检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医学 2018年第8期47卷 1009-1011,1015页

作者：刘少军胡坤华钟赟广州医科大学附属第二医院心内科/广州心血管疾病研究所广州510260 中山大学中山医学院广州510089

目的利用蛋白质组学的方法系统探索洗脱支架药物雷帕霉素损伤人冠状动脉内皮细胞的蛋白质谱的变化。方法雷帕霉素处理人冠状动脉内皮细胞HCAECs,进行荧光差异双向电泳(2D-DIGE)差异表达蛋白的研究分析,MALDI-ToF-ToF质谱对蛋白质进行鉴... 详细信息

目的利用蛋白质组学的方法系统探索洗脱支架药物雷帕霉素损伤人冠状动脉内皮细胞的蛋白质谱的变化。方法雷帕霉素处理人冠状动脉内皮细胞HCAECs,进行荧光差异双向电泳(2D-DIGE)差异表达蛋白的研究分析,MALDI-ToF-ToF质谱对蛋白质进行鉴定。结果共发现差异蛋白斑点85个,其中上调49个,下调36个。MALDI-ToF-ToF质谱鉴定出其中的26种,包括内质网蛋白、线粒体蛋白、分子伴侣、结构蛋白和抗氧化蛋白等。结论通过蛋白质组学方法的研究,探索了雷帕霉素损伤人冠状动脉内皮细胞的一些特定蛋白质变化。

关键词：雷帕霉素支架洗脱药物人冠脉内皮细胞分子机制蛋白质组学研究

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去泛素化酶USP14调控H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤

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中国病理生理杂志 2017年第7期33卷 1209-1213页

作者：辜洪娇陈晓华孔田玉胡欢刘宁宁熊旭明张振辉广州医科大学附属第二医院重症医学科广东广州510260 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260

目的:观察抑制泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14,USP14)的活性对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的影响。方法:体外培养H9c2心肌细胞,用H_2O_2(25μmol/L)处理2 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为对照(co... 详细信息

目的:观察抑制泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14,USP14)的活性对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的影响。方法:体外培养H9c2心肌细胞,用H_2O_2(25μmol/L)处理2 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为对照(control,CON)组、模型组(H_2O_2组)、USP14抑制剂IU1处理组(IU1组)和IU1处理后建模组(IU1+H_2O_2组)。MTS法检测H9c2心肌细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生和细胞存活率;Western blot法检测丝裂原活化蛋白激酶家族相关蛋白的表达变化。结果:与CON组相比,H_2O_2组细胞活力、细胞存活率显著降低,细胞内ROS含量、Bax/Bcl-2、P53、p-ERK1/2、p-JNK和p-P38的蛋白水平显著增加(P<0.05);与H_2O_2组比较,IU1+H_2O_2组细胞活力、细胞存活率显著增加,细胞内ROS含量、Bax/Bcl-2、P53、p-ERK1/2、p-JNK和p-P38蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:抑制USP14活性可以减轻氧化应激条件下H9c2心肌细胞的损伤,其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶信号活化和下调凋亡相关蛋白有关。

关键词：泛素特异性蛋白酶14 IU1 氧化应激细胞凋亡丝裂原活化蛋白激酶

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BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

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广州2018年中医药学术年会

作者：张竞之张恩欣江小梨邓波张双伟阚均刘彬广州医科大学附属第二医院广州中医药大学附属第一医院广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所香港浸会大学深圳研究院

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奥美沙坦酯对大鼠腹主动脉球囊损伤后ACE2/Ang(1-7)/Mas通路的影响

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广东医学 2017年第13期38卷 1966-1968页

作者：钟俊彦卢子煜姚浩熊龙根广州医科大学附属第二医院心血管内科广州心血管疾病研究所广东广州510260

目的观察奥美沙坦酯对大鼠球囊损伤后血管ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达的影响,初步探讨奥美沙坦酯抑制球囊损伤后血管内膜增生的机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只:正常对照组(N组)、假手术组(S组)、单纯球囊损伤组(BI组)、... 详细信息

目的观察奥美沙坦酯对大鼠球囊损伤后血管ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达的影响,初步探讨奥美沙坦酯抑制球囊损伤后血管内膜增生的机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只:正常对照组(N组)、假手术组(S组)、单纯球囊损伤组(BI组)、奥美沙坦酯组(O组)。4组均于术后第1天至术后28 d灌胃,术后28 d取材,ELISA法检测血清中Ang(1-7)的含量,Western blot检测血管中ACE2、Mas受体的表达。结果与S组比较,BI组、O组血清中Ang(1-7)含量明显降低(P<0.05),BI组血管中ACE2、Mas表达明显降低。与BI组比较,O组血清中Ang(1-7)含量明显升高(P<0.05),其血管中ACE2、Mas表达也上调(P<0.05)。结论奥美沙坦酯可上调球囊损伤术后大鼠腹主动脉ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达,奥美沙坦酯防治再狭窄的机制可能与上调ACE2/Ang(1-7)/Mas通路的表达有关。

