检索结果-内蒙古大学图书馆

前列腺素F_(2α)增强膜去极化和升高胞内钙促进NIT-1β细胞胰岛素分泌

中国药理学与毒理学杂志 2006年第2期20卷 96-101页

作者：叶春玲袁振宇任省华叶涛钟玲蒋家华暨南大学药学院药理学教研室广东广州510632 暨南大学华侨医院广东广州510632 多伦多大学医学院生理实验室

目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通... 详细信息

目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通道阻断剂四乙胺(TEA)20mmol·L-1均使NIT-1β细胞胰岛素分泌明显增加,而先给予TEA后再加PGF2α或先给PGF2α再加TEA均不能使胰岛素分泌进一步增加。葡萄糖浓度为5.5mmol·L-1时,PGF2α不能使胰岛素分泌增加,预先给予20mmol·L-1TEA再应用PGF2α,胰岛素分泌显著增加。60mmol·L-1KCl和250μmol·L-1二氮嗪使细胞膜处于最大去极化状态时,PGF2α不能促进胰岛素分泌。16.5mmol·L-1葡萄糖浓度下,预先给予氯通道阻断剂4,4′-二异硫氰酸水合茋-2,2′-二磺酸(DIDS),PGF2α不能促进胰岛素分泌。另外,16.5mmol·L-1葡萄糖下,5μmol·L-1PGF2α引起NIT-1β细胞[Ca2+]i升高,而预先给予60mmol·L-1KCl和250μmo·lL-1二氮嗪后再给予PGF2α不能引起细胞[Ca2+]i升高;在DIDS作用下,NIT-1β细胞[Ca2+]i显著降低,恢复静息期后给予PGF2α,细胞[Ca2+]i再次降低。结论促进细胞膜去极化在PGF2α增强胰岛素分泌中起着重要作用。PGF2α可能通过激活氯通道,增强NIT-1β细胞膜去极化,升高细胞[Ca2+]i,促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌。

关键词：前列腺素F2α 胰岛素细胞,NIT-1β 钙, 细胞内氯通道

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大鼠羊膜上皮细胞体外培养的初步研究

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中国病理生理杂志 2006年第5期22卷 1036-1038页

作者：金玲陈剑吴静徐锦堂王彦平赵松槟郑佩娥暨南大学附属第一医院眼科暨南大学医学院眼科研究室暨南大学病理生理学教研室广东广州516032 暨南大学病理学教研室广东广州516032

目的:研究大鼠羊膜上皮细胞(AECs)在体外培养时的形态变化和其生长特性,探讨EGF和血清对AECs生长和增殖性的影响。方法:分别取妊娠中期SD大鼠(12-14 d)和妊娠晚期SD大鼠(18-19 d)的羊膜,制成AECs单细胞悬液,用DMEM/F12培养液培养、传代... 详细信息

目的:研究大鼠羊膜上皮细胞(AECs)在体外培养时的形态变化和其生长特性,探讨EGF和血清对AECs生长和增殖性的影响。方法:分别取妊娠中期SD大鼠(12-14 d)和妊娠晚期SD大鼠(18-19 d)的羊膜,制成AECs单细胞悬液,用DMEM/F12培养液培养、传代。光镜、扫描电镜下观察其生长的形态变化;MTT法检测EGF和血清对AECs生长和增殖性的影响。结果:妊娠中期和晚期AECs在体外培养时均生长良好、增殖活跃,但妊娠晚期AECs生长周期相对较短。结论:EGF和血清均能促进AECs增殖,其中EGF促进AECs的增殖更为显著。这为利用AECs进行细胞治疗和组织工程技术奠定了实验基础。

关键词：大鼠羊膜上皮细胞细胞培养

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中药治疗老年性痴呆的电生理学研究进展

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中国老年学杂志 2006年第10期26卷 1443-1445页

作者：裘晟董军暨南大学医学院病理生理教研室广州广东51032

老年性痴呆(AD)是以进行性记忆减退、认知障碍、人格改变为特征的脑退行性疾病,其病理特点最主要是老年斑中大量β淀粉肽(Aβ)沉积,Aβ被认为在AD发病过程中起核心作用.AD的发病机制尚不清楚,有早老素等遗传基因的突变、异常过度磷酸化... 详细信息

