检索结果-内蒙古大学图书馆

中华劳动卫生职业病杂志 2011年第10期29卷 740-745页

作者：翁泽平钟雪云张继君刘薇薇陈娟刘移民余卫唐丽娟陈嘉榆方茅张程叶更新陈玲珍广州暨南大学医学院病理学教研室 510632广州广州市第十二人民医院广州510632

目的比较骨髓间充质样干细胞（BM＋MSCs）与pcDNA3．1肝细胞生长因子（HGF）转染的BM—MSCs对SiO，所致大鼠肺泡炎和早期肺纤维化的影响并探讨其机制。方法收集培养雄性Wistar幼鼠的原代BM-MSCs，并进行4，6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）标... 详细信息

目的比较骨髓间充质样干细胞（BM＋MSCs）与pcDNA3．1肝细胞生长因子（HGF）转染的BM—MSCs对SiO，所致大鼠肺泡炎和早期肺纤维化的影响并探讨其机制。方法收集培养雄性Wistar幼鼠的原代BM-MSCs，并进行4，6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）标记。将50只雄性Wistar大鼠气管滴注40mg／mlSiO2，混悬液1ml造模后，随机分为模型组、BM—MSCs组和pcDNA3．1-HGF＋BM—MSCs组。造模次日，模型组（10只）：尾静脉注入PBS1ml；BM—MSCs组（20只）：尾静脉注入10^6／mlBM-MSCs1ml；pcD-NA3．1-HGF＋BM-MSCs组（20只）：尾静脉注入10^6个／mlpcDNA3．1-HGF转染的BM-MSCslm1。14和28d后，分别处死大鼠，取肺组织冰冻切片，荧光显微镜下检测体内DAPI标记细胞；HE和Masson染色观察肺炮炎和纤维化情况；免疫印迹（Westernblot）法测各组大鼠肺组织的I-IGF表达量；ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子（TNF）．or．的含量，样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）的含量。结果14、28d时，pcDNA3．1-HGF＋BM-MSCs组肺组织肺泡炎评分（14d：1．16±0.3，28d：0.8＋0．20）均低于同时期BM-SCs组（14d：1．68＋0．17，28d：1．58±031）和模型组（14d：2．36＋_0．17，28d：2．80_＋0．14），BM—MSCs组肺泡炎评分均低于同时期模型组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。14、28d时pcDNA3．1-HGF＋BM～MSCs组肺纤维化评分（14d：0．10＋_0．11，28d：1．16＋_0．13）均明显低于同时期BM—MSCs（14d：0．54＋0．15，28d：1．36±0．13）和模型组（14d：0．64＋0．09，28d：1．84＋0．17），差异均有统计学意义（P〈O．05）。14、28d时pcDNA3．1一HGF＋BM—MSCs组肺组织匀浆中TNF—d含量[14d：（280．48＋23．11）pg／mg，28d：（249．78_＋22．33）pg／mg]均明显低于BM—MSCs组[14d：（342．58_＋35．34）pg／mg，28d：（319．5l±17．84）pg／mg]~模型组『14d：（442．29±36．76）pg／mg，28d：（348．53＋_33．95）pghngl，BM—MSCs组肺组织匀浆中TNF—d含量低于模型组，差异均有统计学意义（P〈O．05）。14、28d时peDNA3．1-HGF＋BM—MSCs组肺组织匀浆中HYP表达量f14d：（O．46＋0．04）~g／mg，28d：（0．65_＋0．05）Ixg／mg】均明显低于同时期BM—MSCs组[14d：（0．63＋0．04）~g／mg，28d：（1．04_＋0．07）jxg／mg】和模型组【14d：（0．72_＋0．06）}xg／mg，28d：（1．39＋0．06）jxg／mgl，差异均有统计学意义（P〈0．05）；28d时，BM—MSCs组肺组织匀浆中HYP表达量低于模型组，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论应用pcDNA3．1-HGF转染后的BM—MSCs比单独应用BM—MSCs能更有效地对抗SiO：诱导的大鼠肺泡炎和早期肺纤维化，作用机制可能与其减轻肺组织的炎症有关。

关键词：肝细胞生长因子髓样组细胞肺纤维化羟脯氨酸

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蟾蜍灵激活低分化鼻咽癌细胞氯通道

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中国病理生理杂志 2011年第4期27卷 672-676页

作者：罗海兵李华荣刘善文彭爽刘振锋叶文才张冬梅陈丽新王立伟广东医学院生理学教研室广东湛江524023 暨南大学医学院广东广州510632 暨南大学药学院广东广州510632

