检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2015年第23期35卷 6712-6714页

作者：杨琼戴桃李潘娅陈粲贵州民族大学化学与环境科学学院药学教研室贵州贵阳550025 暨南大学医药生物技术研究开发中心贵州医科大学基础医学院生理学教研室

目的探讨针刺耳穴治疗血管性痴呆(VD)大鼠的机制。方法四血管阻断法建立VD大鼠模型,造模后针刺"肾"、"心"耳穴治疗,用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,免疫组织化学法检测其海马胆碱乙酰转移酶(Ch AT)免疫反应阳... 详细信息

目的探讨针刺耳穴治疗血管性痴呆(VD)大鼠的机制。方法四血管阻断法建立VD大鼠模型,造模后针刺"肾"、"心"耳穴治疗,用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,免疫组织化学法检测其海马胆碱乙酰转移酶(Ch AT)免疫反应阳性细胞表达。结果针刺耳穴后,VD大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.01,P<0.05),海马Ch AT免疫反应阳性神经元明显增多(P<0.05)。结论针刺"肾"、"心"耳穴可改善VD大鼠学习记忆功能,可能与其促进Ch AT在脑的表达、保护胆碱能神经元有关。

关键词：血管性痴呆(VD) 针刺耳穴学习记忆胆碱乙酰转移酶

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1700001O22RIK基因在小鼠睾丸的特异表达及生物信息学分析

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中华男科学杂志 2015年第5期21卷 391-395页

作者：李俞池林首任罗满玲郭焕吴汉伟江智茂桂耀庭北京大学深圳医院深圳市男性生殖与遗传重点实验室广东深圳518036 汕头大学医学院生理学教研室广东汕头515041 广州医科大学医学院外科学教研室广东广州510182 深圳市第二人民医院泌尿外科研究所广东深圳518035

目的:研究1700001O22RIK(RIKEN c DNA 1700001O22)基因在小鼠睾丸的表达特征,结合生物信息学分析初步探讨其功能。方法:通过分析小鼠基因表达谱芯片,发现1700001O22RIK基因特异性表达于睾丸组织。采用RT-PCR、实时PCR、Western印迹及免... 详细信息

目的:研究1700001O22RIK(RIKEN c DNA 1700001O22)基因在小鼠睾丸的表达特征,结合生物信息学分析初步探讨其功能。方法:通过分析小鼠基因表达谱芯片,发现1700001O22RIK基因特异性表达于睾丸组织。采用RT-PCR、实时PCR、Western印迹及免疫组化等方法分析该基因在成年C57BL/6J小鼠各组织中的表达特征,以及不同发育阶段小鼠的睾丸组织中的表达变化。利用生物信息学软件对该基因进行相关生物信息学分析。结果:1700001O22RIK基因在小鼠睾丸组织中呈现特异性表达,表达水平具有年龄依赖性,在成年期表达最强;1700001O22RIK蛋白在成年小鼠睾丸组织中主要定位于精原细胞、精母细胞及圆形精子细胞。经生物信息学分析,1700001O22RIK基因编码蛋白氨基酸序列在人和小鼠具有高度同源性,提示该基因在哺乳动物进化过程中十分保守。结论:1700001O22RIK属于睾丸特异性基因,主要表达于生精小管的精原细胞、精母细胞及圆形精子细胞,提示其可能参与精子发生的调节。

关键词： 1700001O22RIK基因睾丸生物信息学精子发生

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MicroRNAs调控干细胞的诱导与分化

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生命科学 2015年第10期27卷 1255-1260页

作者：蒋豆蔻李富荣暨南大学第二临床医学院(深圳市人民医院)干细胞与细胞治疗重点实验室深圳518020 暨南大学医学院病理学与病理生理学系广州510632

干细胞根据其所处的发育阶段可分为胚胎干细胞（embryonic stem cell，ESCs）和成体干细胞（somatic stem cell），具有自我复制能力和多向分化潜能，因此，被认为可修复、重建组织器官。近年有大量研究致力于诱导干细胞分化为各种成体... 详细信息