老年性痴呆(AD)是以进行性记忆减退、认知障碍、人格改变为特征的脑退行性疾病,其病理特点最主要是老年斑中大量β淀粉肽(Aβ)沉积,Aβ被认为在AD发病过程中起核心作用.AD的发病机制尚不清楚,有早老素等遗传基因的突变、异常过度磷酸化的tau蛋白引起的细胞骨架改变、脑内乙酰胆碱含量减少、细胞内钙代谢紊乱、免疫炎症反应、自由基损伤学说和神经细胞凋亡等学说.电生理学的研究领域包括细胞和组织的电学特性及其在不同条件下的变化、生物电现象以及不同功能单元之间的电活动的相互关系.微电极技术是现代神经电生理学的重要技术之一,可以从神经元(群)水平上获得生物电活动在时间和空间上的分布特点,并据此从微观水平研究AD的发病机制.本文综述微电极技术对AD的研究进展以及中药对AD作用的可能机制。[第一段]

关键词：电生理学老年性痴呆中药

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甘氨酸受体在大鼠心肌细胞的表达

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中国病理生理杂志 2006年第6期22卷 1070-1073页

作者：张俊艳陆大祥戚仁斌王华东王彦平付咏梅陈梦飞赵雪李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510632

目的:检测成年大鼠心肌组织和新生大鼠心肌细胞是否有甘氨酸受体(GlyR)mRNA和蛋白的表达。方法:选用成年雄性SD大鼠心肌组织和新生SD大鼠培养心肌细胞,提取总RNA和膜蛋白,用逆转录-巢式聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot... 详细信息

目的:检测成年大鼠心肌组织和新生大鼠心肌细胞是否有甘氨酸受体(GlyR)mRNA和蛋白的表达。方法:选用成年雄性SD大鼠心肌组织和新生SD大鼠培养心肌细胞,提取总RNA和膜蛋白,用逆转录-巢式聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)检测GlyRα1和β亚基的mRNA和蛋白表达。结果:成年大鼠心肌组织和新生大鼠培养心肌细胞均有与脊髓组织GlyRβ亚基极为相似的mRNA和蛋白的表达;对于GlyRα1亚基,仅在新生SD大鼠培养心肌细胞发现有mRNA的表达。结论:本研究证实在成年大鼠心肌组织和新生大鼠心肌细胞中有与脊髓组织相似的GlyR亚基的表达,提示大鼠心肌细胞的膜上有GlyR的存在。

关键词：受体,甘氨酸印迹法,蛋白质大鼠心肌细胞

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三氧化二砷对肝癌细胞survivin基因和端粒酶活性的影响

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肿瘤 2006年第12期26卷 1064-1068页

作者：聂林余卫何冬梅任玮玮张洹李弘暨南大学附属第一医院肿瘤科广州510632 暨南大学医学院血液病研究室广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）诱导肝癌细胞凋亡时survivin基因表达和端粒酶活性的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态，流式细胞仪分析细胞亚二倍体百分率，逆转录-多聚酶链式反应检测细胞survivin mRNA表达，免疫组织化学... 详细信息

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）诱导肝癌细胞凋亡时survivin基因表达和端粒酶活性的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态，流式细胞仪分析细胞亚二倍体百分率，逆转录-多聚酶链式反应检测细胞survivin mRNA表达，免疫组织化学染色检测细胞survivin蛋白的表达，端粒酶检测试剂盒检测端粒酶活性。结果：0．25～2．00μmol／L As2O3明显抑制肝癌Bel-7402细胞生长，诱导细胞凋亡，survivin mRNA和蛋白表达上调，端粒酶活性下降，呈时间、剂量依赖关系。结论：As2O3抑制肝癌Bel-7402细胞增殖，诱导细胞凋亡，可能与其降低端粒酶活性有关；而survivin基因表达上调，可能是抵抗As2O3诱导凋亡的途径之一。

关键词：肝肿瘤三氧化二砷survivin基因端粒酶

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豚鼠耳蜗电图变化与体温影响的关系(英文)

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中国临床康复 2006年第14期10卷 185-187页

作者：何斯纯周丽丽姚平暨南大学医学院生理教研室广东省广州市510632

背景:体温对脑干听觉诱发电位有显著影响,其波潜伏期是反映体温影响突触传递和神经纤维传导的客观灵敏指标。耳蜗电图波的起源有待明确,体温对耳蜗电图的影响有待探讨。目的:观察体温对耳蜗电图的影响效应,为明确耳蜗电图波的起源及指... 详细信息