目的:研究蟾蜍灵(bufalin)对低分化鼻咽癌(CNE-2Z)细胞氯通道的激活作用以及通道的特性。方法:采用全细胞膜片钳技术记录蟾蜍灵激活CNE-2Z细胞膜电流并分析其电流特征。结果:细胞外灌流1μmol/L的蟾蜍灵可诱发CNE-2Z细胞产生一个氯电流... 详细信息

目的:研究蟾蜍灵(bufalin)对低分化鼻咽癌(CNE-2Z)细胞氯通道的激活作用以及通道的特性。方法:采用全细胞膜片钳技术记录蟾蜍灵激活CNE-2Z细胞膜电流并分析其电流特征。结果:细胞外灌流1μmol/L的蟾蜍灵可诱发CNE-2Z细胞产生一个氯电流,该电流潜伏期较长,为(12.1±6.4)min,其翻转电位接近氯离子平衡电位。该电流具有较明显的外向优势,没有明显的时间依赖性失活和电压依赖性失活。氯通道阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)可完全抑制该电流,细胞外灌流高渗液也可完全抑制该电流。结论:蟾蜍灵可以激活CNE-2Z细胞氯通道产生氯电流,与容积激活性氯电流相比,该电流的潜伏期较长,并且有更明显的外向优势。

关键词：蟾蜍灵鼻咽肿瘤氯通道

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纳米金对表阿霉素的增敏作用

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中华实验外科杂志 2011年第4期28卷 533-535页

作者：潘运龙赵晓旭覃莉杜彬吕荣钊蔡继业暨南大学附属第一医院普外科广州510632 暨南大学医学院组织胚胎学教研室暨南大学医学院病理学教研室暨南大学生命科学技术学院纳米生物技术实验室

目的观察纳米金对表阿霉素在抑制HepG2细胞增殖中如何发挥增敏作用。方法实验组分为纳米金预处理组和单纯表阿霉素组。常规消化HepG2细胞后种板，各组分别加入2μg/L的纳米金溶液和无血清培养液100μl，于设定的时间点（30、60、120和24... 详细信息

目的观察纳米金对表阿霉素在抑制HepG2细胞增殖中如何发挥增敏作用。方法实验组分为纳米金预处理组和单纯表阿霉素组。常规消化HepG2细胞后种板，各组分别加入2μg/L的纳米金溶液和无血清培养液100μl，于设定的时间点（30、60、120和240min）加入1mg／L的表阿霉素溶液100山，继续培养24h后噻唑蓝（MTT）比色法检测两组药物对HepG2细胞的增殖抑制作用；紫外．可见分光光度计（uV—Vis）检测各组HepG2细胞内积聚的表阿霉素量；原子力显微镜（AFM）观察HepG2细胞表面形态及超微结构变化。结果纳米金预处理组各时间点HepG2细胞增殖抑制率[（50．53±1．38）％、（51．83±0．47）％、（48．66±2．21）％、（43．55±1．01）％]均明显高于对应的单纯表阿霉素组[（37．24±3．49）％、（39．42±2．28）％、（34．98±2．27）％、（28．92±3．80）％]，P值〈0．01；纳米金预处理组（60min）表阿霉素在HepG2细胞内积聚的量最多，为（4．01±0．14）p,g；AFM检测到纳米金预处理组HepG2细胞膜内陷，粗糙度增加，表面孔径增大，细胞核的饱满程度减少。结论纳米金可通过增加表阿霉素在HepG2细胞内的积聚量来发挥增敏作用，纳米金预处理60rain对表阿霉素的增敏作用最大。

关键词：纳米金表阿霉素增敏作用

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P53结合位点对人NOD8基因的调控

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中国病理生理杂志 2011年第12期27卷 2362-2367页

作者：曾琪张芸田莉唐清亮胡巢凤柏志全暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院生理学系广东广州510632

目的:探讨P53结合位点在NOD8基因调控中的作用。方法:利用生物信息学方法,我们发现人与黑猩猩的NOD8基因核心启动子区域相似位置含有P53结合位点;以人基因组DNA为模板,PCR扩增含有人NOD8基因序列,构建含有/缺失人P53结合位点的NOD8基因... 详细信息

