检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2011年第3期31卷 443-447页

作者：赵静曾智颜亮纪丽景罗滔宾建平廖禹林南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515 暨南大学医学院病理生理学实验室广东广州510632 南方医科大学基础医学院南方医院心血管内科广东广州510515

目的比较不同类型超声仪对小鼠压力负荷下心脏重构的评价结果。方法 C57 BL/6小鼠18只,随机分为假手术(sham)组和主动脉弓缩窄(TAC)组,每组9只。手术8周后,首先应用连接15L8高频探头的临床用西门子超声仪测定TAC组小鼠心功能,并比较清... 详细信息

目的比较不同类型超声仪对小鼠压力负荷下心脏重构的评价结果。方法 C57 BL/6小鼠18只,随机分为假手术(sham)组和主动脉弓缩窄(TAC)组,每组9只。手术8周后,首先应用连接15L8高频探头的临床用西门子超声仪测定TAC组小鼠心功能,并比较清醒和麻醉状态下的差异。然后比较西门子超声仪和小动物用高分辨超声仪(Vevo770)对心功能评价的影响。结果与清醒状态相比,异氟烷吸入麻醉小鼠的心率和左室短轴缩短率显著降低(P<0.001),而左室内径显著增加(P<0.05)。但与相应的sham组比较,两种仪器都可以较敏感地反映TAC组的心脏重构。与西门子超声仪相比,小动物超声仪的分辨率明显增高,并可通过二尖瓣血流频谱图评价左室舒张功能,但暂不能在小鼠清醒状态下评价心功能。结论麻醉本身会降低心功能,但在反映干预手段对心脏重构的影响程度上与清醒状态下有可比性。高分辨小动物超声仪在评价左室舒张功能方面优于西门子超声仪。

关键词：超声心动描记术心功能重构

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aFGF对离体大鼠缺氧/再灌损伤心脏的保护作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2006年第4期27卷 531-535页

作者：李彦李校堃李菁张齐好暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医药生物研究中心广东广州510632

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠心脏缺氧/再灌损伤的保护作用及作用机制。方法:在Langendorff装置上建立心脏缺氧/再灌模型,用BL-410生物机能实验系统记录经aFGF预处理的大鼠心脏缺氧/再灌前后左室发展压(LVDP)、左室内... 详细信息

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠心脏缺氧/再灌损伤的保护作用及作用机制。方法:在Langendorff装置上建立心脏缺氧/再灌模型,用BL-410生物机能实验系统记录经aFGF预处理的大鼠心脏缺氧/再灌前后左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降的最大、最小速率((dp/dt)m ax、(dp/dt)m in)的变化,测定不同时点冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:aFGF预处理可促进心脏缺氧/再灌后心功能恢复,逆转缺氧/再灌导致的SOD降低和LDH、MDA升高。结论:aFGF对缺氧/再灌损伤心脏具有一定的保护作用,其作用机制可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化有关。

关键词：酸性成纤维细胞生长因子缺氧/再灌心肌

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小檗碱抑制脓毒症诱导的肠上皮细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2016年第9期32卷 1660-1665页

作者：李红梅邢云唐翔诩杨多猛王华东吕秀秀戚仁斌陆大祥暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632

目的：观察小檗碱对脓毒症小鼠肠上皮细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：8~10周雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组（sham组）、脓毒症模型组（CLP组）、小檗碱治疗组（CLP＋Ber组）、小檗碱对照组（sham＋Ber组）。CLP组行盲肠结扎穿... 详细信息

目的：观察小檗碱对脓毒症小鼠肠上皮细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：8~10周雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组（sham组）、脓毒症模型组（CLP组）、小檗碱治疗组（CLP＋Ber组）、小檗碱对照组（sham＋Ber组）。CLP组行盲肠结扎穿孔术复制小鼠脓毒症模型,其余组除不结扎盲肠外,其它操作同CLP组。各组小鼠术后2 h内分别予双蒸水、小檗碱（50 mg/kg）灌胃。术后20 h,小鼠腹腔注射过量的戊巴比妥钠处以安乐死后开腹取回肠组织,HE染色观察各组小鼠肠组织形态学改变;Western blot法观察各组肠组织凋亡相关蛋白caspase-3降解片段、胞浆组织细胞色素C（Cyt C）、线粒体蛋白Bax及细胞总蛋白Bcl-2、Fas、Fas L、Fas相关死亡域结构蛋白（FADD）的含量变化;real-time PCR法检测各组肠组织酪氨酸羟化酶（TH）和多巴胺β-羟化酶（DBH）的mRNA表达水平。结果：小鼠CLP术后20 h,可见脓毒症模型组小鼠肠绒毛坏死并伴有大量炎症细胞浸润;模型组肠组织caspase-3降解片段显著增多,线粒体Bax、胞浆Cyt C及总蛋白Fas、Fas L含量显著增高,而总蛋白Bcl-2含量明显降低,FADD未见明显改变;脓毒症模型组肠组织TH、DBH的mRNA表达明显增高。术后给予小檗碱治疗后可显著减轻肠组织炎症,逆转caspase-3降解片段、Bax、Cyt C、Fas、Fas L、Bcl-2蛋白和TH、DBH mRNA的表达。结论：小檗碱可显著抑制脓毒症小鼠肠上皮细胞凋亡,其机制可能与抑制内、外源性凋亡途径有关。

