检索结果-内蒙古大学图书馆

世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊） 2014年第24期 125-125,127页

作者：王静伍崇海徐丽敏付大伟王冠冯俊灵钟俊彦刘世明广州医科大学附属第二医院心内科、广州心血管疾病研究所，广东广州 510260 广州医科大学，广东广州 510182 广州医科大学广东广州510182 广州医科大学附属第二医院心内科、广州心血管疾病研究所广东广州510260

目的：探讨心肌桥Nobel分级对孤立性心肌桥的临床表现及预后的影响。方法回顾性分析我院心内科住院部2009年1月至2013年2月因考虑为“冠心病”而行冠状动脉造影的4073例患者，其中孤立性心肌桥者64例，将64例按Nobel分级分为3组，对3组... 详细信息

目的：探讨心肌桥Nobel分级对孤立性心肌桥的临床表现及预后的影响。方法回顾性分析我院心内科住院部2009年1月至2013年2月因考虑为“冠心病”而行冠状动脉造影的4073例患者，其中孤立性心肌桥者64例，将64例按Nobel分级分为3组，对3组患者的临床资料进行分析，并对患者在2013年3月至2014年3月间胸闷、胸痛的发作次数及是否有再次入院的情况进行电话随访。结果1)3组患者在男性、吸烟史、高血压病史、血脂水平等方面差异均无统计学意义；2）3组患者在入院主诉胸痛、胸闷症状、心电图ST-T改变、随访1年内再次入院者、随访1年内胸痛/胸闷发作的次数方面差异具有统计学意义（P<0.05）。结论心肌桥Nobel分级越高，其表现出胸痛、胸闷、ST-T改变的临床表现患者越多且具统计学差异，且Nobel分级对心肌桥未来1年内的临床表现的预后有影响。

关键词：孤立性心肌桥临床表现 Nobel分级关系

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心室颤动、0型和2型Brugada波1例

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岭南心血管病杂志 2014年第3期20卷 385-386页

作者：伍崇海徐丽敏黄桢钧钟赟徐如芹王静刘世明广州医科大学附属第二医院心内科广州心血管疾病研究所广州510260

多年来，国际学术界一直将Brugada波分为1、2、3型。并在这三型的基础上制定了Brugada综合征的诊断标准。近年来，国内外学者提出了一种新型Brugada波，心电图特点为J波幅度≥2mm，ST段下斜型抬高幅度≥2mm，T波直立或呈浅倒置，

关键词：心室颤动 Brugada波晕厥

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黄芪保护晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡机制研究

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临床医学工程 2014年第1期21卷 18-20页

作者：钟赟成传访黄鹤李爱群刘本荣刘世明广州医科大学附属第二医院心内科/广州心血管疾病研究所广东广州510260

目的本研究旨在观察体外条件下晚期糖基化终产物(AGE)诱导内皮细胞凋亡机制以及黄芪的影响。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞,根据AGE诱导内皮细胞凋亡的有效浓度,分为正常对照组、AGE剌激组、AGE剌激加低、中、高浓度黄芪多糖组(终浓... 详细信息

目的本研究旨在观察体外条件下晚期糖基化终产物(AGE)诱导内皮细胞凋亡机制以及黄芪的影响。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞,根据AGE诱导内皮细胞凋亡的有效浓度,分为正常对照组、AGE剌激组、AGE剌激加低、中、高浓度黄芪多糖组(终浓度分别为100、200和400 mg/L)。MTS方法分析细胞增殖率,激光共聚焦检测细胞内氧自由基ROS变化及用ELISA法检测人凋亡相关因子FAS水平。结果①AGE修饰的人血清白蛋白可以诱导血管内皮细胞凋亡,呈浓度依赖,而中、高浓度黄芪多糖可以抑制该作用(P<0.01);②黄芪多糖可下调AGE诱导的ROS水平;③AGE组可促使血管内皮细胞FAS分泌明显升高(P<0.01),中、高浓度黄芪多糖可降低AGE诱导FAS的水平,在400 mg/L浓度最明显,且与ROS抑制剂NAC比较差异无显著性(P>0.05)。结论黄芪可抑制晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡,其效应可能与ROS通路相关。

关键词：黄芪多糖晚期糖基化终产物凋亡动脉粥样硬化

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中性粒细胞-淋巴细胞比值与冠脉病变严重程度相关性分析

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广州医科大学学报 2014年第6期42卷 34-38页

作者：钟赟田朝伟叶菁伍崇海李爱群刘世明广州心血管疾病研究所广州医科大学附属第二医院广东广州510260 广州医科大学附属第二医院急诊科广东广州510260

目的:探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞的比值(NLR)和冠状动脉病变的相关性。方法:选择2013年2月至2013年8月在广州医科大学附属第二医院行冠状动脉造影术的160例患者作为研究对象。根据Gensini评分将患者分成对照组24例、轻度狭窄组60... 详细信息

