目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致内皮细胞损伤的保护作用。方法体外培养的ECV-304内皮细胞株,随机分为4组:(1)对照组:单纯DMEM培养基培养;(2)AngⅡ组:单纯DMEM培养基,加入AngⅡ,终浓度为10-7mol/L;(3)Ang-(1-7)组:单纯DMEM培养基,加入Ang-(1-7),终浓度为10-7mol/L;(4)混合组:单纯DMEM培养基,加入Ang-(1-7)预处理30 m in,再加入AngⅡ,两者终浓度均为10-7mol/L。各组作用6,12,24 h,倒置相差显微镜下观察各时间点细胞的形态变化,收集细胞,流式细胞仪测定细胞内的活性氧,硝酸还原酶法测定上清液中的一氧化氮。结果AngⅡ组内皮细胞发生损伤性的形态学变化,活性氧生成增加,NO生成下降,与其他3组比较差异有显著性;Ang-(1-7)组与对照组比较,细胞形态没有变化,活性氧和NO含量差异无显著性;混合组与AngⅡ组相比,细胞损伤明显减弱,活性氧和NO含量与AngⅡ组比较差异有显著性,与对照组比较差异无显著性。结论Ang-(1-7)对AngⅡ导致的内皮损伤有保护性作用。
目的:本研究旨在观察昼夜节律对角膜创伤修复的影响。方法:选用C57BL/6雄性小鼠,在小鼠角膜中央直径为2 mm的圆形区域,用高尔夫样刀机械性去除其上皮层,使用荧光素钠显色创伤面积,动态观察上皮层修复的动力学,并观察白细胞、血小板和分裂细胞的动态变化。结果:全昼(12 h light/12 h light,LL)和全夜(12 h dark/12 h dark,DD)组角膜创伤修复速率小于对照组(12 h light/12 h dark,LD),表现为再上皮化延迟、上皮细胞数量降低、血管扩张直径增大、白细胞和血小板募集的发生延迟,但白细胞和血小板数目显著增多。结论:扰乱昼夜节律延迟炎症反应的发生,但加剧炎症反应;延迟再上皮化过程,最终显著抑制角膜创伤修复过程。
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