关键词：小檗碱脓毒症肠细胞凋亡去甲肾上腺素

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CDA-Ⅱ诱导人胶质瘤细胞分化与抑瘤的作用

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中国药理学通报 2006年第2期22卷 180-184页

作者：王红艳钟雪云涂永生刘致中暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632 广州医学院生理学教研室广东广州510182

目的研究人尿萃取物CDA-Ⅱ(cell d ifferentiation a-gent-Ⅱ,又名尿多酸肽)对人胶质瘤细胞SWO-38抑制增殖及诱导分化作用。方法应用MTT法、集落形成试验检测CDA-Ⅱ对SWO-38细胞增殖的影响;通过光镜观察和免疫组化鉴定细胞分化;利用裸... 详细信息

目的研究人尿萃取物CDA-Ⅱ(cell d ifferentiation a-gent-Ⅱ,又名尿多酸肽)对人胶质瘤细胞SWO-38抑制增殖及诱导分化作用。方法应用MTT法、集落形成试验检测CDA-Ⅱ对SWO-38细胞增殖的影响;通过光镜观察和免疫组化鉴定细胞分化;利用裸鼠抑瘤实验观察CDA-Ⅱ抗胶质瘤生长的作用。结果一定浓度的CDA-Ⅱ可使SWO-38细胞增殖与集落形成均明显受抑,并呈剂量依赖性。经1 g.L-1CDA-Ⅱ处理后,光镜观察发现SWO-38细胞胞体变大,核浆比减小,突起增多,表现出向成熟的星形细胞分化现象。免疫组化显示胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary ac id ic prote in,GFAP)表达增强。体内抑瘤试验见高、低剂量CDA-Ⅱ均可抑制裸鼠移植瘤生长,抑瘤率为79.94%、42.77%(P<0.05,n=10)。结论CDA-Ⅱ不仅能够抑制人胶质瘤SWO-38细胞的生长,而且能诱导SWO-38细胞分化,是一种很有应用前景的诱导分化剂。

关键词： CDA-11 人胶质瘤SWO-38细胞增殖诱导分化

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姜黄素对东莨菪碱所致小鼠记忆功能障碍的影响(英文)

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中国病理生理杂志 2009年第1期25卷 112-117页

作者：董军裘晟陆大祥颜亮暨南大学医学院病理生理学教研室广州广东510632 暨南大学国家中医药管理局病理生理学重点实验室广州广东510632 暨南大学脑科学研究所广州广东510632

目的:探讨中药单体姜黄素对东莨菪碱致小鼠记忆障碍的影响及其可能的机制。方法:用东莨菪碱建立昆明小鼠记忆获得性障碍模型,通过跳台和水迷宫实验观察姜黄素对小鼠学习记忆能力的影响,同时测定其脑组织中乙酰胆碱酯酶、谷胱甘肽过氧化... 详细信息

目的:探讨中药单体姜黄素对东莨菪碱致小鼠记忆障碍的影响及其可能的机制。方法:用东莨菪碱建立昆明小鼠记忆获得性障碍模型,通过跳台和水迷宫实验观察姜黄素对小鼠学习记忆能力的影响,同时测定其脑组织中乙酰胆碱酯酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛的活性。结果:姜黄素可以减少东莨菪碱所致的记忆获得性障碍小鼠跳台回避反应的错误次数(P<0.05),延长其逃避潜伏期(P<0.05),也可以缩短记忆获得障碍小鼠水迷宫中寻找平台的潜伏期(P<0.05),撤去平台后可以延长小鼠在原平台象限的停留时间(P<0.05)。姜黄素可以降低小鼠脑乙酰胆碱酯酶活性(P<0.01)、提高抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.01)、降低脂质过氧化产物丙二醛含量(P<0.01)。结论:姜黄素对记忆获得性障碍有明显的改善作用,其机制可能与影响中枢胆碱能系统、抗氧化损伤有关。

