检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2014年第11期30卷 2076-2078,2083页

作者：邓建新刘文娟林泽勋王永辉阎德文深圳大学第一附属医院内分泌科广东深圳518060 南方医科大学病理生理学教研室广东广州510515 深圳大学医学院病理生理学教研室广东深圳518060

目的:本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对心肌细胞雷诺丁受体(RyR)活性的影响及钙调控作用,从而阐明糖尿病心肌病心脏功能障碍的潜在机制。方法:通过激光共聚焦显微成像技术在培养的乳鼠心肌细胞观察自发钙火花发放频率以及钙火... 详细信息

目的:本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对心肌细胞雷诺丁受体(RyR)活性的影响及钙调控作用,从而阐明糖尿病心肌病心脏功能障碍的潜在机制。方法:通过激光共聚焦显微成像技术在培养的乳鼠心肌细胞观察自发钙火花发放频率以及钙火花的形态。结果:与对照组相比,AGEs大幅度增加钙火花的发放频率,其中10 mg/L AGEs组增加48%(P<0.01),50 mg/L组AGEs增加200%(P<0.01);而150 mg/L组AGEs组增加110%(P<0.01)。AGEs改变自发钙火花的形态、降低钙火花的幅度、宽度和钙火花持续时间并增加心肌细胞静息期钙离子水平。结论:AGEs引起自发钙火花的发放频率,从而增强钙火花介导的肌浆网Ca2+漏流,增加心肌细胞静息期钙离子水平,这可能是引起糖尿病性心肌病收缩功能障碍的重要原因。

关键词：晚期糖基化终产物心肌细胞钙火花兴奋-收缩偶联

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过氧化物酶体增殖物活化受体与促炎介质(综述)

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2001年第6期22卷 40-44页

作者：吴洁莹颜亮暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

近年来发现 ,核受体超家族成员———过氧化物酶体增殖物活化受体 (peroxisomeproliferator-activatedreceptors ,PPARs)是一组转录因子 ,它与某些促炎介质 ,如 :白三烯B4 及肿瘤坏死因子等有密切关系 ,这类受体与相应配体结合活化后 ,... 详细信息

近年来发现 ,核受体超家族成员———过氧化物酶体增殖物活化受体 (peroxisomeproliferator-activatedreceptors ,PPARs)是一组转录因子 ,它与某些促炎介质 ,如 :白三烯B4 及肿瘤坏死因子等有密切关系 ,这类受体与相应配体结合活化后 ,将有助于感染性疾病的治疗。对PPARs的结构和功能 ,配体的一般特性以及PPARα、PPARγ对促炎介质的调节作一综述。

关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体促炎介质配基感染性疾病治疗

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携硒、锌、维生素E的大豆磷脂脂质体对心肌缺血大鼠治疗作用的探讨

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山东医药 2005年第11期45卷 27-28页

作者：易华孙军董传仁广州中医药大学广东广州510405 暨南大学水生生物研究所武汉大学医学院病理生理学教研室

研究表明,静注大豆磷脂脂质体(SPL)对缺血_再灌注心肌膜损伤具有明显的保护作用.其口服制剂是否仍具有相同的效应尚未展开研究.2002年4月至2003年7月,我们以异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌缺血模型,以SPL包裹硒、锌、维生素E制成口服液... 详细信息

研究表明,静注大豆磷脂脂质体(SPL)对缺血_再灌注心肌膜损伤具有明显的保护作用.其口服制剂是否仍具有相同的效应尚未展开研究.2002年4月至2003年7月,我们以异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌缺血模型,以SPL包裹硒、锌、维生素E制成口服液(下称SPL混合液)灌服,以探讨其对实验性心肌缺血的保护效应及机制,为临床研究应用提供实验依据.

关键词：大豆磷脂脂质体维生素E 心肌缺血大鼠治疗作用 2003年7月实验性心肌缺血缺血-再灌注心肌缺血模型异丙肾上腺素硒锌心肌膜损伤 2002年保护作用口服制剂保护效应临床研究混合液口服液

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妊娠相关糖蛋白对E型选择素介导的内皮细胞黏附作用研究

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中国病理生理杂志 2006年第6期22卷 1155-1158页

作者：王晓玉林绍强屈洋 Jeschke U Stahn R 暨南大学附属第一医院妇产科广东广州510630 暨南大学医学院微生物与免疫学教研室广东广州510630 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510630 慕尼黑大学妇产医院 munichgermany80337 戴尔布吕克分子医学研究中心 berlingermany13125

目的:本实验旨在探讨高度纯化的羊水和孕妇血清人绒毛膜促性腺激素(human chrionic gonadotropin,hCG)和glycodelin对E型选择素介导的HepG2细胞与内皮细胞黏附过程的影响。方法:以色谱仪分离和纯化羊水和血清的hCG和glycodelin,进一步测... 详细信息

