息

目的探讨整合素连接激酶（intergrin—linked kinase，ILK）对增生性瘢痕血管生成的影响及调控机制。方法收集6例增生期的瘢痕组织标本，体外分离培养瘢痕微血管内皮细胞（HSMECs），取2—4代生长状态良好的细胞，并分成4组：空白对照组，常规细胞培养；阴性对照组，只加入Lipo2000转染试剂；LY294002组，加入终浓度50nmol／L的LY294002；ILK siRNA组，加入终浓度为20nmol／L的ILK siRNA。转染48h后，采用RT—PCR法及Western Blot法检测ILK mRNA和蛋白表达的变化。利用Transwell法，收集转染后的4组HSMECs，用不含血清的DMEM重悬，种入上层小室，下层加完全培养基，10h后终止实验，计算各组细胞迁移数，观察不同处理因素对HSMECs迁移能力的影响。将冻融的ECMatrix基质胶在冰面上均匀的铺人预冷的48孔板中，37℃温箱孵育使其凝胶，然后取转染后的4组细胞种人胶面上，8h后终止实验，依据血管形成模式评分表随机选择8个视野进行评分，分析各组细胞的体外血管形成能力。结果①与空白对照组（ILK mRNA=0．829±0．109、ILK蛋白=1）相对比，ILK siRNA组HSMECs内ILK mRNA表达水平（ILK mRNA=0．002±0．000；t=13．151，P=0．006）及蛋白表达水平（ILK蛋白=0．096±0．049；t：36．656，P=0．000）均明显受到抑制，而LY294002组ILK的表达虽略有降低，但差异无统计学意义。②ILKsiRNA组与LY294002组在10h时的细胞迁移数分别为88．111±3．079、138．667±2．404，较空白对照组322．333±3．712显著降低（P〈0．05）。③在体外血管形成8h时，ILK siRNA组（2．625±0．125）和LY294002组（3．125±0．250）与空白对照组（4．333±0．191）相比，体外血管形成受到明显的抑制，无法形成完整的复杂网络结构（P〈0．05）。结论在ILK表达下调的情况下，HSMECs的迁移能力与体外血管形成能力均受到明显抑制，推论ILK可能参与对瘢痕血管生成的调控。

关键词：整合素连接激酶瘢痕内皮细胞细胞运动新生血管化,病理性

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阿尔茨海默病患者基于体素形态学的CT和磁共振影像的比较研究

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实用医学影像杂志 2014年第6期15卷 414-417页

作者：邓志国何浩强曾旭文钟敏之广州市红十字会医院 (暨南大学附属第四医院)放射科 510220 中山医科大学附属肿瘤医院放射科

目的探讨基于体素形态学的CT和磁共振(MR)影像对阿尔茨海默病(AD)患者的诊断价值。方法 AD患者和健康志愿者各5例,用3.0 T的扫描仪行MR检查,用3D矢状磁化预备快速梯度回波序列获取3D数据。1月后,所有参与者行正电子发射计算机断层显像(P... 详细信息

目的探讨基于体素形态学的CT和磁共振(MR)影像对阿尔茨海默病(AD)患者的诊断价值。方法 AD患者和健康志愿者各5例,用3.0 T的扫描仪行MR检查,用3D矢状磁化预备快速梯度回波序列获取3D数据。1月后,所有参与者行正电子发射计算机断层显像(PET/CT)检查;然后静脉注射11C-PIB 600 MBq,并再次行PET/CT检查。完毕后,用统计参数图-8(SPM8)软件对MRI和PET/CT影像进行重建,并将两者进行比较分析。结果和志愿者相比,不管是MR还是PET/CT影像,AD患者两侧颞叶区域灰质均明显减少(P<0.001);与MR影像对比,PET/CT影像所示的变化区域更大。结论基于体素形态学的CT和MR影像均可对AD患者进行准确的诊断,但CT的敏感性更高。