关键词：奥美沙坦酯 ACE2/Ang(1-7)/Mas通路腹主动脉球囊损伤

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高良姜素抑制LPS诱导巨噬细胞的炎症反应

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中国急救医学 2017年第6期37卷 555-559,I0004页

作者：胡欢张振辉刘宁宁孔田玉辜洪娇熊旭明广州医科大学附属第二医院重症医学科广东广州510260 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260

目的探讨高良姜素对内毒素脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞的炎症反应作用.方法用PMA诱导单核细胞（THP-1）成巨噬细胞;用MTS法检测高良姜素对巨噬细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附（ELISA）法检... 详细信息

目的探讨高良姜素对内毒素脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞的炎症反应作用.方法用PMA诱导单核细胞（THP-1）成巨噬细胞;用MTS法检测高良姜素对巨噬细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附（ELISA）法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的水平;免疫印迹（Western blot）法检测基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）蛋白水平的变化.结果高良姜素在0~20 μmol/L范围内对细胞活力无明显影响.LPS的用药浓度为500 ng/mL;与LPS模型组比较,高良姜素2.5~20 μmol/L能有效抑制炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放（P〈0.05）;高良姜素10、20 μmol/L能够抑制MMP-2、MMP-9的表达,但对 TIMP-1的表达无调节作用.结论高良姜素抑制LPS刺激的巨噬细胞炎症反应,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-2、MMP-9的表达.

关键词：高良姜素巨噬细胞脂多糖(LPS) 炎症因子基质金属蛋白酶(MMPs)

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BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

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首届广东中医科学大会暨中美肿瘤学高峰论坛

作者：张竞之张恩欣江小梨邓波张双伟阚钧刘彬广州医科大学附属第二医院广东广州510260 广州中医药大学附属第一医院广东广州510000 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260 香港浸会大学深圳研究院广东深圳 518057

目的：采用分子模拟技术以及细胞实验研究探索BRAF在10-姜酚(10-G)抗黑色素瘤中的作用. 方法：将10-G(10、20、40μM)刺激黑色素瘤A375细胞24小时,采用MTT,细胞计数检测细胞增殖.采用分子对接及分子动力技术分析10-G与BRAF蛋白之间... 详细信息

目的：采用分子模拟技术以及细胞实验研究探索BRAF在10-姜酚(10-G)抗黑色素瘤中的作用. 方法：将10-G(10、20、40μM)刺激黑色素瘤A375细胞24小时,采用MTT,细胞计数检测细胞增殖.采用分子对接及分子动力技术分析10-G与BRAF蛋白之间的相互关系.采用Western blot技术检测p-BRAF及BRAF的表达. 结果：10-G可剂量依赖性的降低细胞活力和细胞数量,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).10-G与野生型的BRAF之间的结合力为-7.358kcal/mol,与V600E突变型的BRAF之间的结合力为-8.255kcal/mol.分子动力学模拟证实BRAFV600E与10-G之间的结合是稳定的.10-G能显著抑制黑色素瘤A375细胞中p-BRAF的表达水平(P＜0.01). 结论：10-G能够抑制黑色素瘤细胞的增殖,其机制可能与抑制BRAF激活有关有关.

关键词：黑色素瘤 10-姜酚抗肿瘤功能 BRAF蛋白

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BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

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2018第十六届全国中西医结合肿瘤学术大会

作者：张竞之张恩欣江小梨邓波张双伟阚均刘彬广州医科大学附属第二医院中医科广东广州 510260 广州中医药大学附属第一医院肿瘤科广东广州 510000 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州 510260 香港浸会大学深圳研究院广东深圳 518057

目的采用分子模拟技术以及细胞实验研究探索BRAF在10-姜酚(10-G)抗黑色素瘤中的作用。方法将10-G(10、20、40μM)刺激黑色素瘤A375细胞24小时,采用MTT,细胞计数检测细胞增殖。

关键词： 10-姜酚黑色素瘤增殖 BRAF

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丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化小鼠脂质运载蛋白-2表达的干预研究

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中华中医药学刊 2017年第5期35卷 1158-1160,I0006页

