检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2007年第3期23卷 495-499页

作者：张昊晴邹鹏王华东陆大祥李梅爱戚仁斌王彦平付咏梅暨南大学医学院病理生理教研室暨南大学华侨医院麻醉科广东广州510632 广州市儿童医院检验科广东广州510120

目的:探讨小檗碱(Ber)对抗脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、ALI组和Ber防治组,分别予以双蒸水、Ber(50mg/kg)灌胃,1次/d,连续3d,于实验第3d灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(20mg/kg)。测... 详细信息

目的:探讨小檗碱(Ber)对抗脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、ALI组和Ber防治组,分别予以双蒸水、Ber(50mg/kg)灌胃,1次/d,连续3d,于实验第3d灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(20mg/kg)。测定各组12h肺湿/干重比值(W/D),肺泡灌洗液(BALF)中微量总蛋白含量、白细胞(WBC)和中性粒细胞(PMN)总数;观察肺组织病理改变及磷酸化胞浆型磷脂酶A2(cP-LA2)在肺组织中的表达。进一步用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中血栓素B2(TXB2)的含量,并测定肺组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:ALI组,LPS攻击后12h肺W/D、BALF中蛋白含量、WBC及PMN总数显著高于对照组(P<0.05);病理检查发现肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润。免疫组织化学观察显示肺组织中磷酸化cPLA2的表达明显增加;同时,BALF中TXB2含量、肺组织MDA的含量显著高于对照组(P<0.05)。Ber防治组,肺W/D、BALF中蛋白含量、WBC及PMN总数均明显低于ALI组;与ALI组比较,Ber防治组肺组织病理损伤明显减轻(P<0.05);而且,肺组织中磷酸化cPLA2的表达明显减少(P<0.05);BALF中TXB2含量和肺组织MDA的含量显著低于ALI组。结论:抑制肺组织cPLA2的磷酸化并对抗脂质过氧化损伤可能是Ber防治小鼠脂多糖性肺损伤的重要机制。

关键词：小檗碱脂多糖急性肺损伤胞浆型磷脂酶A2 小鼠丙二醛

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PTEN基因对人脑胶质瘤细胞生长的影响

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中华肿瘤杂志 2007年第4期29卷 245-248页

作者：李平钟雪云何丽珍林琛莅暨南大学医学院病理教研室广州510632 广州市肿瘤医院

目的通过增强型绿色荧光蛋白（EGFP）与PTEN融合蛋白真核表达载体的构建和表达，观察PTEN基因对人脑胶质瘤细胞生长的影响。方法（1）以RT—PCR方法扩增人的PTEN基因，经T—A亚克隆筛选后连入真核表达载体pEGFP—N1，构建融合蛋白表... 详细信息

目的通过增强型绿色荧光蛋白（EGFP）与PTEN融合蛋白真核表达载体的构建和表达，观察PTEN基因对人脑胶质瘤细胞生长的影响。方法（1）以RT—PCR方法扩增人的PTEN基因，经T—A亚克隆筛选后连入真核表达载体pEGFP—N1，构建融合蛋白表达载体。采用阳离子聚合物转染试剂，将重组质粒DNA瞬时转染至SHG-44细胞，检测融合蛋白的表达。（2）G418筛选出稳定转染的细胞（SHG-44-Z），并扩增培养，通过细胞形态学、生长曲线观察PTEN基因对细胞形态和增殖的影响，免疫组织化学法检测对胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。结果（1）重组质粒阳性克隆的测序结果与GenBank报告序列一致。瞬时转染的SHG-44细胞于荧光显微镜下可见绿色荧光，流式细胞仪可检测到荧光表达量为17．8％，免疫细胞化学法检测到外源PTEN蛋白表达。证实pEGFP—PTEN融合蛋白表达载体构建成功，并在胶质瘤细胞得以正确表达。（2）转染组SHG-44-Z细胞株的生长增殖受到明显抑制，第7天细胞计数为未转染组细胞数的27．8％，且GFAP表达上调。结论携带绿色荧光蛋白的PTEN基因真核表达载体的构建，为进一步研究PTEN的作用机理及抑癌效应奠定了基础。

关键词：抑癌基因PTEN 绿色荧光蛋白基因克隆胶质瘤

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视觉发育可塑性关键期后弱视大鼠视皮质c-fos的表达

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广东医学 2007年第10期28卷 1594-1596页