干细胞根据其所处的发育阶段可分为胚胎干细胞（embryonic stem cell，ESCs）和成体干细胞（somatic stem cell），具有自我复制能力和多向分化潜能，因此，被认为可修复、重建组织器官。近年有大量研究致力于诱导干细胞分化为各种成体细胞，但诱导过程繁琐与分化效率低下一直困扰着科研人员。MicroRNAs（miRNAs）是在真核生物中发现的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA，其大小长约20～25个核苷酸。研究表明miRNA可通过抑制干细胞靶mRNA序列的翻译或者降解靶mRNA来调控干细胞的诱导与分化。因此，调控miRNAs的表达水平可影响分化过程。现就miRNA调控干细胞向成体细胞分化的研究现状和机制作一综述。

关键词： microRNAs 干细胞诱导多能干细胞分化

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3,4-二羟基苯甲酸甲酯延长秀丽隐杆线虫寿命及其机制研究

3,4-二羟基苯甲酸甲酯延长秀丽隐杆线虫寿命及其机制研究

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第五届中国衰老与抗衰老学术大会暨第四届全国老年基础与转化医学论坛

作者：张炜罗焕敏暨南大学医学院药理学教研室广东广州510632 宁夏医科大学寄生虫学教研室宁夏银川750004 暨南大学医学院药理学教研室广东广州510632 暨南大学脑科学研究所广东广州510632

目的：考察3,4-二羟基苯甲酸甲酯(methyl 3,4-dihydroxybenzoate,MDHB)对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,***)寿命的影响,并对其作用机制进行初步研究. 方法：次氯酸法同步化处理L4期线虫:(1)转移至含有不同浓度(0,80,160,320m... 详细信息

目的：考察3,4-二羟基苯甲酸甲酯(methyl 3,4-dihydroxybenzoate,MDHB)对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,***)寿命的影响,并对其作用机制进行初步研究. 方法：次氯酸法同步化处理L4期线虫:(1)转移至含有不同浓度(0,80,160,320mg/L)MDHB的NGM(nematode growth media)培养板，观察记录线虫存活时间;(2)转移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM培养板，48h后移入500μM.M胡桃醒(juglone)平板，观察记录线虫存活时间:(3)转移至含或不含MDHB (160mg/L)的NGM平板，48h后移入35℃培养箱，观察记录线虫存活时间;(4)转移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM平板，在第3天、第6天、第9天及第12天，随机选择10条线虫，观察计数每分钟吞咽次数;(5)转移至含或不含MDHB (160mg/L)的NGM平板，每天转移至相应新鲜平板，观察计数每条线虫所产幼虫数目;(6)部分转移至含或不含MDHB (160mg/L)的NGM平板，部分移入含有300μM胡桃醒平板预处理1h后再移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM平板，48h后收集线虫，取匀浆液检测活性氧(reactive oxygen species, ROS ) : (7)转移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM平板，48h后收集线虫，通过real time PCR检测雷帕霉素标靶(target of rapamycin, TOR)及sirtuins通路相关基因(daf-15, let-363, rsks-1及sir-2.1)的表达水平;(8)转移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM平板，分别在第2天、第6天收集线虫，通过基因芯片筛选与延长寿命有关的差异基因;(9)转移至涂布HT115(L4440)或HT115(L4440/W06A7.4 )的RNAi平板进行候选基因的RNAi实验。结果：(1)与对照组相比，MDHB呈剂量依赖性延长线虫寿命，以160mg/L MDHB作用效果最佳，线虫平均存活时间延长19％ (P＜0.01);(2)在氧化应激状态下，MDHB处理组线虫存活时间明显延长(P＜0.01);(3)在热应激状态下，MDHB处理组线虫寿命明显延长(P＜0.01);(4) MDHB处理6天线虫吞咽频率下降速度减缓(P＜0.05)，至第9天及第12天作用更为明显(P＜0.01);(5) MDHB处理组线虫产卵数无增减;(6) MDl-1B能够显著性降低内源性ROS水平，氧化应激状态下更为明显(P＜0.01);(7) MDHB对daf=15, let-363, rsks-1及sir-2.1表达水平无影响;(8)MDHB处理2天及6天共同改变的差异基因有13个，即户r-3,cpr-5,asp-10,col-80,YllOA2AL.3,YIIOA2AL.9,dod-23 ,FSSG11.4, swt-6, W06A7.4和F18E3.11，其中差异倍数最大的是W06A7.4(上调5.86倍):(9)通过RNAi下调W06A7.4基因后，线虫存活时间缩短14% (P＜0.01);MDHB能够延长W06A7.41tNAi线虫寿命7.5%(P＜0.05)。结论：(1) MDHB能够显著延长线虫的寿命，延缓衰老相关指标—吞咽频率的下降，增强线虫对抗热应激和氧化应激的能力，提示MDHB具有抗衰老作用。(2) MDHB延长秀丽线虫寿命的作用可能与其增强W06A7.4基因表达有关。

