检索结果-内蒙古大学图书馆

中国康复医学杂志 2013年第6期28卷 528-532页

作者：李莉莉胡昔权张丽颖罗婧潘三强中山大学附属第三医院康复医学科广州510630 暨南大学医学院解剖学教研室

目的:探讨运动训练对急性脑缺血大鼠神经功能及脑皮质梗死边缘区细胞增殖与凋亡的影响。方法:采用改良Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,将大鼠随机分成运动训练组(n=15)、对照组(n=15)和假手术组(n=9)。运动训练组大鼠从术... 详细信息

目的:探讨运动训练对急性脑缺血大鼠神经功能及脑皮质梗死边缘区细胞增殖与凋亡的影响。方法:采用改良Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,将大鼠随机分成运动训练组(n=15)、对照组(n=15)和假手术组(n=9)。运动训练组大鼠从术后1d开始每天予以跑笼运动训练;对照组和假手术组大鼠置于普通笼内饲养,不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模术后1d、8d和15d分别进行神经功能评分(mMSS),并采用Ki67免疫荧光、TUNEL法分别观察脑皮质梗死边缘区细胞增殖、凋亡,以Western印迹法检测Bcl-2与Bax蛋白表达的情况。结果:在造模术后8d和15d,训练组大鼠的神经功能评分(mNSS)均明显优于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);免疫荧光结果显示,训练组大鼠脑皮质梗死边缘区Ki67阳性细胞增加,且以造模术后8d最明显,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05);在造模术后8d和15d,训练组TUNEL阳性细胞数较对照组明显减少,同时,训练组梗死边缘区Bcl-2的表达高于对照组,Bax的表达低于对照组。结论:运动训练能够促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,其机制可能与促进皮质梗死边缘区细胞增殖、减少细胞凋亡有关。

关键词：脑梗死运动训练细胞增殖细胞凋亡

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去氢骆驼蓬碱诱导HepG2细胞凋亡并增强其对5-氟尿嘧啶和顺铂的敏感性

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中国病理生理杂志 2013年第2期29卷 284-289页

作者：李强曹明溶刘志龙蒋建伟暨南大学附属第一医院普通外科广东广州510632 暨南大学医学院生物化学教研室广东广州510632

目的:研究去氢骆驼蓬碱体外诱导HepG2细胞凋亡过程中c-Jun N末端激酶(JNK)途径的作用,并观察其联合化疗药物对HepG2细胞的影响。方法:CCK-8法检测联合或不联合使用JNK特异性抑制剂SP600125对细胞增殖的抑制作用;克隆形成实验观察不同浓... 详细信息

目的:研究去氢骆驼蓬碱体外诱导HepG2细胞凋亡过程中c-Jun N末端激酶(JNK)途径的作用,并观察其联合化疗药物对HepG2细胞的影响。方法:CCK-8法检测联合或不联合使用JNK特异性抑制剂SP600125对细胞增殖的抑制作用;克隆形成实验观察不同浓度药物对细胞克隆形成的影响;Hoechst 33258染色法观察细胞形态变化;PI单染检测细胞亚二倍体率;Annexin V-PI双染测定细胞早期凋亡水平;Western blotting检测细胞聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、JNK和p-JNK蛋白表达的改变;联合5-氟尿嘧啶(5-FU)或顺铂(DDP)观察细胞对化疗药物的敏感性。结果:去氢骆驼蓬碱随药物浓度的升高而抑制作用增强,48 h后IC50为9.80 mg/L;去氢骆驼蓬碱能显著抑制细胞克隆形成,并且导致细胞凋亡形态学变化;PI单染检测发现细胞周期的G1期前有亚二倍体凋亡峰,Annexin V-PI双染检测细胞出现明显的早期凋亡细胞群;Western blotting检测到随着去氢骆驼蓬碱浓度增加PARP及p-JNK蛋白表达增加,JNK蛋白表达减少;联合使用SP600125对细胞增殖的抑制作用减弱;联合5-FU或顺铂明显增强化疗药物对肿瘤细胞的抑制作用,增敏倍数分别为1.47和5.78倍。结论:去氢骆驼蓬碱对HepG2细胞有增殖抑制作用,并诱导其凋亡,激活JNK信号通路可能是其主要机制之一;同时去氢骆驼蓬碱可以增强HepG2细胞对5-FU和顺铂的敏感性。

关键词：去氢骆驼蓬碱 HepG2细胞 c—Jun N末端激酶细胞凋亡

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利福平对LPS刺激BV2小胶质细胞蛋白表达的影响

利福平对LPS刺激BV2小胶质细胞蛋白表达的影响

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第九届全国帕金森病及其他运动障碍疾病学术研讨会

作者：毕伟朱丽红井秀娜梁嫣然曾志芬杨炼红肖松华刘军陶恩祥中山大学孙逸仙纪念医院神经科广州510120 暨南大学附属第一医院神经内科暨南大学医学院病理生理学教研室中山大学孙逸仙纪念医院神经科广州510120

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解剖学从课程整合到三融合教学模式构建

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解剖学杂志 2013年第6期36卷 1136-1138页