作者：周清陈剑刘珏徐锦堂王彦平赵松滨暨南大学附属第一医院眼科广州510630 暨南大学医学院眼科研究室广州510630 暨南大学病理生理学教研室广州510630

目的观察双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠光照刺激诱导视皮质神经元c-fos表达情况,探讨已过视觉发育可塑性关键期的弱视大鼠视皮质内视觉可塑性的存留程度。方法14日龄SD大鼠共21只,随机分为无光照弱视组8只、光照弱视组8只和正常对照组5只... 详细信息

目的观察双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠光照刺激诱导视皮质神经元c-fos表达情况,探讨已过视觉发育可塑性关键期的弱视大鼠视皮质内视觉可塑性的存留程度。方法14日龄SD大鼠共21只,随机分为无光照弱视组8只、光照弱视组8只和正常对照组5只,弱视组行双侧眼睑缝合术建立双眼形觉剥夺性弱视模型。饲养至100日龄后光照弱视组和对照组暴露于外界光线中0.5h,无光照弱视组不接触光线。取材后采用Nissl染色法及电镜观察3组视皮质神经元的形态改变,并用免疫组化技术检测c-fos蛋白表达情况。结果①弱视组视皮质神经元比正常组体积变小:②超微结构显示:弱视组视皮质出现早期类凋亡改变的神经元;③光照弱视组视皮质内Ⅱ～Ⅳ层各层中c-fos免疫刚性神经元密度明显高于另外两组(P<0.05)。结论双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质经光照刺激诱导c-fos表达增加,提示已过视觉发育敏感期成年大鼠的视皮质仍存留一定程度的视觉可塑性。

关键词：形觉剥夺性弱视 SD成年大鼠 c-fos 视觉发育可塑性

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肝脏纤维化中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3的表达

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中华实验外科杂志 2007年第5期24卷 546-547页

作者：姜海平袁璐张海伟张文斌暨南大学附属第一医院普通外科广州510630 暨南大学医学院病理教研室

目的探讨肝脏纤维化中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)的表达。方法应用超液化碘油、二氧化硅(SiO_2)晶体及其混合物作用于C57BL/6J小鼠肝右叶3个月后建立局部肝纤维化模型。测量病变组织变性坏死、纤维细胞增生及巨噬细胞和纤... 详细信息

目的探讨肝脏纤维化中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)的表达。方法应用超液化碘油、二氧化硅(SiO_2)晶体及其混合物作用于C57BL/6J小鼠肝右叶3个月后建立局部肝纤维化模型。测量病变组织变性坏死、纤维细胞增生及巨噬细胞和纤维细胞结节的面积大小变化,同时比较病变部位中纤维组织Caspase-3表达的阳性率。结果三组小鼠变性坏死面积不同,其中混合液组局部变性坏死面积最大(P<0.01);混和液组与碘油组比较变性坏死面积差异无统计学意义(P>0.05),碘油组与混和液组均引起肝纤维组织增生,而混和液组致肝纤维化较碘油组更明显(P<0.01),混和液组中出现巨噬细胞和纤维细胞性结节,个别结节有玻璃样变。免疫组织化学显示,对照组门汇管区与SiO_2组纤维化病灶内纤维细胞Caspase-3表达的阳性率分别为(20.0±5.7)%和(35.0±11.2)%(P<0.01)。结论SiO_2与超液化碘油的联合应用可以选择性地引起肝组织纤维化,其机制可能与Caspase-3的表达作用有关。

关键词：二氧化硅肝纤维化碘油

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子宫内膜异位症的药物治疗

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中国妇幼保健 2007年第10期22卷 1414-1415,1421页

作者：潘丽郑辉暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632

子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位所造成的一种激素依赖性病变。有学者认为,卵巢激素依赖的内膜异位现象为一种生理现象,只有当异位的内膜反复周期性出血并出... 详细信息

子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位所造成的一种激素依赖性病变。有学者认为,卵巢激素依赖的内膜异位现象为一种生理现象,只有当异位的内膜反复周期性出血并出现症状方能认为是疾病。而近期更多实验证明EMT与机体免疫功能的改变有很大关系。EMT在生育年龄妇女中发生率10%左右,且有明显上升的趋势,成为一种现代病。80%患者有明显的痛经,50%合并不育,严重地影响中青年妇女的健康和生活质量。研究表明,它和卵巢癌尤其是子宫内膜样腺癌,透明细胞癌关系密切,提示其恶变可能。目前由于EMT的发病机制不甚清楚,致使EMT的治疗方法很多,包括药物、手术和介入等,除根治性手术外,尚无很好的治疗方法。一般治疗主要是缓解疼痛,祛除内膜异位病灶,恢复盆腔内生殖器宫正常解剖结构,生育功能和防止复发,改善生活质量。本文国就内外的治疗药物及其研究进展做一综述。[第一段]