目的:探讨P53结合位点在NOD8基因调控中的作用。方法:利用生物信息学方法,我们发现人与黑猩猩的NOD8基因核心启动子区域相似位置含有P53结合位点;以人基因组DNA为模板,PCR扩增含有人NOD8基因序列,构建含有/缺失人P53结合位点的NOD8基因启动子驱动的、表达绿色荧光蛋白-NOD8融合蛋白的质粒pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8和mpNOD8(750 bp)-EGFP-NOD8;将构建的重组质粒经阳离子聚合物JetPeiTM介导瞬时转染HEK293细胞中,并加入不同浓度的P53抑制剂pifithrin alpha(PFT-α)处理HEK293细胞,用RT-PCR和Westren blotting方法检测NOD8 mRNA和蛋白的表达;此外,用pNOD8(760 bp)-EGFP质粒转染HEK293细胞,利用染色质免疫共沉淀法(ChIP)观察P53是否与NOD8启动子结合。结果:经酶切鉴定和序列测定证实重组质粒构建成功。ChIP实验证实P53能与NOD8启动子结合。pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组中NOD8 mRNA的表达显著高于pEGFP-C2转染组(P<0.05),并且NOD8 mRNA在缺失人P53结合位点的mpNOD8(750 bp)-EGFP-NOD8转染组中的表达明显降低(P<0.01);同时发现加入PFT-α的pNOD8(760bp)-EGFP-NOD8转染组NOD8 mRNA的表达显著下降,并呈剂量依赖关系,其中90μmol/L PFT-α对NOD8mRNA表达的抑制作用最为显著(P<0.01)。与mRNA检测结果一致的是pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组NOD8蛋白的表达量显著高于对照组pEGFP-C2;而mpNOD8(750 bp)-EGFP-NOD8转染组NOD8蛋白的表达量明显低于pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组和加入PFT-α的pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组(P<0.01)。结论:P53结合位点在NOD8基因调控中起着重要的作用,并且P53结合位点与NOD8基因之间可能存在正反馈调节。

关键词：启动子基因,NOD8 P53结合位点核苷酸结合寡聚结构域样受体

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TGF-β1与乳腺癌中microRNA-21表达的关系

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2011年第2期32卷 176-180页

作者：闫雍容周序珑夏明汗蒋光愉钟雪云杜彬暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632 暨南大学附属第一医院病理科广东广州510630

目的:研究乳腺癌中microRNA-21(miR-21)的表达及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系。方法:用不同质量浓度的TGF-β1 0、1.25、2.5、5、10 ng/mL干预MCF-7细胞24 h,以及不同时间(0、6、12、24、48、72 h)TGF-β1干预MCF-7细胞,用茎环... 详细信息

目的:研究乳腺癌中microRNA-21(miR-21)的表达及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系。方法:用不同质量浓度的TGF-β1 0、1.25、2.5、5、10 ng/mL干预MCF-7细胞24 h,以及不同时间(0、6、12、24、48、72 h)TGF-β1干预MCF-7细胞,用茎环实时荧光定量聚合酶链反应法(Real-time PCR)测定miR-21的表达。分别用实时定量PCR和免疫组织化学SP法检测37例乳腺癌中miR-21和TGF-β1的表达情况及其相关性。结果:茎环实时定量PCR法检测miR-21表达的敏感性和特异性良好,MCF-7细胞中miR-21的表达随TGF-β1作用呈时间依赖性和浓度依赖性。乳腺癌组织中miR-21的表达与淋巴结转移及TGF-β1的表达程度有关(P<0.05)。结论:高表达的TGF-β1可引起miR-21表达升高,与乳腺癌的侵袭转移有密切关系。

关键词：乳腺癌微小RNA miR-21 转化生长因子-β1(TGF-β1)

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GSK-3β抑制剂对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2011年第1期27卷 97-101页

作者：刘坤平钟雪云罗枫赵彤南方医科大学南方医院病理科广东广州510515 暨南大学医学院附属清远医院病理科广东清远511500 暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632

目的:探讨糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)抑制剂(2 Z,3 E)-6-溴靛-3-肟(BIO)对结肠癌SW480细胞β-catenin、Bcl-2蛋白表达及细胞周期、凋亡的影响。方法:应用不同浓度BIO作用于结肠癌SW480细胞,采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡,Western b... 详细信息

