检索结果-内蒙古大学图书馆

国外医学（老年医学分册） 1999年第5期20卷 219-221页

作者：谭天然广州暨南大学医学院病理生理教研室 510632

多细胞生物个体的衰老是由于体细胞的有限分裂次数所造成。是什么原因导致体细胞在分裂一定次数后停止分裂?最近关于这方面的研究取得了一些进展,尤其是位于染色体末端的所谓端点DNA的作用的发现。本文从Telomere的位置、结构、合成及作... 详细信息

多细胞生物个体的衰老是由于体细胞的有限分裂次数所造成。是什么原因导致体细胞在分裂一定次数后停止分裂?最近关于这方面的研究取得了一些进展,尤其是位于染色体末端的所谓端点DNA的作用的发现。本文从Telomere的位置、结构、合成及作用,Telomere延长细胞寿命的实验证据,Telomere、Telomerase与癌症等方面进行简要回顾。

关键词：细胞衰老癌端点DNA DNA

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PMN抑制吞噬细胞U937生成TNF-α机制的研究

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中国病理生理杂志 1999年第8期15卷 13-13页

作者：颜亮暨南大学医学院病理生理学教研室!广州510632

我们曾报道高纯度的人中性粒细胞(polymorphonuclear leukocytes, PMN)体外培养不产生TNF-α,相反,PMN能抑制人单核细胞生成TNF-α.PMN的抑制作用呈数量依赖性.PMN必须与单核细胞直接接触才能产生抑制作用.初步观察表明,此抑制作用与一... 详细信息

我们曾报道高纯度的人中性粒细胞(polymorphonuclear leukocytes, PMN)体外培养不产生TNF-α,相反,PMN能抑制人单核细胞生成TNF-α.PMN的抑制作用呈数量依赖性.PMN必须与单核细胞直接接触才能产生抑制作用.初步观察表明,此抑制作用与一氧化氮信息传导通路无关.本研究进一步探讨PMN抑制U937细胞生成TNF-α的机制.将人PMN与经PMA刺激分化为单核细胞样细胞的U937细胞在不同条件下共同培养,取上清测定TNF-α含量.发现PMN与U937细胞共同培养可抑制U937细胞生成TNF-α.PMN的抑制作用不受多种蛋白酶抑制剂影响,但可被低剂量非特异性能量代谢抑制剂叠氮钠(10 μmol/L)所逆转.叠氮钠的作用机制并非抑制了PMN的髓过氧化物酶活性,因为髓过氧化物酶本身或非叠氮化合物类髓过氧化物酶抑制剂对U937细胞产生TNF-α的能力及PMN的抑制作用均无明显影响.以上结果提示PMN对单核细胞TNF-α生成的抑制性调节作用是一种细胞间的相互作用.叠氮钠可作为一种有用的试剂供深入研究这种抑制作用的机制.

关键词： TNF U937 PMN

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高盐对SD大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOS)表达的影响

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中国病理生理杂志 1999年第8期15卷 74-74页

作者：谭敦勇,C.Caramelo,B.Hellington 暨南大学医学院病理生理教研室!广州510632 暨南大学医学院病理生理教研室!广州510632 暨南大学医学院病理生理教研室!广州510632

肾脏作为调节水盐代谢的主要器官,对血流动力学具有极为重要的调控作用.一氧化氮(nitric oxide, NO)是近来所发现的最重要的血管活性物质.我们以前的工作表明肾组织是机体NO的重要来源之一,肾髓质局部输入一氧化氮合酶(NOS)抑制剂amnogu... 详细信息

肾脏作为调节水盐代谢的主要器官,对血流动力学具有极为重要的调控作用.一氧化氮(nitric oxide, NO)是近来所发现的最重要的血管活性物质.我们以前的工作表明肾组织是机体NO的重要来源之一,肾髓质局部输入一氧化氮合酶(NOS)抑制剂amnoguanidine (AG)、 Nω-monomethyl-L-arginine(L-NMMA)等能明显放大高盐所致的SD大鼠血压升高效应初步证明了肾源性NO参与了血流动力学的调控.为进一步验证肾源性NO的这一作用,我们应用Western blot方法检测了给予低盐或高盐喂饲后SD大鼠肾皮质及髓质(含内髓及外髓)内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)蛋白的表达水平.结果表明,高盐能明显刺激肾内髓eNOS、 iNOS以及肾外髓eNOS的表达(见表1).低盐组及高盐组内髓eNOS的密度扫描值分别为731.2±52.1及1088.7±110.8(两者相比,P<0.05), iNOS的密度扫描值分别为623.4±120.6及1893.5±321.3(两者相比,P<0.01);低盐组及高盐组外髓eNOS的密度扫描值分别为308±79.6及809.1±123.2(两者相比,P<0.05).