背景:体温对脑干听觉诱发电位有显著影响,其波潜伏期是反映体温影响突触传递和神经纤维传导的客观灵敏指标。耳蜗电图波的起源有待明确,体温对耳蜗电图的影响有待探讨。目的:观察体温对耳蜗电图的影响效应,为明确耳蜗电图波的起源及指导其临床应用提供重要实验依据。设计:随机区组设计。材料:实验于2002-07/09在暨南大学医学院生理学教研室进行。取成年豚鼠40只,随机分为体温降低组和体温升高组两组,每组20只。干预:采用体表物理降温或升温法逐步降低或升高豚鼠体温,体温变化率控制在每5～10min降低或升高1℃。体温每变化1℃测试1次脑干听觉诱发电位和耳蜗电图。主要观察指标:脑干听觉诱发电位和耳蜗电图的波峰潜伏期与波峰间潜伏期。结果:37只豚鼠进入结果分析。①随体温逐步降低(36～25℃)或逐步升高(36～42℃),脑干听觉诱发电位的Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ波波峰潜伏期和Ⅰ～Ⅳ波波峰间潜伏期逐渐延长或缩短,体温越低或越高,延长或缩短越显著;耳蜗电图的N1,N2,N3波波峰潜伏期和N1～N3波波峰间潜伏期同样也随体温降低或升高而逐渐延长或缩短,体温越低或越高,延长或缩短越显著。②随体温变化,代表脑干中枢传递时间的脑干听觉诱发电位的Ⅰ～Ⅳ波波峰间潜伏期的延长总值和缩短总值明显大于代表外周传导时间的Ⅰ波波峰潜伏期的变化值,且源自脑干中枢的Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ波的波峰潜伏期的延长总值和缩短总值明显大于源自听神经的Ⅰ波波峰潜伏期的变化值,耳蜗电图的N1～N3波波峰间潜伏期的延长总值和缩短总值也明显大于代表外周传导时间的N1波波峰潜伏期的变化值,N2,N3波波峰潜伏期的延长总值和缩短总值也明显大于源自听神经的N1波波峰潜伏期的变化值。结论:体温对耳蜗电图的显著影响与脑干听觉诱发电位相似,耳蜗电图的N2,N3波较源自听神经的N1波有更高位的神经起源。

关键词：诱发电位,听觉,脑干耳蜗体温豚鼠

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川芎嗪对肺心病患者肺动脉高压的影响及其机制探讨

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中国老年学杂志 2006年第10期26卷 1428-1430页

作者：王达安程少冰暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510632 暨南大学医学院中医系广东广州510632

肺动脉高压是慢性阻塞性肺病(COPD)发展至肺心病的关键病理环节,寻找理想的降低肺动脉高压的方法一直是防治COPD、肺心病的重要研究课题.川芎嗪已被证明能有效缓解肺心病患者的肺动脉高压;但其作用机制尚未清楚.本研究拟从保护肺血管内... 详细信息

肺动脉高压是慢性阻塞性肺病(COPD)发展至肺心病的关键病理环节,寻找理想的降低肺动脉高压的方法一直是防治COPD、肺心病的重要研究课题.川芎嗪已被证明能有效缓解肺心病患者的肺动脉高压;但其作用机制尚未清楚.本研究拟从保护肺血管内皮细胞、重建血管活性因子平衡的角度,探讨川芎嗪缓解肺心病肺动脉高压的可能机制。[第一段]

关键词：川芎嗪高血压肺性血管内皮细胞

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小檗碱预防脂多糖性肝损伤的机制研究

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中国病理生理杂志 2006年第5期22卷 987-991页

作者：李梅爱王华东陆大祥王彦平戚仁斌严玉霞付咏梅李楚杰广州市儿童医院检验科广东广州510120 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院生物化学教研室广东广州510632

目的:观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。方法:将雄性昆明小鼠随机分成4组:①对照组:用蒸馏水灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g);②小檗碱组:用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃(0.01... 详细信息

