检索结果-内蒙古大学图书馆

微生物学报 2005年第4期45卷 598-600,i003页

作者：江振友史毓杰孙晗笑暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学基因组药物研究所广州510632

探讨登革病毒对人树突状细胞(DC)的感染性。人外周新鲜血常规分离单核细胞,经细胞因子GMCSF、IL4诱导培养成DC,通过形态学特征、细胞表型和淋巴细胞刺激能力鉴定。用登革病毒2型(DV2)感染DC,于作用后6h、24h、48h、72h、96h分别收集上... 详细信息

探讨登革病毒对人树突状细胞(DC)的感染性。人外周新鲜血常规分离单核细胞,经细胞因子GMCSF、IL4诱导培养成DC,通过形态学特征、细胞表型和淋巴细胞刺激能力鉴定。用登革病毒2型(DV2)感染DC,于作用后6h、24h、48h、72h、96h分别收集上清液和细胞,甲基纤维素微量空斑试验测定病毒滴度,间接免疫荧光法检测细胞上病毒抗原表达,透射电镜观察病毒在细胞内的定位。病毒感染后6h即可在培养上清中测出病毒,病毒滴度在48h达到高峰,以后逐渐下降。间接免疫荧光法证明感染的DC胞浆及胞膜上携带病毒抗原。透射电镜下在病毒感染48h后DC胞浆内可见大量病毒颗粒。树突状细胞是登革病毒感染的靶细胞,病毒可感染DC并产生大量病毒颗粒,可能在其发病机制中起重要作用。

关键词：登革病毒,人树突状细胞,感染

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IL-6下调血管内皮细胞组织因子抑制物表达

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第二军医大学学报 2005年第2期26卷 147-150页

作者：唐小龙江振友蔡淑玉董军肖瑞卢燕茹暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 安徽理工大学医学院淮南232001 暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632

目的:观察IL-6对脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达组织因子途径抑制物(TFPI)的影响.方法:应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用生长良好的第2、3代细胞进行试验.同时应用CCK-8测定不同浓度的IL-6(0.125～2.0 ng/ml,实验组)刺激后细胞活性变化... 详细信息

目的:观察IL-6对脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达组织因子途径抑制物(TFPI)的影响.方法:应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用生长良好的第2、3代细胞进行试验.同时应用CCK-8测定不同浓度的IL-6(0.125～2.0 ng/ml,实验组)刺激后细胞活性变化,对照组给予培养液;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞内TFPI mRNA水平.结果:与对照组相比,IL-6(0.125～0.5 ng/ml)对细胞活性没有显著影响(P>0.05);IL-6增加到1 ng/ml后,作用12 h后细胞活力开始下降.IL-6(0.5 ng/ml)作用6～24 h显著下调细胞TFPI mRNA表达(P<0.05),6 h时抑制效果最强(TFPI mRNA/GAPDH mRNA均值仅为0.191),以后抑制效应渐减弱,48 h达到正常水平(TFPI mRNA/GAPDH mRNA均值为0.399).结论:提示IL-6(0.5 ng/ml)对HUVECs的活性不造成直接的影响,同时IL-6(0.5 ng/ml)在6～24 h内可抑制HUVECs的TFPI mRNA表达而诱发凝血系统失衡,这可能与急性炎性反应时相的血液凝固和血栓形成有关.

关键词：白细胞介素6 组织因子抑制物脐静脉内皮细胞逆转录聚合酶链反应

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湖南汉族人群HLA-DR位点等位基因多态性与鼻咽癌的相关性研究

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中国病理生理杂志 2005年第5期21卷 1014-1015,1025页

作者：王志鹏郭实士余平暨南大学医学院微生物免疫学教研室广东广州510632 中南大学湘雅医学院免疫学研究室湖南长沙410078

目的探讨湖南汉族人群HLA-DR位点等位基因多态性与鼻咽癌遗传易感性之间的关系。方法应用PCR/SSO基因分型技术对93例湖南汉族鼻咽癌患者和93例健康对照作HLA-DRB1、-DRB3、-DRB4、-DRB5基因分型,采用χ2检验比较两组各位点等位基因频率... 详细信息

目的探讨湖南汉族人群HLA-DR位点等位基因多态性与鼻咽癌遗传易感性之间的关系。方法应用PCR/SSO基因分型技术对93例湖南汉族鼻咽癌患者和93例健康对照作HLA-DRB1、-DRB3、-DRB4、-DRB5基因分型,采用χ2检验比较两组各位点等位基因频率、单倍型频率分布的差异。结果NPC组DRB11101明显低于对照组,DRB10801明显高于对照组,但P值经Bonferroni校正后,差异均无显著(Pc>0.05)。结论湖南汉族人群HLA-DR位点与鼻咽癌无明显相关。

关键词：鼻咽肿瘤 HLA-DR抗原等位基因

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小鼠肝脏局部纤维化的实验性研究

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2005年第4期26卷 491-494,507页

作者：张文斌姜海平张海伟林晨郭国庆暨南大学附属第一医院外科广东广州510630 暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院微生物免疫学教研室广东广州510632 暨南大学医学院解剖学教研室广东广州510632