作者：董炘汪华侨李华潘三强姚前尹嘉应学院医学院解剖学教研室梅州510403 中山大学医学院解剖学教研室广州510080 四川大学医学院解剖学教研室成都610041 暨南大学医学院解剖学系广州510632

笔者2012年曾先后发文提出解剖学教学应该转轨，进行三融合教学模式构建，即在授予适量知识的基础上着重能力和价值观的培养。有同道质疑说3个教育目标应该是各课程分工合作才能达成的，专业课学时紧缺，知识都教不完，哪能锦上添花？... 详细信息

笔者2012年曾先后发文提出解剖学教学应该转轨，进行三融合教学模式构建，即在授予适量知识的基础上着重能力和价值观的培养。有同道质疑说3个教育目标应该是各课程分工合作才能达成的，专业课学时紧缺，知识都教不完，哪能锦上添花？素质教育遇上高考独木桥即举步维艰，三融合于理不通，可行性也值得怀疑。

关键词：解剖学教学教学模式课程整合分工合作教育目标素质教育价值观专业课

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γ干扰素活化的THP-1源巨噬细胞杀伤荧光BCG的实验研究

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中国防痨杂志 2014年第5期36卷 362-368页

作者：赖赛麟孙毅凡陈涛杨晓周琳钟球暨南大学医学院微生物与免疫教研室广州510630 广东省结核病控制中心广东省“十二五”结核病防治转化医学重点实验室中国科学院生物物理研究所

目的研究γ干扰素（IFN-γ）活化的THPI源巨噬细胞对BCG的杀伤作用，并探讨其杀伤机制是否与自噬有关。方法Phorbol-12-myristate-13-acetate（PMA，也称佛波酯）诱导THP-1分化成巨噬细胞。牛分枝杆菌减毒株荧光BCG以感染复数MOI（multi... 详细信息

目的研究γ干扰素（IFN-γ）活化的THPI源巨噬细胞对BCG的杀伤作用，并探讨其杀伤机制是否与自噬有关。方法Phorbol-12-myristate-13-acetate（PMA，也称佛波酯）诱导THP-1分化成巨噬细胞。牛分枝杆菌减毒株荧光BCG以感染复数MOI（multiplicityofinfection，细菌数与细胞数的比例）10：1感染未活化（Control组）、IFN7活化（IFN-γ组）、Rapamycin诱导自噬（Rapa组）、3-甲基腺嘌呤（3-MA）抑制自噬（IFN-γ＋3-MA组）4组不同预处理的巨噬细胞。感染48h后，超纯水裂解细胞，收集裂解液和培养上清混合，相同比例取各组混合液10μl，连续10倍稀释3次涂7H10平板培养基，置37℃生化培养箱培养，第3至4周观察记录菌落数，计算生存率Econtrol组的菌落数为分母，其他组（包括control组）的菌落数为分子相除得到的数值为生存率]。同时在感染过程的不同时间点裂解细胞提取总蛋白，以Westernblot方法检测自噬标志蛋白LC3B的表达，监测细胞自噬水平的变化。实验结果数据以3次重复实验数据的“x±s”形式展示（Westernblot结果除外，只采用其中-个结果数据为代表）。用SPSS17．0软件进行统计分析：巨噬细胞贴壁率比较和凋亡率比较用两独立样本t检验；巨噬细胞活化后不同时间点分泌的TNF-α浓度比较和BCG感染各组巨噬细胞后的生存率比较用One-WayANOVA检验，以P〈0．05为差异有统计学意义。结果BCG感染各组巨噬细胞48h后的生存率：Control组为（100％±0％），IFN7组（45Yo±3％），Rapa组（48％±3％），IFN-γ＋3-MA组（91％±2％）。BCG生存率经One-WayANOVA检验，与Control组（未活化组）比较：IFN-γ组BCG生存率明显下降（P=0．01），细胞自噬水平明显增高；Rapa组BCG生存率明显下降（P=0．01），细胞自噬水平明显增高；IFN-γ＋3MA组BCG生存率无下降（P=0．13），细胞自噬水平无增高。结论BCG感染巨噬细胞，或者说巨噬细胞吞噬BCG，两者的相互作用微妙而复杂。巨噬细胞在IFN7活化期间遭遇BCG，可以明显杀伤BCG，杀伤机制与自噬有关。

关键词：卡介苗干扰素Ⅱ型巨噬细胞自噬细胞系肿瘤

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利福平对LPS刺激BV2小胶质细胞蛋白表达的影响

利福平对LPS刺激BV2小胶质细胞蛋白表达的影响

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广东省医师协会第四届神经内科医师大会

作者：毕伟朱丽红井秀娜梁嫣然曾志芬杨炼红肖松华刘军陶恩祥中山大学孙逸仙纪念医院神经科广东广州510120 暨南大学附属第一医院神经内科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 中山大学孙逸仙纪念医院神经科广东广州510120

目的应用双向电泳技术和质谱技术分析研究利福平对LPS活化BV2小胶质细胞蛋白表达的影响.方法 BV2小胶质细胞用含10％的胎牛血清的DMEM高糖培养基培养，用0.25％胰酶消化细胞，接种在细胞培养板上，分为：脂多糖组(1000 ng/mL)，利福平...