目的:本实验旨在探讨高度纯化的羊水和孕妇血清人绒毛膜促性腺激素(human chrionic gonadotropin,hCG)和glycodelin对E型选择素介导的HepG2细胞与内皮细胞黏附过程的影响。方法:以色谱仪分离和纯化羊水和血清的hCG和glycodelin,进一步测定[51Cr]标记的肝癌细胞系-HepG2细胞在不同来源、不同浓度hCG和glycodelin作用下和经过白细胞介素-1β(IL-1β)刺激后表达E型选择素的内皮细胞的黏附能力,从而评价这两种糖蛋白对E型选择素介导的内皮细胞黏附过程的影响。结果:羊水和血清hCGs能有效抑制E型选择素介导的内皮细胞黏附,其抑制作用呈浓度依赖关系,IC50分别为1·5×10-7mol/L和2·1×10-7mol/L,相对抑制力分别为纯四糖结构sialyl-Lewisx(sLex)的1·5×104和1·1×104倍;羊水和血清glycodelin同样有此作用,其IC50分别为3·2×10-6mol/L和6·3×10-6mol/L,相对抑制力分别为sLex的7·2×102和3·7×102倍;纯四糖结构sialyl-Lewisx(sLex)的IC50为2·3×10-3mol/L。结论:妊娠相关糖蛋白hCG和glycodelin是E型选择素介导的内皮细胞黏附的有效抑制物。

关键词：人绒毛膜促性腺激素 Glycodelin E-选择素细胞粘附

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脂多糖性肺损伤小鼠肺组织结构改变及中药复方四毒清的干预效果

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中国临床康复 2005年第23期9卷 134-136页

作者：王华东李飞陆大祥王彦平戚仁斌付咏梅暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局三级科研实验室广东省广州市510632

目的:探讨中药复方四毒清对脂多糖攻击小鼠肺组织结构及细胞间黏附分子1mRNA表达的影响。方法:实验于2003-10/2004-01在暨南大学医学院国家中医药三级科研实验室完成,选择健康雄性昆明小鼠60只,体质量21～26g。取40只小鼠,随机分成4组,... 详细信息

目的:探讨中药复方四毒清对脂多糖攻击小鼠肺组织结构及细胞间黏附分子1mRNA表达的影响。方法:实验于2003-10/2004-01在暨南大学医学院国家中医药三级科研实验室完成,选择健康雄性昆明小鼠60只,体质量21～26g。取40只小鼠,随机分成4组,每组10只。①对照组:用蒸馏水(20mL/kg)灌胃3d,2次/d。第3d灌胃后2h,腹腔注射20mL/kg生理盐水。②脂多糖组:除腹腔注射生理盐水改为注射脂多糖(30mg/kg,20mL/kg)外,其余处理同对照组。③四毒清防治组,用四毒清方药(由黄连、黄芩、赤芍、白薇、枳实、柴胡、三七组成,1g生药/mL,20mL/kg)灌胃3d,2次/d。第3d灌胃后2h,腹腔注射脂多糖(30mg/kg,20mL/kg)。④四毒清组,除腹腔注射改为生理盐水外,其余处理同四毒清防治组。于腹腔注射脂多糖或生理盐水12,36h后,各组分别处死5只小鼠,取肺组织切片,苏木精-伊红染色后在光学显微镜下观察其组织结构变化。另20只小鼠分批实验,分组及给药同上,每组5只,在腹腔注射脂多糖或生理盐水5h后,处死小鼠,提取肺组织RNA。应用反转录聚合酶链反应,以细胞间黏附分子条带的积分吸光度值与甘油醛-3-磷酸脱氢酶条带的积分吸光度值之比代表细胞间黏附分子1mRNA的表达量。结果:60只小鼠全部进入结果分析。①各组小鼠肺组织结构变化情况:脂多糖攻击12h后,脂多糖组出现急性肺损伤,组织学检查表现为肺水肿、出血和炎症细胞浸润。脂多糖组肺出血发生率高于四毒清防治组[80%,0,(χ2=3.352,P<0.05)]。脂多糖注射后36h,脂多糖组有2只小鼠存活,肺泡充满大量炎症细胞,出现肺实变。四毒清方药防治组,有3只小鼠存活,未见明显的肺实变。②各组小鼠肺组织细胞间黏附分子1mRNA的表达情况:脂多糖组明显高于对照组[1.21±0.26,0.68±0.03,(F=19.951,P<0.05)],四毒清防治组(0.78±0.03)明显低于脂多糖组(F=14.72,P<0.05)。结论:脂多糖攻击后,小鼠出现肺损伤及肺组织细胞间黏附分子1mRNA表达增加。中药复方四毒清能防治脂多糖性肺损伤,可能与其抑制脂多糖诱导的细胞间黏附分子1mRNA的表达有关。