关键词：子宫内膜异位症药物治疗子宫内膜样腺癌激素依赖性根治性手术子宫内膜组织机体免疫功能生育年龄妇女

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HBV感染患者2′,5′寡腺苷酸合成酶、IL-2和IL-12水平检测及意义

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中国病理生理杂志 2007年第1期23卷 106-108页

作者：章仕坚唐永煌颜亮暨南大学第一附属医院急诊科暨南大学第一附属医院感染科暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510632

目的:选用2′,5′寡腺苷酸合成酶(2-5OAS)作为干扰素观察指标,IL-2、IL-12作为Th1应答观察指标,了解内源性干扰素系统和Th1应答在HBV感染发病机制中作用。方法:用放射同位素法测定单核细胞2-5OAS活性;ELISA法测定血清IL-2、IL-12。结果... 详细信息

目的:选用2′,5′寡腺苷酸合成酶(2-5OAS)作为干扰素观察指标,IL-2、IL-12作为Th1应答观察指标,了解内源性干扰素系统和Th1应答在HBV感染发病机制中作用。方法:用放射同位素法测定单核细胞2-5OAS活性;ELISA法测定血清IL-2、IL-12。结果:无症状HBsAg携带组2-5OAS、IL-2、IL-12含量与正常对照组无显著差异(P>0.05),急性肝炎组均显著高于正常对照组(P<0.01),慢性乙型肝炎轻、中、重度组、慢性重型肝炎组、肝硬化组、肝癌组均显著低于正常对照组(P<0.05),并且随慢性肝炎病情加重以及肝硬化、肝癌发生而递减,其中肝硬化、肝癌组处于最低水平(与慢性肝炎各组比较P<0.05)。结论:在HBV感染发病过程的不同阶段和不同临床分型患者中,其内源性干扰素系统和Th1应答反应都是有显著差异的,细胞免疫对病毒感染的痊愈起主导作用。

关键词：肝炎病毒乙型 2’ 5’寡腺苷酸合成酶白细胞介素2 白细胞介素12

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纤维蛋白胶对兔结膜黏合作用的研究

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2007年第2期28卷 152-156页

作者：陈建苏梁晓东佘国荣沈闲茹戴本启郑佩娥赵松滨暨南大学医学院眼科学教研室广东广州510632 暨南大学医学院临床医学系广东广州510632 暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632

目的:研究纤维蛋白胶对结膜上皮的黏合作用,为纤维蛋白胶在结膜组织黏合中的临床应用提供依据。方法:将20只雄性新西兰白兔左右眼根据不同术式分为3组:1)暴露组(15只术眼);2)植片原位移植组(15只术眼);仿翼状胬肉术式组(10只术眼),观察... 详细信息

目的:研究纤维蛋白胶对结膜上皮的黏合作用,为纤维蛋白胶在结膜组织黏合中的临床应用提供依据。方法:将20只雄性新西兰白兔左右眼根据不同术式分为3组:1)暴露组(15只术眼);2)植片原位移植组(15只术眼);仿翼状胬肉术式组(10只术眼),观察术后结膜上皮组织黏合情况、炎症反应、上皮化及瘢痕形成情况。结果:植片组与仿翼状胬肉术式组术后3 d炎症反应较轻,2周内均实现完全上皮化,组织切片显示瘢痕组织形成较少。结论:纤维蛋白胶在兔结膜自体移植中能安全有效地起到黏合作用,有效缩短手术时间,减轻术后炎症反应,减少瘢痕组织形成。

关键词：纤维蛋白胶结膜上皮翼状胬肉

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登革病毒感染对血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 2007年第12期27卷 1112-1116页

作者：江振友柏志全肖瑞卢业成暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院生理学教研室广州510632 广州医学院临床技能中心广州市第八人民医院

目的探讨登革病毒2型(DV2)体外感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响。方法原代分离培养HUVEC,用生长良好的2、3代细胞进行实验。用CCK-8法测定DV2感染前后的细胞活性。流... 详细信息