目的:探讨糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)抑制剂(2 Z,3 E)-6-溴靛-3-肟(BIO)对结肠癌SW480细胞β-catenin、Bcl-2蛋白表达及细胞周期、凋亡的影响。方法:应用不同浓度BIO作用于结肠癌SW480细胞,采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡,Western blotting检测β-catenin和Bcl-2蛋白表达,免疫细胞化学检测β-catenin及cyclin D1的表达,HE染色观察细胞形态。结果:与BIO处理前SW480细胞相比,BIO处理组SW480细胞β-catenin蛋白表达明显上调并出现部分细胞核移位,cyclin D1蛋白表达及S期和G2/M期细胞不同程度增多,Bcl-2蛋白表达有所下调,细胞凋亡率明显下降,并出现细胞形态改变。结论:GSK-3β抑制剂BIO作用于结肠癌SW480细胞呈现促增殖及抑凋亡作用,其机制主要与β-catenin信号转导通路激活以及与Bcl-2调控通路的平衡有关,其中β-catenin上调可能是影响结肠癌SW480细胞转归的主要因素。

关键词：结直肠肿瘤糖原合酶激酶3β β-catenin Bcl-2 细胞增殖细胞凋亡

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RIP2对大肠杆菌的抗菌作用研究

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中国病理生理杂志 2011年第5期27卷 951-955页

作者：席琼胡巢凤张芸陆大祥蒋宇暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632

目的:探讨受体相互作用蛋白2(RIP2)对人肠细胞清除大肠杆菌的作用。方法:使用阳离子聚合物JetPeiTM介导人RIP2基因(pEGFP-C2-PIP2)转染人结肠癌SW480细胞株,以转染空质粒及未转染的SW480细胞株作为对照,应用RT-PCR检测外源性RIP2 mRNA... 详细信息

目的:探讨受体相互作用蛋白2(RIP2)对人肠细胞清除大肠杆菌的作用。方法:使用阳离子聚合物JetPeiTM介导人RIP2基因(pEGFP-C2-PIP2)转染人结肠癌SW480细胞株,以转染空质粒及未转染的SW480细胞株作为对照,应用RT-PCR检测外源性RIP2 mRNA水平的变化、Western blotting法检测细胞RIP2蛋白的表达;并利用大肠杆菌ATCC25922感染转染和未转染的SW480细胞24 h,用平板培养菌落计数活菌数。应用p38MAPK通路抑制剂SB203580作用于3组细胞,计数活菌数。结果:与对照组相比,转染RIP2组其mRNA和蛋白表达水平均有明显升高(P<0.01,P<0.05),表明RIP2表达质粒成功转染SW480细胞。转染RIP2细胞能清除胞内大肠杆菌;而阻断p38 MAPK信号通路后,RIP2清除胞内大肠杆菌的作用被阻断。结论:RIP2转染细胞可有效清除胞内大肠杆菌,这种胞内细菌的清除作用可能与p38 MAPK信号通路有关。这些结果提示RIP2在细菌感染性疾病治疗中具有广阔的临床应用前景。

关键词：受体相互作用蛋白2 基因转染抗菌作用

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口腔扁平苔藓局部浸润淋巴细胞颗粒酶B和穿孔素蛋白表达与上皮细胞凋亡的关系

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第三军医大学学报 2011年第18期33卷 1943-1946页

作者：雷蕾詹丽华谭为霞周序珑暨南大学医学院口腔系广州510632 暨南大学第一附属医院口腔内科广州510632 深圳市瑞尔齿科门诊部广东深圳518008 暨南大学医学院病理学教研室广州510632

目的检测口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)上皮细胞凋亡状况,观察颗粒酶B、穿孔素在OLP固有层浸润淋巴细胞中的蛋白表达,探讨细胞毒作用对OLP上皮细胞凋亡的影响。方法采用原位缺口末端DNA标记技术,定位检测OLP上皮细胞凋亡情况;... 详细信息

目的检测口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)上皮细胞凋亡状况,观察颗粒酶B、穿孔素在OLP固有层浸润淋巴细胞中的蛋白表达,探讨细胞毒作用对OLP上皮细胞凋亡的影响。方法采用原位缺口末端DNA标记技术,定位检测OLP上皮细胞凋亡情况;分别使用免疫组化法检测颗粒酶B和穿孔素在组织总淋巴细胞以及CD8+细胞中的表达,以健康口腔黏膜组织(NOM)作对照。结果与NOM相比,OLP上皮细胞凋亡显著增加(P=0.037);OLP淋巴细胞中颗粒酶B、穿孔素表达明显增强(P值分别为0.016和0.012),其部分阳性细胞接近上皮基底层。OLP中CD8+/颗粒酶B+细胞双阳性表达和CD8+/穿孔素+细胞双阳性表达较NOM明显升高(P值分别为0.043和0.032)。OLP上皮细胞凋亡与淋巴细胞颗粒酶B和穿孔素表达成正相关(r=0.56,P=0.038;r=0.42,P=0.041)。结论 OLP浸润淋巴细胞包括CD8+T细胞中颗粒酶B、穿孔素表达增强,提示OLP淋巴细胞可能以颗粒酶B、穿孔素作为细胞毒介质攻击口腔上皮细胞引起其凋亡。