关键词：肺/损伤中药疗法脂多糖类胞间粘附分子1

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远志皂苷元对H_2O_2诱导的大鼠海马神经元损伤的影响及其机制

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中国病理生理杂志 2011年第6期27卷 1059-1065页

作者：张晶戚仁斌汪志刚赵彦儒王华东陆大祥暨南大学医学院病理生理学系暨南大学脑科学研究所国家中药管理局三级科研实验室广东广州510632

目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对过氧化氢(H2O2)诱导的SD大鼠海马神经元损伤的影响并探讨其作用机制。方法:SD大鼠海马神经元培养至第6 d,随机分为正常组、H2O2组、Sen+H2O2组和Sen组,药物干预后检测细胞存活率、丙二醛(MDA)含量... 详细信息

目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对过氧化氢(H2O2)诱导的SD大鼠海马神经元损伤的影响并探讨其作用机制。方法:SD大鼠海马神经元培养至第6 d,随机分为正常组、H2O2组、Sen+H2O2组和Sen组,药物干预后检测细胞存活率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用Hoechst 33258染色观察细胞核形态变化,荧光定量PCR(real-time PCR)检测神经元凋亡相关基因bcl-2和bax的表达,进一步采用West-ern blotting观察Bcl-2和Bax蛋白表达,酶荧光活性检测试剂盒测定caspase-3的活性改变。结果:与正常组相比,H2O2组细胞存活率降低。与H2O2组相比,20μmol/L Sen+H2O2组细胞存活率升高,SOD活性升高,MDA含量下降,并且远志皂苷元能够上调bcl-2 mRNA表达、下调bax mRNA表达,降低caspase-3活性,Western blotting结果进一步表明Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达下降,各指标均有显著差异(P<0.05)。结论:远志皂苷元对H2O2处理的海马神经元有一定保护作用,其机制可能与远志皂苷元增强海马神经元抗氧化能力、调节细胞凋亡相关蛋白从而抑制凋亡有关。

关键词：远志皂苷元海马神经元过氧化氢氧化损伤

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疏肝健脾方药对NASH大鼠Kupffer细胞NF-κB p65和IKKβ mRNA及蛋白表达的影响

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中国病理生理杂志 2013年第4期29卷 641-646页

作者：韩莉杨钦河杨雪松胡巢凤张玉佩冯高飞王文晶何秀敏王彦平程少冰金玲闫海震黄进暨南大学附属第一医院广东广州510632 暨南大学医学院中医系广东广州510632 暨南大学医学院组胚系再生医学教育部重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理三级实验室广东广州510632

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(... 详细信息

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后分离Kupffer细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别对Kupffer细胞进行活性和纯度鉴定;实时定量PCR法检测Kupffer细胞IKKβ和NF-κB p65 mRNA的表达水平;Western blotting法检测Kupffer细胞IKKβ、p-IKKβ和NF-κB p65蛋白水平。结果:每只大鼠获得纯化的Kupffer细胞(1.5～2.0)×107,Typan blue染色显示这些细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组Kupffer细胞IKKβmR-NA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0 01);与模型组比较,高剂量综合方、健脾方和疏肝方组IKKβmRNA的表达水平下调明显(P<0.01或P<0.05);IKKβ及磷酸化蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01或P<0.05);与正常组比较,模型组Kupffer细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01),与模型组比较,NF-κB p65 mRNA的表达水平以综合方组及高剂量健脾方组下调明显(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞IKKβ、NF-κB p65 mRNA及IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65蛋白的高表达可能参与NASH的发病,抑制这些信号分子的表达可能是疏肝健脾方药抗NASH的重要机制之一。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方药 Kupffer细胞核因子κB IκB激酶β

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NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响

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中国病理生理杂志 2013年第5期29卷 889-894页

作者：田莉郑媛媛胡巢凤颜亮暨南大学医学院病理生理学系、国家中医药管理局重点实验室广东广州510632

目的:探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Grie... 详细信息

目的:探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Griess reagent法测定观察细胞分泌的NO水平;ELISA法检测IL-1β和TNF-α的含量;荧光法测定活化的caspase-1水平;Western blotting检测NOD8蛋白表达及NF-κB p65亚基的核转位情况。结果:(1)与转染pEGFP-C2空质粒组比较,转染pEGFP-NOD8质粒组NOD8蛋白表达明显增加。(2)LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞释放NO、IL-1β及TNF-α均明显增加;而在pEGFP-NOD8+LPS组RAW264.7细胞,NO于12、24 h的释放显著降低,IL-1β于6、12、24 h的释放也明显降低,TNF-α的释放则无明显变化。(3)在LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞caspase-1活化水平均明显升高,胞浆NF-κB p65亚基表达明显减少,表明p65核转位增加;而pEGFP-NOD8+LPS组可显著抑制caspase-1的活化以及NF-κB p65亚基的核转位,差异有统计学意义。结论:NOD8可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO与IL-1β释放,其作用机制可能与NOD8抑制caspase-1及NF-κB的活化有关。