目的探讨登革病毒2型(DV2)体外感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响。方法原代分离培养HUVEC,用生长良好的2、3代细胞进行实验。用CCK-8法测定DV2感染前后的细胞活性。流式细胞仪测定DV2感染组和对照组细胞在不同实验时间点细胞表面ICAM-1蛋白表达的情况。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和图像定量分析技术分析DV2感染组和对照组在不同实验时间点HUVEC内ICAM-1 mRNA水平。结果病毒感染HUVEC对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义。DV2感染HUVEC促进ICAM-1 mRNA转录,DV2组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。其中,正常状态下HUVEC有一定水平ICAM-1 mRNA转录,但感染后显著增加(P<0.05),24～72 h维持于高水平,与其他时间表达差异有统计学意义(P<0.05)。DV2感染HUVEC,细胞表达ICAM-1蛋白在12～72 h显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论DV2感染上调HUVEC的ICAM-1 mRNA水平和蛋白表达,从而诱发并加重血管内皮局部的损伤,破坏血管的屏障功能,促进血管渗漏的形成与发展。这可能是DV2感染诱发患者血管通透性升高和血浆渗漏的重要分子机制之一。

关键词：登革病毒人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子

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CDA-2诱导胶质瘤细胞SWO-38分化并抑制其增殖的作用机制

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中国病理生理杂志 2007年第12期23卷 2361-2364页

作者：王明华钟雪云米粲刘致中林琛莅郑佩娥重庆医科大学病理教研室重庆400016 暨南大学医学院病理教研室广东广州510632

目的:诱导分化是肿瘤治疗的新策略,CDA-2是1种高效低毒的新型细胞分化剂,本实验研究CDA-2对人脑胶质瘤细胞SWO-38诱导分化作用并探讨CDA-2诱导分化的机制。方法:应用MTT法检测CDA-2对SWO-38细胞活性的抑制作用、平板集落形成实验检测CD... 详细信息

目的:诱导分化是肿瘤治疗的新策略,CDA-2是1种高效低毒的新型细胞分化剂,本实验研究CDA-2对人脑胶质瘤细胞SWO-38诱导分化作用并探讨CDA-2诱导分化的机制。方法:应用MTT法检测CDA-2对SWO-38细胞活性的抑制作用、平板集落形成实验检测CDA-2对SWO-38细胞的增殖抑制作用、免疫组化检测SWO-38细胞GFAP的表达、Western blotting检测SWO-38细胞PPARγ、COX-2及GFAP蛋白的表达。结果:CDA-2能明显抑制人脑胶质瘤细胞SWO-38活性及增殖,其IC50值分别为(2.33±0.37)g·L-1及(0.51±0.01)g·L-1;3g·L-1CDA-2处理SWO-38细胞72h即表现为细胞突起增多变长,细胞高表达GFAP蛋白;同时CDA-2可诱导SWO-38细胞PPARγ表达上调和COX-2表达下调。结论:CDA-2对胶质瘤SWO-38细胞具有增殖抑制及诱导分化作用,其作用机制可能与GFAP、PPARγ和COX-2信号转导通路有关。

关键词：神经胶质瘤细胞分化 SWO-38细胞细胞分化剂2 环氧化酶2

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Molecular Genetic Diagnostics of Prader-Willi Syndrome:a Validation of Linkage Analysis for the Chinese Population

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Journal of Genetics and Genomics 2007年第10期34卷 885-891页

作者：李洪义孟舒陈争李海飞杜敏联马华梅魏海云段红蕾郑辉闻人庆宋新明中山大学中山医学院医学遗传学教研室广州510080 中山大学附属第一医院儿科广州510080 暨南大学医学院生理学教研室广州510632

Prader-Willi Syndrome （PWS） is a genetic disorder that is difficult to detect, particularly at an early age. PWS is caused by disruption of normal, epigenetically controlled gene function in the chromosome 15q11-q13 region. Clinical symptoms are difficult to diagnose in infants and only become clearer at later ages as the patients develop hyperphagia and morbid obesity. Molecular genetic tests are able to definitively diagnose PWS and allow early diagnosis of the syndrome. High resolution cytogenetic testing, methylation-specific PCR （MS-PCR）, and linkage analysis are routinely used to diagnose PWS. To establish a linkage analysis method for Chinese patients, this study identified a useful set of STR markers in the typical PWS deletion and adjacent area, for linkage analysis in two Chinese families with PWS offspring. Using this method, the authors confn＇rned that one patient had a paternal deletion in chromosome 15q 11-q 13 and the other patient had maternal uniparental heterodisomy of chromosome 15. MS -PCR and high resolution chromosome G-banding also confirmed this diagnosis. This linkage analysis method can detect both deletion and uniparental disomy, thus providing valuable information for genetic counseling and the opportunity to analyze the relationship between the genotype and phenotype of PWS.

关键词： Prader-Willi Syndrome uniparental disomy obesity genomic imprinting linkage analysis

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