关键词：阿尔茨海默病形态发生体层摄影术,发射型计算机,单光子磁共振成像

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急性大面积放射线烧伤及其并发症的救治

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中华烧伤杂志 2013年第3期29卷 281-284页

作者：李叶扬汪锦伦李罡林伟华粱岷黄峻孙敬恩暨南大学附属广州市红十字会医院烧伤整形科广州510220

患者男，26岁，不慎走近正在全速运行的大型电子加速器，正面朝向运行中的电子加速器约数秒，当时电子束能量为2．5MeV，束流为30mA，接受辐射剂量约2800mSv，离开放射源后受照射部位逐渐出现皮肤干燥，现红褐色斑、丘疹等改变，自觉灼... 详细信息

患者男，26岁，不慎走近正在全速运行的大型电子加速器，正面朝向运行中的电子加速器约数秒，当时电子束能量为2．5MeV，束流为30mA，接受辐射剂量约2800mSv，离开放射源后受照射部位逐渐出现皮肤干燥，现红褐色斑、丘疹等改变，自觉灼痛、蚁走感。伤后15d入住当地医院，2个月后受照射部位皮肤逐渐破溃，创面较多黄色黏稠分泌物，

关键词：放射线烧伤并发症电子加速器救治面积急性皮肤干燥照射部位

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二氯化钴化学缺氧诱导瘢痕成纤维细胞整合素连接激酶的表达及其对细胞增殖的影Ⅱ向

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中华烧伤杂志 2013年第3期29卷 300-303页

作者：李叶扬李罡米兰林伟华孙敬恩汪锦伦梁振文王晓红暨南大学附属广州市红十字会医院烧伤整形科广州510220

目的探讨二氯化铺（CoCL）化学缺氧对瘢痕Fli整合素连接激酶（1LK）表达的影响，以及其对细胞增殖的影响。方法体外培养7例患肯增生性瘢痕FL，取第5～6代细胞进行实验。7例患者的Fh各取6瓶，分别加入含6种终浓度为0、50、100、150、200... 详细信息

目的探讨二氯化铺（CoCL）化学缺氧对瘢痕Fli整合素连接激酶（1LK）表达的影响，以及其对细胞增殖的影响。方法体外培养7例患肯增生性瘢痕FL，取第5～6代细胞进行实验。7例患者的Fh各取6瓶，分别加入含6种终浓度为0、50、100、150、200、250txnlol／LCoCl，的DMEM培养液培养24h，采用实时荧光定量PCR法检测ILKmRNA表达。选择最适CoCl，浓度（100μmol／L）进行缺氧刺激，观察ILK蛋白于CoCI，作用0、1、2、4、12、24h的表达。将细胞分为正常对照组、阴性对照组、ILK小f扰RNA（siRNA）组，分别将con—siRNA及ILKsiRNA转染入后2组细胞，对照组仅以培养液培养，24h后弃堵养液，置于含6种浓度CoCI，的培养液中培养24h。各组各浓度4个复孑L。采剧3，3’-[1-（苯氨酰摹）-3，4-四氮唑]．二（4．甲氧基-6-硝基）苯磺酸钠（XTT）法检测各组细胞增殖水平。埘数据进行单因素方差分析以及重复测量方差分析，多重比较采用LSD法。结果100Ixmol／LCoCI，作用24h时ILKmRNA表达最高，与其他浓度CoCI，作用的Fl】相比差异有统计学意义（F=50．958，P〈0．001）。100μmol／LCoCl，作用时蛋白表达量（0．243±0．009）较0h（0．387±0．017）降低，2h（0．36l±0．010）开始增高，4h（0．584±0．028）、12h（0．730±0．029）、24h（0．785±0．031）ILK蛋白表达强度逐渐增强。其1、4、12、24h的ILK篮白表达艟与0h牛日比差异具有统计学意义（P值均小于0．05）。结果显示，正常对组在100μmol／I。CoCI2作用时细胞增殖水平最高（F=488．026，P〈0．001），从150μmol／I．起细胞增殖水平开始下降，250μmol／1．时细胞增殖水平显格低于0-μmol／[时水平（P值均小于0．05）。ILKsiRNA组细胞增殖水平在各浓度CoCI，作用下无明显变化（F=2．542，P=0.056）。ILKsiRNA纰的细胞增殖水平显著低于正常对照组及阴性对照组（F=2519．542，P〈0．001）。结论ILK可能是FIK对缺氧应答的关键蛋白，轻度缺氧可以提高细胞ILK的表达，促进搬痕FLJ增殖；而承度缺氧可以降低ILK的表达，抑制细胞增殖。