关键词： RAW264 7细胞脂多糖类 NOD8蛋白核因子κB 一氧化氮白细胞介素1β

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中药四毒清抑制LPS性肾脏损伤的机制研究

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中国病理生理杂志 2005年第7期21卷 1287-1291页

作者：王华东李飞陆大祥王彦平戚仁斌李晶付咏梅李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632 暨南大学科技处广东广州510632

目的:研究中药复方四毒清防治内毒素性肾功能衰竭的作用机制。方法:将小鼠随机分成对照组、LPS组、四毒清防治组和四毒清组,用水(0.2mL/10gBW)或四毒清(1000g/L,0.2mL/10gBW)灌胃3d,每天2次,第3d灌胃后2h,腹腔注射LPS(30mg/kg,0.2mL/10g... 详细信息

目的:研究中药复方四毒清防治内毒素性肾功能衰竭的作用机制。方法:将小鼠随机分成对照组、LPS组、四毒清防治组和四毒清组,用水(0.2mL/10gBW)或四毒清(1000g/L,0.2mL/10gBW)灌胃3d,每天2次,第3d灌胃后2h,腹腔注射LPS(30mg/kg,0.2mL/10gBW)或生理盐水(0.2mL/10gBW),腹腔注射后2h,再用水或四毒清(0.2mL/10g)灌胃1次。测定各组小鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的含量,观察肾脏超微结构,肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,并用半定量RT-PCR方法测定肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达。结果:LPS引起小鼠血清Cr和BUN含量明显升高,肾脏近曲小管出现明显病理改变。四毒清有效降低LPS攻击小鼠血清Cr和BUN的含量,明显减轻近曲小管的损伤。LPS组小鼠肾组织MDA含量和ICAM-1mRNA的表达显著高于对照组,而四毒清防治组肾组织MDA含量和ICAM-1mRNA的表达明显低于LPS组,四毒清处理能显著升高肾组织SOD的活性。结论:中药四毒清防治内毒素性肾功能衰竭的作用机制与其升高肾组织SOD的活性、减轻肾组织氧化损伤并抑制肾脏ICAM-1mRNA的表达有关。

关键词：中药脂多糖急性肾功能衰竭细胞间黏附分子-1 氧化应激

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芍药苷减轻小鼠LPS性急性肺损伤的作用机制研究

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中国病理生理杂志 2011年第10期27卷 1956-1960页

作者：张斌李红梅王媛王发强王一阳吕秀秀戚仁斌陆大祥王华东中山大学附属第五医院胸心外科广东珠海519000 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理扁病理生理学重点实验室广东广州510632

目的:观察芍药苷(Pae)对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的影响及其作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖组(LPS)、芍药苷防治组(Pae+LPS)和芍药苷对照组(Pae),予以双蒸水或Pae(20mg/kg)灌胃,1次/d,连续3 d,于实验第3 d灌胃后1... 详细信息

目的:观察芍药苷(Pae)对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的影响及其作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖组(LPS)、芍药苷防治组(Pae+LPS)和芍药苷对照组(Pae),予以双蒸水或Pae(20mg/kg)灌胃,1次/d,连续3 d,于实验第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(20 mg/kg)。观察各组小鼠肺组织形态学改变并进行肺损伤评分;用Western blotting检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)及磷酸化cPLA2的含量。结果:小鼠腹腔注射LPS后12 h,肺组织损伤明显,肺泡间隔增厚,大量炎症细胞浸润,可见明显肺出血及肺水肿;肺组织MPO含量、磷酸化cPLA2水平显著升高。芍药苷防治组与LPS组相比,肺组织损伤明显减轻,炎症细胞浸润减少,肺出血、肺水肿显著减轻;肺MPO含量、磷酸化cPLA2水平明显降低。芍药苷对照组与正常对照组相比,小鼠肺组织结构,MPO含量及磷酸化cPLA2水平未见明显差别。结论:芍药苷通过抑制肺组织中性粒细胞浸润、降低MPO含量和cPLA2活性,减轻小鼠内毒素性肺损伤。

关键词：芍药苷脂多糖类急性肺损伤髓过氧化物酶磷脂酶A

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