关键词：一氧化氮合酶暨南大学医学院病理生理教研室鼠肾高盐 NOS SD

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飞龙掌血水提取物对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 1999年第4期20卷 15-18页

作者：何小萍任先达暨南大学医学院药理学教研室广东广州510632

目的：观察飞龙掌血（Ｔｏｄｄａｌｉａａｓｉａｔｉｃａｌａｍ）水提物（飞龙一号，Ｆ０１）对冠脉动脉阻塞性心肌缺血性损伤的保护作用。方法：结扎冠脉动脉前降支制备ＳＤ大鼠心肌缺血模型，观察药物对动物心电图Ｔ波、... 详细信息

目的：观察飞龙掌血（Ｔｏｄｄａｌｉａａｓｉａｔｉｃａｌａｍ）水提物（飞龙一号，Ｆ０１）对冠脉动脉阻塞性心肌缺血性损伤的保护作用。方法：结扎冠脉动脉前降支制备ＳＤ大鼠心肌缺血模型，观察药物对动物心电图Ｔ波、ＳＴ段、病理性Ｑ波等变化和心肌梗死范围的影响。结果：Ｆ０１（１７５、３００ｍｇ·ｋｇ１）能明显缓解Ｔ波、ＳＴ段、病理性Ｑ波的心电图改变，并使心肌梗死范围缩小，其效应与剂量相关，并与维拉帕米相似。结论：Ｆ０１对结扎冠脉前降支所致心肌梗死有显著保护作用，该作用可能与抑制Ｃａ２＋

关键词：飞龙掌血水提物心肌梗死保护作用中草药

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宽谱治疗仓致突变研究

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 1999年第3期20卷 117-118页

作者：程龙球林白霜吴谦峰李之衍邢少憬梁志成暨南大学生物工程学系广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

在人体中存在着由强极化细胞和大分子的振动而产生的相干电振荡，频率为３Ｘ１０’‘－５ｘ１０“Ｈｉ，其波长相应为０．ｌ－０．６ｍｍ，覆盖了远红外线、亚毫米波大部分区域．在低功率毫米波的作用下人或动物可产生全身性反应，具有... 详细信息

在人体中存在着由强极化细胞和大分子的振动而产生的相干电振荡，频率为３Ｘ１０’‘－５ｘ１０“Ｈｉ，其波长相应为０．ｌ－０．６ｍｍ，覆盖了远红外线、亚毫米波大部分区域．在低功率毫米波的作用下人或动物可产生全身性反应，具有一定的生物学效应［‘］．ＳＴ宽谱保健治疗仓是广东优生优育技术开发服务中心监制的新型多功能生物治疗仪，具有较宽广的谱段（波长：０。ｏｆ－１０删），部分频谱对人体组织产生谐振作用，具有较强的生物学效应［‘ｊ，从而达到治疗的目的．但对人体是否存在诱变作用呢？在此，我们对小白鼠照射后检查其骨髓嗜多红细胞微核，并与对照组作比较，同时比较了照射前后人体外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换（ｓｉｓｔｅｒｃｈｒｏ－ｌｎａｔｉｄｅｘｃｈａｎｇＣ，ＳＣＥ）的变化．１材料与方法（ｌ）材料：小牛血清购自广州中山医科大学；注射用环磷酸胺（ＣＰ），上海第十二制药厂产；ＲＰＭＩ－－ｌｏｐ（ＧＩＢＣＯ），美国产；ＰＨＡ，暨南大学生物工程学系提供；秋水仙素（Ｃｏｌｃｈｉｃｉｎｅ），美国Ｓｉｇ－ｍａ公司产；肝素，上海生物化学制药厂产；５－－＄脱氧尿喀院核昔（Ｂｌｄｔｉ），美国Ｓｉｐｏ公司产．（２）方法：ｌ）小鼠骨髓嗜多染红细胞检测．１８－...