关键词：姜黄素东莨菪碱氧化性应激记忆障碍

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疏肝健脾方对NASH大鼠肝组织IKKβmRNA和蛋白表达的影响

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中国病理生理杂志 2012年第8期28卷 1448-1454页

作者：魏波杨钦河王文晶胡巢凤方梅霞刑会杰张玉佩程少冰王彦平冯高飞何秀敏徐拥建闫海震黄进暨南大学医学院中医系暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局病理生理三级实验室暨南大学医学院实验动物管理中心广东广州510632

目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝... 详细信息

目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后各组大鼠腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG的含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)的水平;HE染色观察肝组织病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测肝组织IKKβmRNA的表达水平;Western blotting检测肝组织IKKβ蛋白磷酸化水平的变化。结果:肝组织病理染色提示大鼠NASH造模成功,与正常组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C、肝组织TC、TG及炎症细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,肝组织TC、TG含量及血清TNF-α的含量以综合方高、低剂量组、健脾方高剂量组及疏肝方高剂量组下降显著(P<0.01,P<0.05);IL-1和IL-6含量均以综合方高剂量组降低显著(P<0.05),IKKβmRNA的表达水平以综合方高组及健脾方高组下调明显(P<0.05),磷酸化IKKβ蛋白的表达水平以健脾方高剂量组及综合方高、低剂量组下降最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6水平的显著升高、肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的高表达可能参与NASH的发病。降低相关炎症细胞因子的含量、抑制IKKβmRNA及蛋白磷酸化可能是疏肝健脾方抗NASH的重要机制之一。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方 IκB激酶大鼠

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高浓度葡萄糖对培养兔角膜上皮细胞增殖活性的影响

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广东医学 2011年第10期32卷 1224-1226页

作者：宋子宣陈剑王彦平阮余霞陈建苏吴静唐光霞高松哲暨南大学附属第一医院眼科暨南大学医学院病理生理学教研室广州510630 暨南大学医学院眼科研究室广州510632

目的研究高浓度葡萄糖对体外培养兔角膜上皮细胞增殖活性的影响,建立糖尿病性兔角膜上皮细胞培养模型。方法按照析因设计方法将葡萄糖浓度(25、40、60 mmol/L)和培养时间(24、48、72 h)进行全面组合,应用SunBioTM Am-Blue细胞增殖与活... 详细信息

目的研究高浓度葡萄糖对体外培养兔角膜上皮细胞增殖活性的影响,建立糖尿病性兔角膜上皮细胞培养模型。方法按照析因设计方法将葡萄糖浓度(25、40、60 mmol/L)和培养时间(24、48、72 h)进行全面组合,应用SunBioTM Am-Blue细胞增殖与活性检测试剂检测兔角膜上皮细胞增殖活性,倒置显微镜观察细胞形态。结果高浓度葡萄糖对兔角膜上皮细胞增殖活性的影响有统计学意义(F=276.318,P<0.01),作用时间对细胞增殖活性的影响有统计学意义(F=38.727,P<0.01),葡萄糖浓度和作用时间之间有交互作用(F=2.687,P<0.05)。结论高浓度葡萄糖对体外培养兔角膜上皮细胞增殖活性有抑制作用,随时间的延长抑制作用加强。

关键词：高浓度葡萄糖角膜上皮细胞增殖活性兔

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小檗碱预防脂多糖性肝损伤的机制研究

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中国病理生理杂志 2006年第5期22卷 987-991页

作者：李梅爱王华东陆大祥王彦平戚仁斌严玉霞付咏梅李楚杰广州市儿童医院检验科广东广州510120 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院生物化学教研室广东广州510632

目的:观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。方法:将雄性昆明小鼠随机分成4组:①对照组:用蒸馏水灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g);②小檗碱组:用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃(0.01... 详细信息