关键词：口腔扁平苔藓 T淋巴细胞颗粒酶B 穿孔素细胞凋亡

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α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞保护作用的研究

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中国神经精神疾病杂志 2011年第9期37卷 540-544页

作者：汪志刚戚仁斌李卫沈文娟张晶赵彦儒朱丽红陆大祥暨南大学附属第一医院危重病医学科广州510630 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室暨南大学附属第一医院神经外科

目的观察α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞远期影响,探讨其细胞保护的作用。方法采用高分化的PC12细胞为研究对象,以Aβ25-35制作细胞损伤模型,以烟碱受体激动剂(尼古丁)和α7烟碱受体拮抗剂(甲基牛扁亭碱)进行预处理。试... 详细信息

目的观察α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞远期影响,探讨其细胞保护的作用。方法采用高分化的PC12细胞为研究对象,以Aβ25-35制作细胞损伤模型,以烟碱受体激动剂(尼古丁)和α7烟碱受体拮抗剂(甲基牛扁亭碱)进行预处理。试验分为4组,分别是:对照组(蒸馏水)、模型组(Aβ25-35)、尼古丁组(尼古丁和Aβ25-35)、甲基牛扁亭碱组(甲基牛扁亭碱和Aβ25-35)。通过MTT比色法在多个时间点观察药物对细胞活力影响的动态变化,在此基础上采用流式细胞仪检测药物对细胞凋亡和坏死的影响。结果在所有时间点,模型组的细胞活力均显著低于对照组,凋亡和坏死率均高于对照组(P<0.01)。药物作用36～60h,尼古丁组的细胞活力显著高于模型组和甲基牛扁亭碱组(P<0.05),凋亡和坏死率较低(P<0.01);甲基牛扁亭碱组细胞活力及凋亡和坏死率与模型组差异无统计学意义。在药物作用84h后,与模型组和尼古丁组相比,甲基牛扁亭碱组细胞活力显著升高,凋亡和坏死率显著降低(P<0.01)。结论随着作用时间的延长(84h),烟碱受体激动剂(尼古丁)对PC12细胞的保护作用逐渐消失,而α7烟碱拮抗剂(甲基牛扁亭碱)逐渐显现出细胞保护作用。

关键词： β淀粉样蛋白 PC12细胞 α7烟碱受体拮抗剂烟碱受体激动剂细胞活力凋亡

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眼皮肤白化病Ⅰ型基因突变研究在产前诊断中的应用及一种致病性TYR基因新突变

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2011年第6期32卷 624-628页

作者：苗春越闻人庆郑辉李洪义暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632 中山大学中山医学院遗传学教研室广东广州510080

目的:对1名生育过眼皮肤白化病(OCA)先证者母亲再次怀孕的家庭进行酪氨酸酶(TYR)基因突变研究和产前基因诊断。方法:应用聚合酶链反应(PCR)技术扩增TYR基因各外显子、外显子内含子交界区及启动子区,分别以异源双链分析法(HA)、变性高效... 详细信息

目的:对1名生育过眼皮肤白化病(OCA)先证者母亲再次怀孕的家庭进行酪氨酸酶(TYR)基因突变研究和产前基因诊断。方法:应用聚合酶链反应(PCR)技术扩增TYR基因各外显子、外显子内含子交界区及启动子区,分别以异源双链分析法(HA)、变性高效液相层析(DHPLC)和DNA序列测定技术分析先证者及其父母的基因突变,明确突变的致病性后,检测胎儿TYR基因相应位点与基因型。结果:先证者的基因型为c.232_233insGGG/c.841G>T,其父母基因型分别为c.232_233insGGG和c.841G>T突变杂合子。E281X具有致病性。胎儿未获得父亲的c.232_233insGGG突变和母亲的c.841G>T突变。HA和DHPLC法所获得结果与测序结果完全一致。结论:确定了先证者基因型,并检测出一种新的致病性突变c.841G>T。胎儿未获得致病性基因突变,具有正常的基因型。

关键词：眼皮肤白化病Ⅰ型 TYR基因基因突变产前诊断

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