关键词：缺氧成纤维细胞整合素连接激酶增生性瘢痕

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胃肠道肿瘤患者术后营养状况及其影响因素研究

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中国热带医学 2014年第11期14卷 1377-1380页

作者：刘莉谭荣韶王雯薛瑶纯马静中山大学公共卫生学院营养系广东广州510080 广州市红十字会医院(暨南大学医学院第四附属医院)营养科广东广州510220

目的调查胃肠道肿瘤患者术后的营养状况并分析其影响因素,为改善患者恢复期营养状况提供科学依据。方法通过病历复习的方式,寻找符合纳入标准的研究对象,邀约病人返院进行回访,对患者目前的营养状况进行评价,并根据营养评价得分将病人... 详细信息

目的调查胃肠道肿瘤患者术后的营养状况并分析其影响因素,为改善患者恢复期营养状况提供科学依据。方法通过病历复习的方式,寻找符合纳入标准的研究对象,邀约病人返院进行回访,对患者目前的营养状况进行评价,并根据营养评价得分将病人分为营养良好组和营养不良组。对患者年龄、性别、受教育程度、肿瘤部位、肿瘤分期、手术前BMI、手术期间体重下降程度、是否化疗、术后时间等相关指标进行分析。结果共调查142例,其中营养状况良好者89人占62.7%,营养状况不良者53人占37.3%。营养良好组患者年龄、受教育程度、手术期间体重下降程度以及术后时间与营养不良组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);进一步多因素Logistic回归分析显示,年龄、手术期间体重下降程度、术后时间是胃肠道肿瘤患者术后恢复期营养状况的影响因素。结论高龄、手术期间体重下降≥5%是胃肠道肿瘤患者术后恢复期营养不良的独立危险因素,同时,随着手术后时间的延长,患者的营养状况得到了相应的改善,但营养不良问题仍然突出。

关键词：胃肠道肿瘤营养评价影响因素

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髓样分化因子88对姜黄素诱导肝星状细胞凋亡的影响

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胃肠病学和肝病学杂志 2014年第7期23卷 795-797页

作者：杨绮红舒建昌邓延梅吕霞宋慧东暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院消化内科广东广州510220 滕州市中心人民医院消化内一科

目的观察髓样分化因子88在姜黄素促进肝星状细胞(HSC)凋亡中的作用。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSCT6,并分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA... 详细信息

目的观察髓样分化因子88在姜黄素促进肝星状细胞(HSC)凋亡中的作用。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSCT6,并分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处理组给予siRNA干扰48 h后,姜黄素组加入姜黄素作用24 h,各组均在收集细胞前12 h给予LPS诱导,收集各组细胞,Western blotting法检测MyD88蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 MyD88 siRNA干扰、姜黄素均可降低MyD88蛋白的表达(P<0.05),同时给予MyD88 siRNA干扰和姜黄素作用时与单独给予姜黄素比较,MyD88蛋白下降更明显(P<0.05)。MyD88siRNA干扰后HSCs凋亡率无明显增加(P>0.05),给予姜黄素处理HSCs凋亡率增加(P<0.05),且姜黄素+MyD88 siRNA干扰组的凋亡率升高更明显。结论降低MyD88表达可加强姜黄素促进HSCs凋亡的作用。

关键词：髓样分化因子88 姜黄素肝星状细胞凋亡

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姜黄素抑制肝星状细胞MyD88及信号通路细胞因子表达的研究

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胃肠病学和肝病学杂志 2014年第8期23卷 902-906页