目的:观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。方法:将雄性昆明小鼠随机分成4组:①对照组:用蒸馏水灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g);②小檗碱组:用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02mL/g);③脂多糖(LPS)组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同①;④小檗碱防治组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同②。腹腔注射后2 h和10 h去眼球取血,分别检测各组小鼠血清中TNF-α的含量以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;另于腹腔注射后24 h取肝组织标本,观察各组小鼠肝脏的组织学和超微结构的变化,同时测定肝组织MDA的含量及SOD的活性。结果:LPS组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组小鼠血清ALT和AST活性明显低于LPS组(P<0.05)。腹腔注射LPS后2 h,LPS组小鼠血清中TNF-α含量明显高于小檗碱防治组。组织学检查发现,LPS组小鼠肝细胞水肿、变性、坏死,肝窦充血;电镜下可见,肝细胞核溶解、部分核膜不完整,线粒体肿胀、嵴消失。小檗碱防治组小鼠肝脏的病理变化明显轻于LPS组。此外,LPS组肝脏组织中MDA的含量明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组肝脏组织中MDA的含量低于LPS组(P<0.05),但小檗碱防治组肝组织中SOD活性与LPS组比较无显著差异。结论:小檗碱可以减轻LPS引起的肝脏损伤,其作用机制可能与其抑制LPS诱导的TNF-α释放,减少肝组织脂质过氧化和保护肝细胞线粒体有关。

关键词：脂多糖小檗碱肝损伤肿瘤坏死因子自由基

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Klotho:与FPC蛋白相互作用的蛋白质分子

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中国病理生理杂志 2010年第3期26卷 518-523页

作者：孙丽萍张欣洲胡巢凤暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院肾内科广东深圳518020 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:利用酵母双杂交技术筛选与纤囊素相互作用的蛋白质,为进一步探讨纤囊素(FPC)在常染色体隐性遗传多囊肾病(ARPKD)发生、发展中的作用机制提供依据。方法:利用酵母双杂交系统以质粒pG-BKT7-FPC为"诱饵",在人类胚肾cDNA文... 详细信息

目的:利用酵母双杂交技术筛选与纤囊素相互作用的蛋白质,为进一步探讨纤囊素(FPC)在常染色体隐性遗传多囊肾病(ARPKD)发生、发展中的作用机制提供依据。方法:利用酵母双杂交系统以质粒pG-BKT7-FPC为"诱饵",在人类胚肾cDNA文库中筛选与FPC蛋白C末端相互作用宿主蛋白的基因,再通过一对一回交试验验证两者之间的相互作用。结果:酵母双杂交筛选得到相互作用的蛋白分子Klotho(后简称KL),回交试验再次确认KL能够与FPC蛋白相互作用。结论:FPC的C末端能够与KL相互作用,它们之间的相互作用可能为研究FPC在ARPKD发病中的功能及作用机制提供新途径。

关键词：常染色体隐性多囊肾病纤囊素酵母双杂系统

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TRAF3抑制NF-κB引起的肾囊腔形成作用

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中国病理生理杂志 2016年第6期32卷 1077-1083页

作者：孙丽萍胡巢凤张欣洲暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院肾内科广东深圳518020 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)对多囊肾集合管上皮细胞中核因子κB(NF-κB)信号通路及其下游产物表达的影响;观察TRAF3基因过表达的多囊肾集合管上皮细胞形成管状分支结构的变化,探讨TRAF3在多囊肾囊腔形成的发生发展中可... 详细信息

目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)对多囊肾集合管上皮细胞中核因子κB(NF-κB)信号通路及其下游产物表达的影响;观察TRAF3基因过表达的多囊肾集合管上皮细胞形成管状分支结构的变化,探讨TRAF3在多囊肾囊腔形成的发生发展中可能产生的作用。方法:Western blot检测多囊肾集合管上皮细胞和TRAF3基因过表达多囊肾集合管上皮细胞中NF-κB信号通路的变化,同时检测下游凋亡因子Bax及Bid的表达及caspase-3活性变化;通过Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞的凋亡情况;应用三维(3D)培养法观察多囊肾集合管上皮细胞形成管状分支结构变化的差异。结果:TRAF3的过表达能显著抑制多囊肾集合管上皮细胞中NF-κB信号通路的活性,使下游的Bax及Bid表达显著下调,细胞凋亡明显减少;TRAF3基因过表达多囊肾集合管上皮细胞管状分支结构较多囊肾集合管上皮细胞组明显增多。结论:TRAF3可能通过调节NF-κB信号通路降低Bax及Bid活性,抑制细胞凋亡,从而抑制多囊肾囊腔形成。

关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子3 核因子κB 细胞凋亡囊腔形成,肾

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