目的:探讨二氧化硅(SiO2)致小鼠肝脏局部纤维化的方法及其可能的机制。方法:C57BL/6J小鼠24只随机分成实验对照组(生理盐水)、碘油组(超液化碘油)、混和液组(超液化碘油+SiO2),分别用生理盐水、超液化碘油及混和液各0.2 mL局部注射小鼠... 详细信息

目的:探讨二氧化硅(SiO2)致小鼠肝脏局部纤维化的方法及其可能的机制。方法:C57BL/6J小鼠24只随机分成实验对照组(生理盐水)、碘油组(超液化碘油)、混和液组(超液化碘油+SiO2),分别用生理盐水、超液化碘油及混和液各0.2 mL局部注射小鼠右肝,3个月后观察注射局部病理变化并分别统计比较变性坏死、纤维化及巨噬细胞和纤维化结节的面积差异,测量血清免疫球蛋白G(IgG)、血清免疫球蛋白M(IgM)变化。结果:3组动物注射局部处肉眼观察无明显差别;镜下观察,3组小鼠注射局部变性坏死面积不同,其中混和液组引起局部变性坏死面积最大(χ2=15.4,P<0.01);混和液组与碘油组两两比较变性坏死面积差异无显著性意义(Z=-0.8,P>0.05);在混和液组可见肝脏组织局部的巨噬细胞结节和纤维细胞增生,局部纤维细胞增生较碘油组差异有显著性意义(Z=-2.5,P<0.05);3组小鼠血清IgM水平均数不同(F=1 720.3,P<0.01),其中,混合液组最高(314.7±10.7)mg/L。结论:SiO2与超液化碘油的联合应用可以显著地引起小鼠肝脏局部纤维细胞增生,其机制可能与体液免疫因素IgM水平的变化有关。

关键词：二氧化硅肝纤维化超液化碘油小鼠免疫球蛋白

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HIV诱导T细胞凋亡机制研究进展

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中国皮肤性病学杂志 2005年第3期19卷 179-182页

作者：史毓杰江振友孙晗笑暨南大学医学院微生物与免疫教研室广东广州510632 暨南大学基因组药物研究所广东广州510632

人类免疫缺陷病毒(HIV)在逃避免疫系统时涉及许多机制,其中一种是激活凋亡程序破坏免疫效应器。不仅HIV基因组编码前凋亡蛋白通过TNF家族或线粒体路径以杀死感染和未感染的淋巴细胞,而且产生一种慢性免疫活化状态导致克隆清除加剧。本... 详细信息

人类免疫缺陷病毒(HIV)在逃避免疫系统时涉及许多机制,其中一种是激活凋亡程序破坏免疫效应器。不仅HIV基因组编码前凋亡蛋白通过TNF家族或线粒体路径以杀死感染和未感染的淋巴细胞,而且产生一种慢性免疫活化状态导致克隆清除加剧。本文阐述细胞凋亡作为HIV逃避免疫攻击的一种机制,讨论目前HIV操纵凋亡机制使其有利于自身的分子机制,并提出针对这一机制所可能采取的新治疗。

关键词： HIV 细胞凋亡免疫

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胎肝Sca-1^+细胞治疗STZ诱导小鼠糖尿病的实验研究

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2005年第2期26卷 156-161页

作者：林晨张洹廖继东赵欣姜铧余卫暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学医学院中心实验室广东广州510632

目的:探讨小鼠胎肝组织中的干细胞抗原1阳性的细胞(Sca - 1+细胞)治疗链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病鼠的潜能。方法:取14 5d的C5 7BL/6J小鼠胎肝,制作细胞悬液,用单克隆免疫磁珠细胞分离技术分离Sca - 1+细胞,将2×10 5个雄性小鼠Sca ... 详细信息

目的:探讨小鼠胎肝组织中的干细胞抗原1阳性的细胞(Sca - 1+细胞)治疗链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病鼠的潜能。方法:取14 5d的C5 7BL/6J小鼠胎肝,制作细胞悬液,用单克隆免疫磁珠细胞分离技术分离Sca - 1+细胞,将2×10 5个雄性小鼠Sca - 1+细胞输注到STZ诱导的C5 7BL/6J雌性小鼠体内,以后每7d定时测定小鼠血糖,第38d处死受体小鼠取胰腺组织固定、切片,免疫组化观察胰腺组织中胰岛素阳性的β细胞变化。结果:小鼠胎肝Sca 1+细胞能够有效抑制STZ诱导小鼠血糖的持续升高,明显降低糖尿病鼠的死亡率。受体小鼠胰岛细胞结构清楚,其中可见表达胰岛素的β细胞,荧光原位杂交显示小鼠胰岛内有Y染色体阳性杂交点。结论:小鼠胎肝Sca -

关键词：干细胞链脲佐菌素糖尿病

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IL-6诱导血管内皮细胞纤溶相关蛋白的表达

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第二军医大学学报 2005年第7期26卷 783-787页