作者：杨绮红舒建昌邓延梅吕霞傅妹伢宋慧东张晓燕暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院消化内科广东广州510220 滕州市中心人民医院消化内一科

目的探讨姜黄素在肝星状细胞MyD88依赖性途径中的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,将HSCT6分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处... 详细信息

目的探讨姜黄素在肝星状细胞MyD88依赖性途径中的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,将HSCT6分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处理组给予siRNA干扰48 h后,姜黄素组加入姜黄素作用24 h,各组均在收集细胞前12 h给予LPS诱导,收集各组细胞,Western blotting法检测MyD88蛋白表达;RT-PCR术检测细胞因子mRNA的表达。结果 MyD88 siRNA干扰、姜黄素均可降低MyD88蛋白的表达(P<0.05),同时给予MyD88 siRNA干扰和姜黄素作用时,MyD88蛋白下降更明显(P<0.05)。MyD88 siRNA干扰后TLR2、TLR4 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),姜黄素作用后TLR2、TLR4的mRNA表达降低,二者同时作用其下降更显著(P<0.05);MyD88 siRNA干扰、姜黄素处理后NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA表达均降低,二者同时作用后其下降更明显(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制MyD88蛋白表达和MyD88依赖途径上的多种细胞因子的mRNA表达而阻断MyD88依赖性信号通路的转导,促进活化的HSCs凋亡,从而发挥其抗肝纤维化的作用。

关键词：髓样分化因子88 姜黄素肝星状细胞肝纤维化

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介导细胞迁移与转化的Cdc42下游效应子信号途径分析

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癌症进展 2014年第2期12卷 159-166页

作者：扶云碧郭甫坤暨南大学医学院第四附属医院(广州市红十字会医院)血液科广州510220 暨南大学生命科学技术学院生物医学工程系广州510632

目的制备Cdc42定点突变体,检测各种突变体与Cdc42下游效应子的相互结合能力以及细胞迁移、转化活性,分析效应子对Cdc42诱导的细胞迁移与转化的影响。方法以含突变位点的多聚寡核苷酸为引物,通过PCR法合成Cdc42突变体。以Cdc42效应子为探... 详细信息

目的制备Cdc42定点突变体,检测各种突变体与Cdc42下游效应子的相互结合能力以及细胞迁移、转化活性,分析效应子对Cdc42诱导的细胞迁移与转化的影响。方法以含突变位点的多聚寡核苷酸为引物,通过PCR法合成Cdc42突变体。以Cdc42效应子为探针,通过下拉实验检测Cdc42突变体与Cdc42效应子的结合能力。通过transwell小室法检测表达Cdc42突变体的细胞的迁移能力。通过计数表达Cdc42突变体的细胞在软琼脂糖胶里形成的集落检测Cdc42突变体的细胞转化活性。结果活化的Cdc42(Cdc42F28L)能与所有被检测效应子(PAK1、WASP、IQGAP1、BORG3及PAR6B)结合。氨基酸100、160、183-184位点突变不影响Cdc42 F28L与任何效应子的结合,而其余突变选择性地影响Cdc42F28L与以上5个效应子结合。细胞的迁移活性不受Cdc42突变体与效应子结合能力的影响,但部分突变体抑制Cdc42F28L重建与细胞迁移能力相关的细胞骨架。细胞的转化活性受到突变体与部分效应子的结合能力的影响。一些突变体能抑制Cdc42F28L激活与细胞转化相关的转录因子c-Jun,但不抑制细胞的转化。结论效应子PAK1、WASP、IQGAP1、BORG3及PAR6B均非Cdc42(活化的Cdc42,即Cdc42F28L)诱导的细胞迁移所必需;PAK1及PAR6B为Cdc42诱导的细胞转化的必备效应子。Cdc42诱导的细胞骨架重建不足以引起细胞的迁移,Cdc42对c-Jun的激活不足以诱导细胞转化。Cdc42调节的细胞转化和迁移可能涉及到截然不同的信号途径,细胞转化和迁移可能都受到多个Cdc42效应子的协同调控。

关键词： Cdc42 效应子细胞迁移细胞转化

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