关键词：生物治疗仪微核宽谱治疗仓突变染色体

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人中性粒细胞抑制吞噬细胞U937生成TNFα

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中国病理生理杂志 1999年第8期15卷 768-768页

作者：颜亮暨南大学医学院病理生理教研室广州510632

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甘氨酸与多粘菌素B在拮抗内毒素的协同效应研究

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中国病理生理杂志 1999年第8期15卷 89-89页

作者：鲁伟陆大祥颜亮胡巢凤戚仁斌李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室!广州510632

在本室发现甘氨酸具有拮抗内毒素(lipopolysaccharide, LPS)作用的基础上,本研究从以下三个方面观察甘氨酸和多粘菌素B联合应用对内毒素的拮抗作用:第一部分观察甘氨酸、多粘菌素B联合用药在体外与内毒素作用后,静脉注入体内引起的致热... 详细信息

在本室发现甘氨酸具有拮抗内毒素(lipopolysaccharide, LPS)作用的基础上,本研究从以下三个方面观察甘氨酸和多粘菌素B联合应用对内毒素的拮抗作用:第一部分观察甘氨酸、多粘菌素B联合用药在体外与内毒素作用后,静脉注入体内引起的致热性变化,观察指标包括平均体温反应曲线、最大体温反应幅度、体温反应指数;第二部分观察甘氨酸和多粘菌素B联合拮抗内毒素最佳组合比例;第三部分观察甘氨酸、多粘菌素B联合用药对小鼠的毒性.结果如下:1.多粘菌素B、甘氨酸在拮抗内毒素时有明显协同作用(P>0.05);2.多粘菌素B、甘氨酸最佳拮抗组合是30 000 U PMB+15 mg Gly拮抗0.01 μg LPS;3.静脉给药甘氨酸的LD50为3.03 g/kg,多粘菌素B的LD50为6.06×104 U/kg,联合合剂(PMB 30 000 U:Gly 15 mg)LD50为PMB 8.38×104 U/kg+Gly 0.041 g/kg.合剂中的多粘菌素B值明显增大(P>0.05),毒性下降.综合三部分实验结果,提示多粘菌素B和甘氨酸的联合剂是增效降毒的,为今后内毒素拮抗剂的研究和抗内毒素治疗提出了新的模式.

关键词：多粘菌素多肽暨南大学医学院病理生理教研室内毒素甘氨酸神经递体拮抗协同效应效应(化学)

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内皮素结合位点下调是降钙素基因相关肽拮抗内皮素生物学效应的机制之一

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中国病理生理杂志 1999年第8期15卷 39-39页

作者：谭敦勇 C.Caramelo 暨南大学医学院病理生理教研室!广州510632

降钙素基因相关肽(CGRP)是降钙素基因差异性表达的一种神经肽,具有很强的舒血管作用.内皮素(ET)则是一种很强的缩血管多肽,参与许多心血管疾病如高血压及心肌梗塞等的发病过程.我们以前的工作表明CGRP是ET的有效的内源性拮抗剂,但有关... 详细信息