目的:探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞的比值(NLR)和冠状动脉病变的相关性。方法:选择2013年2月至2013年8月在广州医科大学附属第二医院行冠状动脉造影术的160例患者作为研究对象。根据Gensini评分将患者分成对照组24例、轻度狭窄组60例、中度狭窄组35例、重度狭窄组41例。采用Pearson相关性分析和多元线性逐步回归分析不同狭窄程度与NLR水平的关联。以受试者工作特性(ROC)曲线分析NLR预测冠脉病变程度的最佳切点及诊断价值。结果:与对照组相比,各狭窄组NLR水平呈升高趋势,其中重度狭窄组较对照组增加(P<0.01)。NLR与白细胞计数(r=0.635)、肌钙蛋白I(r=0.535)、Gensini积分(r=0.211)明显相关(均P<0.01)。肌钙蛋白I是NLR的影响因素之一(β=0.367,t=4.409,P<0.01)。ROC曲线分析证实NLR诊断冠脉重度狭窄的最佳切点是3.966,特异性74.58%,敏感性60%,曲线下面积与肌钙蛋白I相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NLR水平与冠脉病变严重程度明显相关,可作为早期预测因子,为临床胸痛患者及时分层治疗提供有效帮助。

关键词：粒细胞淋巴细胞冠状动脉粥样硬化

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关于药理学教学改革实践的探讨

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医学理论与实践 2014年第3期27卷 410-411页

作者：刘慰华刘彬广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所广东省广州市510260

药理学是联系基础医学和临床医学的重要医学基础课程之一,作为医学和药学的桥梁学科,要求医学生和药学生必须熟练掌握药理学相关知识和实验技能。因此在药理学教学改革中,不断地进行具体改革措施和效果的探讨及总结,有利于提高教学质量... 详细信息

药理学是联系基础医学和临床医学的重要医学基础课程之一,作为医学和药学的桥梁学科,要求医学生和药学生必须熟练掌握药理学相关知识和实验技能。因此在药理学教学改革中,不断地进行具体改革措施和效果的探讨及总结,有利于提高教学质量,培养学生正确的科研思路以及分析问题和解决问题的能力。

关键词：药理学教学改革教学实践

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毛蕊异黄酮对人黑色素瘤细胞A375增殖、迁移及侵袭的影响

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贵阳医学院学报 2014年第2期39卷 162-166页

作者：刘彬刘慰华张竞之孙学刚黄桂琼周迎春刘世明广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260 南方医科大学中医药学院广东广州510515

目的：研究毛蕊异黄酮对人黑色素瘤细胞A375增殖、迁移及侵袭的影响.方法：以人黑色素瘤细胞A375为研究对象,MTT法检测不同浓度的毛蕊异黄酮对A375细胞活性的影响,划痕实验检测A375细胞的迁移,Transwell小室检测A375细胞的侵袭作用;qPC... 详细信息

目的：研究毛蕊异黄酮对人黑色素瘤细胞A375增殖、迁移及侵袭的影响.方法：以人黑色素瘤细胞A375为研究对象,MTT法检测不同浓度的毛蕊异黄酮对A375细胞活性的影响,划痕实验检测A375细胞的迁移,Transwell小室检测A375细胞的侵袭作用;qPCR检测A375细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平.结果：毛蕊异黄酮在6.25 ～ 100 μmol/L浓度内不能抑制A375细胞的增殖,划痕实验及Transwell检测结果显示毛蕊异黄酮可显著抑制A375细胞的迁移及侵袭（P＜0.01）,qPCR结果显示毛蕊异黄酮能抑制A375细胞MMP-2及MMP-9的表达.结论：毛蕊异黄酮在小于100 μmol/L浓度时抑制A375细胞的迁移及侵袭,其机制可能与抑制MMP-2及MMP-9表达有关.

关键词：黑色素瘤基质金属蛋白酶毛蕊异黄酮 A375细胞迁移侵袭增殖

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芒柄花黄素对人黑色素瘤细胞株A375凋亡的影响

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现代中西医结合杂志 2014年第15期23卷 1603-1605页

作者：刘彬符秀琼刘慰华张竞之刘少军刘世明广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260 南方医科大学中医药学院广东广州510515

目的研究芒柄花黄素对人黑色素瘤细胞A375凋亡的影响。方法以人黑色素瘤细胞A375为研究对象,MTT法检测不同浓度的芒柄花黄素对A375细胞活性的影响,并用流式细胞术检测芒柄花黄素导致的细胞凋亡率;用Western blot方法检测cleaved Caspas... 详细信息

目的研究芒柄花黄素对人黑色素瘤细胞A375凋亡的影响。方法以人黑色素瘤细胞A375为研究对象,MTT法检测不同浓度的芒柄花黄素对A375细胞活性的影响,并用流式细胞术检测芒柄花黄素导致的细胞凋亡率;用Western blot方法检测cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-XL的蛋白表达水平,从而初步探讨其凋亡的机制。结果芒柄花黄素可降低A375细胞的活力并增加其凋亡率,Western blot结果显示芒柄花素增加了A375中cleaved Caspase-3蛋白的表达,减少了抗凋亡蛋白Bcl-XL的表达,并增加促凋亡蛋白Bax表达。结论芒柄花黄素可抑制A375细胞的活力并诱导细胞凋亡,其机制与减小Bcl-XL/Bax蛋白表达比例,从而启动Caspase-3介导的凋亡途径有关。