作者：唐小龙江振友曾耀英林羿王华东蔡淑玉暨南大学组织移植与免疫学教育部重点实验室广州510632 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室安徽理工大学医学院淮南232001

目的:观察IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响.方法:用生长良好的第2、3代HUVECs细胞进行实验,用CCK-8测定IL-6(0.125、0.25、0.5、1.2 ng/ml)作用前后细胞活性;用发色... 详细信息

目的:观察IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响.方法:用生长良好的第2、3代HUVECs细胞进行实验,用CCK-8测定IL-6(0.125、0.25、0.5、1.2 ng/ml)作用前后细胞活性;用发色底物法测定0.5 ng/ml IL-6组和对照组(不加IL-6)培养上清液中tPA、PAI-1活性;进一步用RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1 mRNA水平.结果:与对照组相比, IL-6(≤0.5 ng/ml)对细胞增殖活性的影响无差异性.0.5 ng/ml IL-6组tPA活性在12～72 h显著升高(P<0.05),且显著上调tPA mRNA,12 h达到峰值,以后渐降,48 h mRNA达正常水平.而IL-6组PAI-1活性与PAI-1 mRNA表达与对照组无差异性.结论: IL-6可活化内皮细胞,显著上调HUVECs的tPA mRNA的转录和tPA分泌,诱发纤溶系统活化,而对PAI-1 mRNA或PAI-1活性无影响.IL-6的这种效应在炎症反应的病理生理过程中可能发挥重要作用.

关键词：组织纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物1 白细胞介素6 人脐静脉血管内皮细胞

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登革病毒诱导血管内皮细胞凝血和纤溶系统相关分子变化

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第三军医大学学报 2005年第8期27卷 720-723页

作者：唐小龙蔡淑玉江振友江丽芳广州复大肿瘤医院生物治疗中心广州510300 安徽理工大学医学院检验医学教研室淮南232001 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 中山大学医学院微生物学教研室广州510080

目的　为研究登革病毒感染血管内皮细胞所引起的凝血和纤溶分子表达变化。方法　应用D2 V感染生长良好的第2、3代脐静脉内皮细胞以观察内皮细胞在表达组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI 1)、凝血酶调节蛋白(TM)等分... 详细信息

目的　为研究登革病毒感染血管内皮细胞所引起的凝血和纤溶分子表达变化。方法　应用D2 V感染生长良好的第2、3代脐静脉内皮细胞以观察内皮细胞在表达组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI 1)、凝血酶调节蛋白(TM)等分子变化。结果　D2 V可以显著上调内皮细胞的t PA的表达并显著提高血浆可溶性凝血酶调节蛋白(sTM)和IL 6水平,而不影响PAI 1。抗IL 6抗体抑制D2 V感染对内皮细胞表达t PA和sTM的增强效应。结论　血管内皮细胞是D2 V的靶细胞之一,D2 V可以诱导内皮细胞表达t PA和IL 6并提高血浆中sTM水平,IL 6能有效地增强D2 V诱导的纤溶和抗凝分子表达,高水平的t PA和sTM可诱导纤溶亢进和抗凝效应增强,在IL 6诱导血管内皮细胞渗透性升高的前提下,有助于DHF DSS患者出现血浆渗漏、血容量丢失甚至出血。

关键词：登革病毒组织纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物凝血酶调节蛋白白介素6

来源：评论

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登革出血热/登革休克综合征患者凝血和纤溶系统失调

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中华传染病杂志 2005年第2期23卷 108-110页

作者：唐小龙蔡淑玉卢业成肖瑞暨南大学医学院微生物与免疫学教研室广州510632 安徽理工大学医学院广州市传染病医院检验科

登革热病毒(DV)可引起登革热(DF)和登革出血热(DHF),DHF与DF的主要区别为凝血异常和血管渗透性升高而导致微血管的渗漏和出血,严重感染者可因血容量过度减少而发生登革热休克综合征(DSS).DV感染引起血浆渗漏和出血机制目前仍不清楚。

关键词：登革出血热纤溶系统登革休克综合征患者 DHF/DSS 活化部分凝血活酶时间弥散性血管内凝血失调血管内皮细胞 VECs 登革热病毒血管渗透性血小板减少凝血异常出血机制系统失衡凝血途径相关分子发病机制微血管

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RNAi技术在临床中的运用

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广东药学院学报 2005年第1期21卷 77-79页

作者：许小亮李君武暨南大学医学院微生物免疫教研室广东广州510631

RNA干涉(RNA interference，RNAi)现象是指内源性或外源性双链RNA(dsRNA)介导细胞内的mRNA发生特异性降解，导致靶基因的表达沉默，产生相应的功能表型缺失。这一现象属于转录后的基因沉默机制(posttranscriptional gene silencing，PT... 详细信息

RNA干涉(RNA interference，RNAi)现象是指内源性或外源性双链RNA(dsRNA)介导细胞内的mRNA发生特异性降解，导致靶基因的表达沉默，产生相应的功能表型缺失。这一现象属于转录后的基因沉默机制(posttranscriptional gene silencing，PTGS)。

关键词： RNA干涉 siRNA HIV 乙肝肿瘤

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