检索结果-内蒙古大学图书馆

钙通道阻断剂对内毒素性发热的抑制作用

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中国病理生理杂志 1992年第1期8卷 106-107页

作者：胡巢风李楚杰杨皓茌张穗梅暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室

PGE、cAMP作为发热介质已被许多学者接受。前列腺素的前身物花生四烯酸从磷脂中释放需磷脂酶A2的作用,而此酶的活性依赖于细胞内钙的参与。此外,许多激素通过cAMP发挥生物效应时需要Ca++参与调节。

关键词：发热内毒素钙通道阻断剂

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细胞周期蛋白D1重组质粒的构建及其在鼻咽癌细胞中的表达

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南方医科大学学报 2010年第2期30卷 202-205页

作者：柏志全张海峰陈丽新朱林燕左婉红和树同王立伟暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院药理教研室广东广州510632

目的克隆人细胞周期蛋白D1基因,构建真核表达载体,诱导并鉴定其表达。方法利用RT-PCR法,以低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞mRNA为模板,扩增周期蛋白D1基因,构建重组表达载体pIRES2-EGFP-D1和pEGFP-C2-D1,用脂质体LipofectamineTM 2000将重组质... 详细信息

目的克隆人细胞周期蛋白D1基因,构建真核表达载体,诱导并鉴定其表达。方法利用RT-PCR法,以低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞mRNA为模板,扩增周期蛋白D1基因,构建重组表达载体pIRES2-EGFP-D1和pEGFP-C2-D1,用脂质体LipofectamineTM 2000将重组质粒转染到低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞,诱导其表达,免疫荧光、Western blotting等鉴定其表达。结果电泳获得918bp预期片段,重组质粒经酶切、PCR和测序分析证实含有周期蛋白D1完整读码框,将重组质粒导入CNE-2Z细胞并成功表达,目的蛋白经免疫荧光和Western blotting鉴定具有生物学活性。结论成功克隆并构建含周期蛋白D1基因的真核表达GFP质粒,为进一步研究周期蛋白D1在鼻咽癌CNE-2Z细胞中的作用奠定基础。

关键词：细胞周期蛋白D1 绿色荧光蛋白质粒构建免疫荧光免疫印迹

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发热的动物模型复制方法的改进:制备EP冷贮温度的新选择

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中国病理生理杂志 1999年第3期15卷 285-286,288页

作者：陈小琳杨皓庄王达安戚仁斌李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室

发热实验是病理生理教学体系中重要实验之一。它不仅可以培养学生复制疾病模型的基本技能，观察发热的病理过程，还可论证内生致热源（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎｓ，ＥＰｓ）的作用，这在多年实践中取得很好的教学效果。但在... 详细信息

发热实验是病理生理教学体系中重要实验之一。它不仅可以培养学生复制疾病模型的基本技能，观察发热的病理过程，还可论证内生致热源（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎｓ，ＥＰｓ）的作用，这在多年实践中取得很好的教学效果。但在制备ＥＰｓ过程中遇到了一个重要技术...

关键词：发热动物模型内生致热源低温贮存

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诱导型一氧化氮合酶的激活与血压的关系(英文)

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生理学报 2001年第2期53卷 117-122页

作者：谭敦勇程少冰陈小琳张穗梅杨皓庄彭旭唐朝枢张超孟宪璋暨南大学医学院病理生理教研室广州510632 北京大学医学部第一医院北京100032

本实验旨在探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的激活与血压之间的关系。三组SD大鼠分别静脉输注不同浓度 (0 3% ,4%及 8% )NaCl溶液以使其处于不同的血压水平。运用同位素标记的L 精氨酸转换成L -Citrulline的转换率变化及Greiss反应 ,分... 详细信息