关键词： 3,4-二羟基苯甲酸甲酯抗衰老作用基因表达

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顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞氯电流为非钙激活氯电流

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中国病理生理杂志 2014年第6期30卷 968-974页

作者：阳小雅刘梅伍嘉宝赖周易汪源范爱辉朱林燕毛建文王立伟陈丽新广州医科大学卫生职业技术学院生理学教研室广东广州510180 暨南大学医学院药理学系广东广州510632 暨南大学医学院生理学系广东广州510632 广东医学院生理学教研室广东东莞523808 广东药学院生物学教研室广东广州510006

目的:探讨顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道电流是否为钙激活的氯电流。方法:采用膜片钳全细胞记录技术记录细胞内/外无Ca2+及钙通道阻断剂对顺铂激活氯电流的影响,并用高渗灌流液观察顺铂激活氯电流的容积敏感性。结果:去除... 详细信息

目的:探讨顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道电流是否为钙激活的氯电流。方法:采用膜片钳全细胞记录技术记录细胞内/外无Ca2+及钙通道阻断剂对顺铂激活氯电流的影响,并用高渗灌流液观察顺铂激活氯电流的容积敏感性。结果:去除细胞外液的Ca2+后,5μmol/L顺铂能诱发氯电流,且电流大小与细胞外有Ca2+时无明显差异,但潜伏期与达峰时间延长。细胞内外均无Ca2+对顺铂激活氯电流未产生影响。钙通道阻断剂nifedipine未能抑制顺铂诱发的氯电流。但细胞外灌流高渗液几乎可完全抑制顺铂激活的氯电流。结论:顺铂激活的氯通道开放不依赖于细胞内/外的Ca2+,该通道不是钙激活氯通道而很可能是容积敏感性氯通道。

关键词：顺铂鼻咽肿瘤氯通道钙

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Tau蛋白在缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡中的机制初探

Tau蛋白在缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡中的机制初探

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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：赵严冬刘潘虹王晓彤李健玲王华东陆大祥戚仁斌暨南大学医学院病理生理学系广东广州510632 国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院麻醉科广东广州510632

目的:初步探讨缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导PC12 细胞凋亡模型中tau 蛋白及其磷酸化水平、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2 的表达情况.方法:类神经元PC12 细胞体外培养并传至第三代,进行相应处理,实验分组为正常对照组(control组...

目的:初步探讨缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导PC12 细胞凋亡模型中tau 蛋白及其磷酸化水平、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2 的表达情况.方法:类神经元PC12 细胞体外培养并传至第三代,进行相应处理,实验分组为正常对照组(control组)、模型组(H/R 组).Annexin V-PI 双染流式细胞术分别检测各组凋亡率以确定模型是否成功;造模成功后,使用RIPA 裂解液提取蛋白;Western blotting 技术检测各组tau 蛋白及其磷酸化、Bax 和Bcl-2 的表达变化.结果:与control 组相比,H/R 组细胞凋亡率显著升高(P ＜0.05),提示模型构建成功;Westem blotting 结果显示,与control 组相比,H/R 组中tau 蛋白表达显著减少(P ＜0.05),且tau 蛋白Ser202 位点的磷酸化水平显著升高(P ＜0.05),Bax/Bcl-2 显著升高(P ＜0.05).结论:Tau 蛋白可能参与了缺氧/复氧诱导的神经细胞凋亡,其机制有待深入研究.

关键词：

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广州市某高校大学生艾滋病歧视现况

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中国学校卫生 2014年第1期35卷 88-90页

作者：黎永锋马绍斌范存欣周薇薇暨南大学医学院医学心理学与行为科学教研室广东广州510632 暨南大学医学院卫生学教研室

目的了解广州市某高校大学生艾滋病歧视现状及其可能影响因素,为降低艾滋病歧视、预防艾滋病提供参考依据。方法采用目的抽样方法,对广州市某高校678名大学生进行艾滋病相关问题问卷调查。结果艾滋病非传播途径、传播途径及预防知识得... 详细信息