作者：万强陈洪涛万蝉俊徐驲杨雪骆始华刘中勇江西中医药大学附属医院心血管病科江西南昌330006 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260

目的:探讨丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化(AS)小鼠脂质运载蛋白-2(LCN-2)表达的干预作用。方法:将50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠喂食高脂饲料并随机分为5组:丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别给予丹参酮ⅡA灌胃(7.5,15,30 mg·kg^(-... 详细信息

目的:探讨丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化(AS)小鼠脂质运载蛋白-2(LCN-2)表达的干预作用。方法:将50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠喂食高脂饲料并随机分为5组:丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别给予丹参酮ⅡA灌胃(7.5,15,30 mg·kg^(-1)·d^(-1));辛伐他汀组予辛伐他汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃;模型组予等剂量生理盐水。另设10只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料为对照组。14周后测小鼠血清LCN-2、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察主动脉组织病理形态学改变;Western blot检测主动脉LCN-2蛋白表达。结果:各给药组小鼠血清LCN-2、IL-6、MCP-1及TNF-α水平、主动脉LCN-2蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05),辛伐他汀组、丹参酮ⅡA中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过降低LCN-2表达,抑制炎症反应,显著减轻ApoE^(-/-)小鼠AS病变。

关键词：丹参酮ⅡA 动脉粥样硬化脂质运载蛋白-2 白细胞介素-6 单核细胞趋化蛋白-1 肿瘤坏死因子-α

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定心方降低脂质运载蛋白-2表达抑制ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的研究

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时珍国医国药 2017年第4期28卷 799-801页

作者：万强万蝉俊徐驲杨雪骆始华陈洪涛江西中医药大学附属医院江西南昌330006 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260

目的探讨定心方对动脉粥样硬化(AS)小鼠的防治作用及其机制。方法 50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠喂食高脂饲料并随机分为5组:定心方低、中、高剂量组分别给予定心方(DXR)9.375,18.75,37.5 g/(kg·d)灌胃;辛伐他汀组予辛伐... 详细信息

目的探讨定心方对动脉粥样硬化(AS)小鼠的防治作用及其机制。方法 50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠喂食高脂饲料并随机分为5组:定心方低、中、高剂量组分别给予定心方(DXR)9.375,18.75,37.5 g/(kg·d)灌胃;辛伐他汀组予辛伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃;模型组予等剂量生理盐水。另设10只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料为对照组。14周后测小鼠血清脂质运载蛋白-2(LCN-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察主动脉组织病理形态学改变;Western blot检测主动脉LCN-2蛋白表达。结果DXR中、高剂量组及辛伐他汀组小鼠血清LCN-2、TNF-α、MCP-1及IL-6水平、主动脉LCN-2蛋白表达及主动脉AS斑块面积均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论 DXR可能通过降低LCN-2表达,抑制炎症反应,显著减轻ApoE^(-/-)小鼠AS病变。

关键词：定心方脂质运载蛋白-2 肿瘤坏死因子-α 单核细胞趋化蛋白-1 白细胞介素-6

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Cofilin-1 siRNA的设计及其对细胞自噬的影响

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新医学 2017年第9期48卷 609-612页

作者：李爱群黄桢钧刘少军广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广州510260

目的设计Cofilin-1的小分子干扰RNA(siRNA),并利用该方法初步探索干扰Cofilin-1对细胞自噬的影响。方法利用在线软件及根据文献报道设计出3对靶向人Cofilin-1的siRNA,转染人胚肾细胞HEK293,蛋白免疫印迹法检测细胞Cofilin-1、p62、LC3Ⅰ... 详细信息

目的设计Cofilin-1的小分子干扰RNA(siRNA),并利用该方法初步探索干扰Cofilin-1对细胞自噬的影响。方法利用在线软件及根据文献报道设计出3对靶向人Cofilin-1的siRNA,转染人胚肾细胞HEK293,蛋白免疫印迹法检测细胞Cofilin-1、p62、LC3Ⅰ及LC3Ⅱ蛋白的表达变化。mRFP-GFP-LC3双荧光观察细胞自噬流(自噬体及自噬溶酶体的变化)。结果蛋白免疫印迹法证实siRNA-a及siRNA-b有较好的干扰效果。成功干扰Cofilin-1后,HEK293细胞的p62表达下调、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增大、自噬体和自噬溶酶体增多。结论 siRNA能有效干扰Cofilin-1的表达,Cofilin-1参与细胞自噬过程。

关键词： Cofilin-1 干扰小分子干扰RNA 细胞自噬

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