本实验旨在探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的激活与血压之间的关系。三组SD大鼠分别静脉输注不同浓度 (0 3% ,4%及 8% )NaCl溶液以使其处于不同的血压水平。运用同位素标记的L 精氨酸转换成L -Citrulline的转换率变化及Greiss反应 ,分别测定不同血压时iNOS的活性及NO的生成量。另四组大鼠包括正常Wistar、正常SD、高盐诱导的高血压 (NaHR)及自发性高血压大鼠 (SHR) ,经测定血压后 ,取主动脉血管并以Western印迹杂交法测定其iNOS蛋白水平。结果表明 ,血压较低时 ,SD大鼠iNOS活性基本没有改变 ,而在输入 4%及 8%NaCl并处于较高血压水平的SD大鼠 ,其iNOS活性及NO生成均明显升高。此外Western印迹表明 ,两种高血压大鼠主动脉组织iNOS蛋白水平均较正常Wistar及正常SD大鼠高 ,密度扫描表明 ,NaHR及SHR主动脉组织iNOS蛋白分别较正常SD大鼠及正常Wistar大鼠升高 149%及 2 6 1%。这一结果提示 ,诱导型一氧化氮合酶是血液动力学调控的重要组成部分 ,尤其是在血压处于较高水平时 ,iNOS具有重要的代偿调节作用。除细胞因子、细菌产物等之外。

关键词：一氧化氮诱导型一氧化氮合酶动脉血压激活

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谷氨酸钠对家兔体温的影响及其机制的研究

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中国病理生理杂志 1990年第6期6卷 424-427页

作者：陆大祥李弘谭元明程少冰暨南大学医学院病理生理学教研室

本实验用58只封闭群新西兰白兔,观察了MSG降低正常体温的剂量效应关系,以及心得安和654-2对其降温效应的影响。结果表明,小剂量(0.1g/kg.w)MSG对正常体温没有明显影响,中等剂量(0.5g/kg.w)和大剂量(1.0g/kg.w)都能明显降低体温,但从总... 详细信息

本实验用58只封闭群新西兰白兔,观察了MSG降低正常体温的剂量效应关系,以及心得安和654-2对其降温效应的影响。结果表明,小剂量(0.1g/kg.w)MSG对正常体温没有明显影响,中等剂量(0.5g/kg.w)和大剂量(1.0g/kg.w)都能明显降低体温,但从总的体温反应效应来看(△T、TRI_5),中等剂量组较高。用β-受体阻断剂心得安预处理动物,MSG降低正常体温的作用未受到有意义的影响;但胆碱能神经阻断剂S54-2能明显阻断MSG的降温作用。作者认为,MSG可能是通过胆碱能神经影响正常体温。

关键词：体温谷氨酸钠肾上腺素能受体

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中枢CRH在大鼠应激性体温升高和LPS性发热机制中的作用

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中国病理生理杂志 2001年第2期17卷 124-127页

作者：王华东屈洋王彦平严玉霞付咏梅陆大祥李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510632 暨南大学医学院生物化学教研室广东广州510632

目的 :进一步观察中枢促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)在大鼠应激性体温升高和脂多糖 (LPS)性发热中枢机制中的作用。方法 :第三脑室微量注射CRH受体拮抗剂α -helicalCRH( 9- 4 1)和LPS ,测定大鼠结肠温度及脑腹中隔区精氨酸加压素 (A... 详细信息

目的 :进一步观察中枢促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)在大鼠应激性体温升高和脂多糖 (LPS)性发热中枢机制中的作用。方法 :第三脑室微量注射CRH受体拮抗剂α -helicalCRH( 9- 4 1)和LPS ,测定大鼠结肠温度及脑腹中隔区精氨酸加压素 (AVP)含量。结果 :生理盐水对照组大鼠体温明显升高 ,最大升幅为 ( 0 88± 0 3 1)℃。第三脑室注射CRH受体拮抗剂α -helicalCRH( 9- 4 1) 10min后再注射生理盐水组 ,90min内大鼠结肠温度未见明显波动 ,90min后体温开始上升 ,1 5h体温反应指数 (TRI1 5)明显低于生理盐水对照组 ,而脑腹中隔区AVP含量和TRI3 5与对照组比较均没有明显差别。第三脑室注射 3 0 0ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高 ,其TRI3 5明显高于生理盐水对照组。事先向第三脑室注射α -helicalCRH( 9- 4 1) ( 5 μg)再注射LPS组 ,TRI3 5明显高于LPS组 ,而脑腹中隔区AVP含量明显低于LPS组。结论 :CRH介导应激诱导的早期体温升高。CRH可能通过诱导脑腹中隔区AVP的生成限制大鼠LPS性发热。在大鼠LPS性发热中 ,CRH可能是一种双相作用分子 ,一方面本身介导发热体温升高 ,另一方面又诱生发热体温负调节介质而限制发热体温的升高。