降钙素基因相关肽(CGRP)是降钙素基因差异性表达的一种神经肽,具有很强的舒血管作用.内皮素(ET)则是一种很强的缩血管多肽,参与许多心血管疾病如高血压及心肌梗塞等的发病过程.我们以前的工作表明CGRP是ET的有效的内源性拮抗剂,但有关其拮抗作用的机制尚不清楚.本实验通过大鼠离体心脏灌流进一步观察了Hα-CGRP对ET1生物学效应的拮抗作用.并用放射配体(125 I-ET1)结合实验观察Hα-CGRP对ET1与心肌细胞膜最大结合率的影响.结果发现Hα-CGRP能有效地拮抗ET1的致心肌损伤的作用.10-9 mol/L ET1可致冠状动脉流量快速显著下降、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成及乳酸脱氢酶(LDH)漏出明显增加.对照组的冠状动脉流量、灌流液中MDA含量、心肌MDA含量、灌流液中LDH活性分别为(2.92±0.09) mL/min、 (6.05±0.37) nmol/min、 (106.24±5.31) nmol/g湿组织及(0.63±0.07) U/min;而ET组的这些指标分别为(0.82±0.08) mL/min、(9.79±0.60) nmol/min、(216.93±7.26) nmol/g湿组织及(1.94±0.31) U/***1的这些作用可被同时输入10-8 mol/L Hα-CGRP所中和或拮抗,ET+CGRP组的上述各指标依次为(2.75±0.09) mL/min、 (5.51±0.41) nmol/min\, (80.31±5.6) nmol/g湿组织及(0.61±0.08) U/min.应用受体的放射配基结合分析方法(RBA)证明,CGRP能明显下调大鼠心肌细胞膜上的ET1结合位点, Hα-CGRP(3×10-10 mol/L)静脉输入后,其Bmax由对照组的143.10±12.82 fmol/mg protein下调到(77.22±8.92) fmol/mg protein.以上结果表明,CGRP是一种非常有效的ET1拮抗物质,CGRP对防治一些与ET有关的心血管疾病具有潜在的临床实用价值.下调ET1结合位点密度可能是CGRP赖以拮抗ET生物学效应的机制之一.

关键词：结合位点降钙素基因相关肽生物学效应内皮素拮抗

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甘氨酸和多粘菌素B拮抗内毒素活性及机制的研究

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中国病理生理杂志 1999年第8期15卷 89-89页

作者：戚仁斌陆大祥颜亮胡巢凤王彦平王华东李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室!广州510632

目的和方法:通过LAL改良基质显色法和紫外光谱法观察了甘氨酸/多粘菌素B合剂体外拮抗内毒素的机制.结果:测定了各拮抗剂与内毒素中和后剩余内毒素的浓度(活性),结果表明甘氨酸/多粘菌素B合剂组、多粘菌素B组和甘氨酸组均显著低于内毒素... 详细信息

目的和方法:通过LAL改良基质显色法和紫外光谱法观察了甘氨酸/多粘菌素B合剂体外拮抗内毒素的机制.结果:测定了各拮抗剂与内毒素中和后剩余内毒素的浓度(活性),结果表明甘氨酸/多粘菌素B合剂组、多粘菌素B组和甘氨酸组均显著低于内毒素组(P>0.01),并且甘氨酸/多粘菌素B合剂组显著低于单独使用多粘菌素B组和甘氨酸组(P>0.01).从紫外光谱图上可看到两种拮抗剂中和内毒素的作用是明显不同的.多粘菌素B可以降低内毒素的吸收峰值(206 nm和257 nm处),而甘氨酸与内毒素的吸收峰值则相加(212 nm和257 nm处).结论:(1)内毒素类脂A上磷酸基团及相连的氨基葡萄糖双糖结构在甘氨酸、多粘菌素B作用下发生了变化,从而失去了对鲎试剂中C因子的激活作用,并且甘氨酸、多粘菌素B联合应用比单独使用效果要好;(2)提示甘氨酸和多粘菌素B可能是分别作用在内毒素分子的不同结构部位.

关键词：多粘菌素多肽暨南大学医学院病理生理教研室内毒素甘氨酸神经递体拮抗

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侧脑室灌注钙对ET性发热及下丘脑细胞内游离钙离子浓度变化的影响

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中国病理生理杂志 1999年第8期15卷 1-1页

作者：李菁王达安张穗梅屈洋李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室!广州510632

下丘脑内钙离子与发热调控机制间的关系近年来日益受到广泛的重视.Pami最近的实验结果揭示:由内毒素或IL-1β引起发热的家兔,其脑脊液中的Ca2+浓度伴随着直肠温度升高而呈持续显著升高,显然,下丘脑内钙离子的代谢变化在发热的调节中起... 详细信息

下丘脑内钙离子与发热调控机制间的关系近年来日益受到广泛的重视.Pami最近的实验结果揭示:由内毒素或IL-1β引起发热的家兔,其脑脊液中的Ca2+浓度伴随着直肠温度升高而呈持续显著升高,显然,下丘脑内钙离子的代谢变化在发热的调节中起着重大的作用.

关键词：脑室灌注下丘脑间脑暨南大学医学院病理生理教研室细胞内游离钙离子浓度变化 ET

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