目的:观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。方法:将雄性昆明小鼠随机分成4组:①对照组:用蒸馏水灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g);②小檗碱组:用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02mL/g);③脂多糖(LPS)组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同①;④小檗碱防治组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同②。腹腔注射后2 h和10 h去眼球取血,分别检测各组小鼠血清中TNF-α的含量以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;另于腹腔注射后24 h取肝组织标本,观察各组小鼠肝脏的组织学和超微结构的变化,同时测定肝组织MDA的含量及SOD的活性。结果:LPS组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组小鼠血清ALT和AST活性明显低于LPS组(P<0.05)。腹腔注射LPS后2 h,LPS组小鼠血清中TNF-α含量明显高于小檗碱防治组。组织学检查发现,LPS组小鼠肝细胞水肿、变性、坏死,肝窦充血;电镜下可见,肝细胞核溶解、部分核膜不完整,线粒体肿胀、嵴消失。小檗碱防治组小鼠肝脏的病理变化明显轻于LPS组。此外,LPS组肝脏组织中MDA的含量明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组肝脏组织中MDA的含量低于LPS组(P<0.05),但小檗碱防治组肝组织中SOD活性与LPS组比较无显著差异。结论:小檗碱可以减轻LPS引起的肝脏损伤,其作用机制可能与其抑制LPS诱导的TNF-α释放,减少肝组织脂质过氧化和保护肝细胞线粒体有关。

关键词：脂多糖小檗碱肝损伤肿瘤坏死因子自由基

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糖尿病性眼表病变的临床研究

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中国实用眼科杂志 2006年第3期24卷 254-257页

作者：张日佳陈剑徐锦堂王彦平暨南大学附属第一医院眼科广州510630 暨南大学医学院病理生理教研室

目的本研究通过对糖尿病患者眼表病变进行临床观测,旨在探讨糖尿病眼表并发症发生的可能机制,以寻找检测和控制糖尿病眼部并发症的可行方法。方法选取2型糖尿病患者25例,50眼为病例组;非糖尿病健康体检者(性别、年龄匹配)25例,50眼为对... 详细信息

目的本研究通过对糖尿病患者眼表病变进行临床观测,旨在探讨糖尿病眼表并发症发生的可能机制,以寻找检测和控制糖尿病眼部并发症的可行方法。方法选取2型糖尿病患者25例,50眼为病例组;非糖尿病健康体检者(性别、年龄匹配)25例,50眼为对照组。对所有实验对象进行角膜敏感度测定、基础泪液分泌试验、泪膜破裂时间、角膜荧光素染色、结膜虎红染色及眼底血管荧光造影检查。所有实验结果量化后,通过SPSS10.0统计分析软件进行数据分析。结果糖尿病患者角膜敏感度下降、BUT值缩短、SchirmerI试验值下降、角膜荧光素染色阳性率增加、结膜粘膜退变及坏死细胞增多,与对照组均有显著差异(P<0.05),且随糖尿病视网膜病变的程度加重而加重。糖尿病患者角膜敏感度的下降以周边角膜更显著。结论糖尿病患者眼表泪膜稳定性显著下降,是引起干眼症的主要原因。对糖尿病患者进行常规的角膜敏感度测定、基础泪液分泌试验、泪膜破裂时间、角膜荧光素染色等检查,有利于糖尿病性眼表病变的早期发现及治疗。

关键词：眼表疾病糖尿病角膜敏感度

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aFGF对离体大鼠缺氧/再灌损伤心脏的保护作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2006年第4期27卷 531-535页

作者：李彦李校堃李菁张齐好暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医药生物研究中心广东广州510632

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠心脏缺氧/再灌损伤的保护作用及作用机制。方法:在Langendorff装置上建立心脏缺氧/再灌模型,用BL-410生物机能实验系统记录经aFGF预处理的大鼠心脏缺氧/再灌前后左室发展压(LVDP)、左室内... 详细信息

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠心脏缺氧/再灌损伤的保护作用及作用机制。方法:在Langendorff装置上建立心脏缺氧/再灌模型,用BL-410生物机能实验系统记录经aFGF预处理的大鼠心脏缺氧/再灌前后左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降的最大、最小速率((dp/dt)m ax、(dp/dt)m in)的变化,测定不同时点冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:aFGF预处理可促进心脏缺氧/再灌后心功能恢复,逆转缺氧/再灌导致的SOD降低和LDH、MDA升高。结论:aFGF对缺氧/再灌损伤心脏具有一定的保护作用,其作用机制可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化有关。

关键词：酸性成纤维细胞生长因子缺氧/再灌心肌

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