关键词：促肾上腺皮质激素释放激素精氨酸加压素脂多糖发热体温调节

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黑色素细胞刺激素对家兔血细胞生成内生致热原的影响

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中国病理生理杂志 1994年第4期10卷 362-365页

作者：胡巢凤李楚杰张穗梅暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室

本文观察了黑色素细胞刺激素（α－ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅ－ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，α－ＭＳＨ）对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）的影响。结果显示，Ⅲ组（“α－Ｍ... 详细信息

本文观察了黑色素细胞刺激素（α－ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅ－ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，α－ＭＳＨ）对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）的影响。结果显示，Ⅲ组（“α－ＭＳＨ＋ＥＴ＋全血培养物”上清）的致热性明显低于Ⅱ组（“ＥＴ＋全血细胞培养物”上清）（０．０１＜Ｐ＜０．０５）；而α－ＭＳＨ单独与血细胞培养无降温物质产生；同时，相同剂量的α－ＭＳＨ对ＥＰ性发热无直接抑制作用。由此作者推论，α－ＭＳＨ能抑制ＥＴ诱生ＥＰ的产生，而这一作用可能是其抑制ＥＴ性发热的主要机制之一。

关键词：内毒素发热黑色素

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一种选择性环氧化酶2-抑制剂JTE-522抑制RL95-2细胞的增殖及诱导其凋亡(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第7期23卷 57-63页

作者：李红良张海伟陈丹丹钟玲任先达司徒锐中国 510089 中山医科大学第一附属医院心血管内科暨南大学医学院病理教研室暨南大学医学院病理教研室广州 510632 暨南大学药学院药理教研室

目的:探讨环氧化酶-2抑制剂JTE-522是否对人子宫内膜癌细胞株RL95-2细胞有抑制增殖和诱导凋亡的作用及其分子机理.方法:应用体外噻唑兰法、琼脂糖凝胶电泳、酶联免疫试验、流式细胞术、RT-PCR及Western blot等方法研究JTE-522对RL952细... 详细信息

目的:探讨环氧化酶-2抑制剂JTE-522是否对人子宫内膜癌细胞株RL95-2细胞有抑制增殖和诱导凋亡的作用及其分子机理.方法:应用体外噻唑兰法、琼脂糖凝胶电泳、酶联免疫试验、流式细胞术、RT-PCR及Western blot等方法研究JTE-522对RL952细胞增殖和凋亡的作用及其分子机理.结果:JTE522抑制RL95-2细胞的增殖、诱导其凋亡、引起G0/G1期阻滞和 S期抑制,并伴有COX-2 mRNA、磷酸化 Rb、CDK4蛋白表达的抑制及 p53,p21和cyclin D1蛋白表达水平的上调.另外,细胞经 JTE-522处理后,还可见caspase-3活性的增加.结论:JTE-522抑制RL95-2细胞的增殖及诱导其凋亡,可能与COX-2mRNA,磷酸化Rb、CDK4蛋白水平的下降及 p53,p21和 cyclin D1蛋白表达的上调有关,还可能与caspase-3的激活有关.