目的了解广州市某高校大学生艾滋病歧视现状及其可能影响因素,为降低艾滋病歧视、预防艾滋病提供参考依据。方法采用目的抽样方法,对广州市某高校678名大学生进行艾滋病相关问题问卷调查。结果艾滋病非传播途径、传播途径及预防知识得分在不同年级、生源地、专业大学生之间差异均有统计学意义(P值均<0.01);不同年级大学生对艾滋病病人及其家属的处境得分差异有统计学意义(P<0.05)。艾滋病非传播途径知识得分、预防知识得分与其对艾滋病歧视态度得分均呈负相关,对待艾滋病感染者/病人及其家属处境理解与其对艾滋病歧视态度呈正相关(P值均<0.05)。Logistic回归分析显示,生源地和对艾滋病感染者/病人及其家属处境的理解是影响大学生对艾滋病感染者/病人态度的主要因素(P值均<0.05)。结论应加强大学生艾滋病健康教育,提高大学生对艾滋病歧视及其危害的认知和了解,以减少艾滋病歧视现象。

关键词：获得性免疫缺陷综合征健康知识,态度,实践学生

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沙利度胺抑制TGF-β_1诱导的HELF细胞中结缔组织生长因子基因启动子的激活

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中国病理生理杂志 2014年第4期30卷 693-697页

作者：王达安林逸心王峥桑朝磊陆大祥王华东胡巢凤魏伟蒋建伟付咏梅李红梅暨南大学医学院病理生理学系广东广州510632 暨南大学医学院国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院口腔系2010级学生广东广州510632 暨南大学医学院生物化学系广东广州510632

目的:探讨沙利度胺(thalidomide,THD)对转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblast,HELF)结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因启动子激活的影响。方法:构建含有人类CTGF基因启动子的报告基因载体pGL3-CTGFP,将其瞬时转染HELF细胞,通过检测萤光素酶的活性,观察TGF-β1和THD对CTGF基因启动子活性的影响。结果:TGF-β1能以剂量依赖方式和时间依赖方式显著增加HELF细胞中报告基因的活性(P<0.05),最佳剌激浓度是5μg/L,萤光素酶相对活性为对照组的2.16倍,最佳剌激时间为12 h,萤光素酶相对活性为对照组的2.52倍;THD对报告基因的基础活性无明显影响(P>0.05),但以剂量依赖方式显著抑制TGF-β1上调报告基因活性的效应(P<0.05)。结论:TGF-β1能以剂量依赖方式和时间依赖方式上调HELF细胞中CTGF基因启动子的活性,而THD能以剂量依赖方式抑制此过程。

关键词：沙利度胺人胚肺成纤维细胞结缔组织生长因子

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自噬对HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的影响

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中国病理生理杂志 2014年第11期30卷 1929-1933页

作者：汪军兵林丽清江明亮陆大祥陈桂玲行妍妍董军广州市番禺区中心医院广东广州511400 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室广东广州510632

目的:观察哺乳动物雷帕雷素靶蛋白(m TOR)依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L-型钙离子通道电流的影响。方法:取出生1 d内的乳鼠海马神经元原代培养7 d后用于实验。实验分为2个平行实验组,即空白对照组、gp120V... 详细信息

目的:观察哺乳动物雷帕雷素靶蛋白(m TOR)依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L-型钙离子通道电流的影响。方法:取出生1 d内的乳鼠海马神经元原代培养7 d后用于实验。实验分为2个平行实验组,即空白对照组、gp120V3组、自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和gp120V3+3-MA组;空白对照组、gp120V3组、自噬激动剂雷帕雷素(rapamycin)组和gp120V3+rapamycin组。以膜片钳技术记录海马神经元的L型钙离子通道电流。结果:gp120V3组及3-MA组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);gp120V3+3-MA组与gp120V3组比较,L-型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);rapamycin组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05);gp120V3+rapamycin组与gp120V3组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05)。结论:从电生理角度证明,自噬可能参与了HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的改变。

关键词：自噬 HIV-1 gp120V3 海马神经元 L型钙离子通道

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远志皂苷元抗H/R诱导皮层神经元凋亡的机制初探

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中国病理生理杂志 2014年第7期30卷 1166-1171页

作者：赵严冬刘潘虹李学敏鲁凡王华东陆大祥戚仁斌暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632

目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)... 详细信息

目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)、Sen保护处理组(Sen+H/R组)和Sen处理组(Sen组)。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果:H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组(P<0.05),提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Westem blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和-c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。

关键词：远志皂苷元神经元缺氧复氧细胞凋亡

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