关键词：芒柄花黄素黑色素瘤细胞凋亡

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补阳还五汤对氧化应激诱导心肌细胞凋亡及5-LOX表达的影响

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热带医学杂志 2014年第6期14卷 701-705,709页

作者：黄小芳张韬华玥赵新军陈红梅黄桂琼刘彬周迎春南方医科大学中医药学院广东广州510515 惠州市中医医院心内科广东惠州516001 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260 南方医科大学中西医结合医院心内科广东广州510450

目的探讨补阳还五汤对氧化应激诱导乳鼠心肌细胞凋亡及5脂氧合酶(5-LOX)表达的影响。方法 SD乳鼠心肌细胞原代培养,不同剂量补阳还五汤预处理24 h后过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞氧化损伤。采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测心肌细胞... 详细信息

目的探讨补阳还五汤对氧化应激诱导乳鼠心肌细胞凋亡及5脂氧合酶(5-LOX)表达的影响。方法 SD乳鼠心肌细胞原代培养,不同剂量补阳还五汤预处理24 h后过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞氧化损伤。采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,Western-blot检测5脂氧合酶(5-LOX)、Bax和Bcl-2的表达。结果 MTT结果显示,与对照组及补阳还五汤组比较,H2O2组心肌细胞活力显著降低(P<0.01);与H2O2组相比,补阳还五汤组心肌细胞活力显著提高(P<0.01)。流式细胞仪分析显示,H2O2组心肌细胞凋亡率为(19.47±1.31)%,明显高于对照组的(1.36±2.30)%,差异有统计学意义(P<0.01);补阳还五汤低、中、高剂量组的细胞凋亡百分率分别为(13.25±2.84)%、(11.50±3.43)%、(9.94±4.01)%,明显低于H2O2组(19.47±1.31)%,差异有统计学意义(P<0.01)。Western-blot结果显示,H2O2组心肌细胞Bcl-2蛋白表达比对照组及补阳还五汤组减少,5-LOX及Bax蛋白表达比对照组及补阳还五汤组高,差异均有统计学意义(P<0.01)。不同剂量的补阳还五汤组Bcl-2蛋白表达高于H2O2组,5-LOX及Bax蛋白表达比H2O2组少(P<0.01)。结论补阳还五汤能显著抑制氧化应激诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,并且呈剂量依赖性,补阳还五汤抑制心肌细胞凋亡的作用可能与抑制5-LOX表达有关。

关键词：补阳还五汤 5脂氧合酶凋亡氧化应激

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老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度与同型半胱氨酸及心率震荡的关系

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广东医学 2013年第21期34卷 3288-3289页

作者：林晓圳李国强刘世明熊龙根广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所广州510260

目的研究老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与同型半胱氨酸(Hcy)及心率震荡现象的相关性。方法选择老年原发性高血压患者142例,以彩色多普勒超声显像仪检测IMT,根据IMT值将其分为IMT正常组(IMT≤1.0 mm)、IMT增厚组(1.0 mm<IMT&... 详细信息

目的研究老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与同型半胱氨酸(Hcy)及心率震荡现象的相关性。方法选择老年原发性高血压患者142例,以彩色多普勒超声显像仪检测IMT,根据IMT值将其分为IMT正常组(IMT≤1.0 mm)、IMT增厚组(1.0 mm

关键词：高血压颈动脉内膜中层厚度同型半胱氨酸心率震荡

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Wnt/β-连环蛋白在高糖诱导心肌成纤维细胞增殖中的作用

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贵阳医学院学报 2014年第1期39卷 30-34页

作者：黄小芳张韬华玥赵新军陈红梅刘彬周迎春黄桂琼南方医科大学中医药学院分子生物学实验室广东广州510515 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260 南方医科大学中西医结合医院心内科广东广州510450 惠州市中医医院心内科广东惠州516001

目的:探讨Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)在高糖诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞CFs增殖中的作用。方法:分离新生乳鼠CFs,构建高糖(25 mmol/L)诱导CFs增殖细胞模型。采用Wnt/β-catenin抑制剂XAV939以及激动剂SKL2001调控Wnt/β-cateni... 详细信息

目的:探讨Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)在高糖诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞CFs增殖中的作用。方法:分离新生乳鼠CFs,构建高糖(25 mmol/L)诱导CFs增殖细胞模型。采用Wnt/β-catenin抑制剂XAV939以及激动剂SKL2001调控Wnt/β-catenin信号通路。MTT法和细胞计数检测心肌细胞增殖,Western blot法检测大鼠CFs中β-catenin的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:25 mmol/L高糖刺激48 h后CFs的细胞增殖显著增加,β-catenin表达显著升高(P<0.01),XAV939能抑制CFs增殖(P<0.01),降低高糖诱导β-catenin及PCNA的表达(P<0.01),SKL2001能对抗XAV939抑制高糖诱导CFs增殖的作用。结论:高糖诱导的CFs增殖可能与激活Wnt/β-catenin途径有关。

关键词：成纤维细胞心肌高糖 β-连环蛋白增殖细胞核抗原信号传导

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