关键词：子宫内膜肿瘤非甾体类消炎药细胞凋亡 JTE-522

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PTEN在人脑胶质瘤细胞中的表达及其对细胞增殖的影响

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癌症 2007年第3期26卷 247-251页

作者：李平钟雪云秦艳芳林琛莅贾晋萍暨南大学医学院病理教研室广东广州510632

背景与目的:PTEN基因的缺失及突变与多种肿瘤有关,而脑胶质瘤是与PTEN基因变异关系最为密切的恶性肿瘤之一。本研究旨在观察PTEN基因对人脑胶质瘤细胞生物学特性的影响,为PTEN用于胶质瘤基因治疗提供科学的实验依据。方法:(1)应用RT-PC... 详细信息

背景与目的:PTEN基因的缺失及突变与多种肿瘤有关,而脑胶质瘤是与PTEN基因变异关系最为密切的恶性肿瘤之一。本研究旨在观察PTEN基因对人脑胶质瘤细胞生物学特性的影响,为PTEN用于胶质瘤基因治疗提供科学的实验依据。方法:(1)应用RT-PCR方法扩增人脑胶质瘤细胞U251、SHG-44中PTEN基因,序列测定分析。(2)采用阳离子聚合物转染试剂,将携带野生型PTEN基因的重组真核表达载体质粒转染至胶质瘤细胞,G418筛选出稳定转染的细胞并扩增培养。通过细胞形态学、细胞生长曲线观察PTEN基因表达对细胞形态和增殖的影响,应用Western blot、免疫细胞化学法检测相关蛋白的表达。结果:(1)胶质瘤细胞U251和SHG-44的PTEN mRNA分别存在着突变型、缺失型两种表达方式。(2)稳定转染的U251和SHG-44细胞株的生长曲线显示细胞增殖明显受抑制,第7天细胞计数分别为未转染对照组细胞数的39.1%、27.8%;Western blot显示稳定转染细胞株有外源性PTEN蛋白的表达;细胞免疫化学法显示胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein,GFAP)表达量增加,从而表现出对细胞形态影响的差异,稳定转染的U251细胞出现向星形细胞分化的特征,SHG-44细胞形态转染前后无明显改变。结论:恢复野生型PTEN基因表达对胶质瘤细胞存在差异性的诱导分化作用。

关键词： PTEN 脑肿瘤胶质瘤诱导分化异质性

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下丘脑［Ca^（2＋）］i、cAMP在家兔EGTA性发热机制中的作用

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中国病理生理杂志 1996年第4期12卷 402-405页

作者：王华东李楚杰屈洋程少冰暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室

用６０只新西兰兔分两部分进行实验。（１）用１２只制备下丘脑细胞悬液，在离体条件下，应用Ｆｕｒａ—２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）．结果表明，用ＥＧＴＡ络合神经细胞外Ｃａ￣（２＋）而降低... 详细信息

用６０只新西兰兔分两部分进行实验。（１）用１２只制备下丘脑细胞悬液，在离体条件下，应用Ｆｕｒａ—２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）．结果表明，用ＥＧＴＡ络合神经细胞外Ｃａ￣（２＋）而降低细胞外Ｃａ２＋浓度时，下丘脑神经细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显降低（Ｐ＜０．Ｏ１）；相反，增加细胞外Ｃ３２＋浓度，则［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显增高（Ｐ＜０．０１）．（２）用４８只家兔分４组，分别向侧脑室记注ＡＣＳＦ、ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ２，和ＣａＣｌ２，观察结肠温度和下丘脑ｃＡＭＰ含量变．结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，引起下丘脑ｃＡＭＰ含量明显增高（Ｐ＜０．００１）和结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１），灌注ＥＧＴＡ后立即灌注ＣａＣｌ２，则抑制了ＥＧＴＡ引起的下丘脑ｃＡＭＰ含量增高和结肠温度上升．体温反应指数（ＴＲＩ１．５）与下丘脑ＣＡＭＰ含量呈显著正相关（ｒ＝０．８１２Ｐ＜００１）．上述结果进一步证明“下丘脑细胞内Ｃａ２＋↓→ｃＡＭＰ↑可能是ＥＧＴＡ性发热的重要中枢机制。

关键词：腺苷环-磷酸发热体温调节下丘脑

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