目的应用双向电泳技术和质谱技术分析研究利福平对LPS活化BV2小胶质细胞蛋白表达的影响.方法 BV2小胶质细胞用含10％的胎牛血清的DMEM高糖培养基培养，用0.25％胰酶消化细胞，接种在细胞培养板上，分为：脂多糖组(1000 ng/mL)，利福平组(150 μmol/L).

关键词：

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肥大细胞Toll样受体4在人慢性牙周炎牙龈组织中的表达

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中国病理生理杂志 2013年第8期29卷 1476-1480页

作者：蓝田吕芳丽李娟陆达明黄博黄世光暨南大学医学院口腔医学系广东广州510632 中山大学医学院寄生虫教研室广东广州510080

目的:观察人慢性牙周炎牙龈组织中肥大细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的表达,并探讨其在牙周炎发病中的可能作用。方法:将68例自愿接受本研究的牙周炎患者按照牙周炎的病变程度分成3组:轻度牙周炎组(23例)、重度牙周炎组(2... 详细信息

目的:观察人慢性牙周炎牙龈组织中肥大细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的表达,并探讨其在牙周炎发病中的可能作用。方法:将68例自愿接受本研究的牙周炎患者按照牙周炎的病变程度分成3组:轻度牙周炎组(23例)、重度牙周炎组(25例)和正常对照组(20例)。取牙龈组织标本,4%中性甲醛液固定48 h以上。制作牙龈组织的连续切片,HE染色,光学显微镜下观察各实验组牙龈组织的组织学改变;免疫组化法染色观察各实验组牙龈组织TLR4的表达;免疫荧光双染色法观察TLR4在肥大细胞中的表达。结果:(1)与正常对照组相比,各慢性牙周炎组牙龈组织中TLR4的表达及TLR4在肥大细胞中的表达均显著升高(P<0.05);(2)重度牙周炎组牙龈组织中TLR4表达的数量及TLR4在肥大细胞中的表达明显高于轻度牙周炎组(P<0.05)。结论:TLR4在牙龈组织中的表达及在肥大细胞中的表达量随着牙周炎的炎症程度加重而增加,提示TLR4,特别是肥大细胞TLR4可能在慢性牙周炎的发病和疾病进程中起着重要的作用。

关键词：牙周炎肥大细胞 Toll样受体4

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微小隐孢子虫20K亲环蛋白基因克隆及分析

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中国公共卫生 2013年第1期29卷 58-61页

作者：孙小会杨光王穗湘张丽菊付芹芹郭志云陈川荆春霞暨南大学医学院流行病学教研室广东广州510632 暨南大学医学院人体寄生虫学系

目的克隆微小隐孢子虫(Cp)南京株(NJ)的20K亲环蛋白(CyP)基因,并对其核苷酸和氨基酸序列进行分析。方法采用昆明种小鼠建立微小隐孢子虫NJ株感染模型,根据微小隐孢子虫Iowa II株20K CyP基因序列设计合成2对引物,应用巢式PCR技术从微小... 详细信息

目的克隆微小隐孢子虫(Cp)南京株(NJ)的20K亲环蛋白(CyP)基因,并对其核苷酸和氨基酸序列进行分析。方法采用昆明种小鼠建立微小隐孢子虫NJ株感染模型,根据微小隐孢子虫Iowa II株20K CyP基因序列设计合成2对引物,应用巢式PCR技术从微小隐孢子虫NJ株基因组DNA中扩增20K CyP基因,并将其克隆到pMD18-T载体上,将阳性克隆重组质粒进行菌落PCR及双酶切鉴定;应用生物信息学方法分析微小隐孢子虫NJ株20K CyP基因与其他虫株核苷酸和氨基酸序列差异,并分析该基因蛋白结构域。结果巢式PCR扩增得到特异的20K CyP基因,经PCR及双酶切鉴定获得了正确的pMD18-T-20K CyP重组质粒;测序结果显示,微小隐孢子虫NJ株20K CyP基因全长519 bp,编码173个氨基酸,该基因已登录GenBank,登录号为JQ284431;氨基酸序列分析表明,微小隐孢子虫NJ株与Iowa II株20K CyP基因编码的氨基酸序列具有100%同源性;对20K Cyp基因进行蛋白结构域分析,显示该基因序列所编码的蛋白具有特异性类亲环蛋白A、B、H的肽脯氨酰顺反异构酶(PPIase)区域,该区域与人的亲环蛋白A、B、H具有相似性。结论成功克隆微小隐孢子虫NJ株20K CyP基因,该基因具有高度保守性。

关键词：微小隐孢子虫(Cp) CyP基因克隆生物信息学

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微小隐孢子虫CRIP基因克隆与分析

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中国公共卫生 2013年第2期29卷 211-214页

作者：王穗湘荆春霞陈川郭志云孙小会付芹芹张丽菊杨光暨南大学医学院人体寄生虫学系广东广州510632 暨南大学医学院流行病学教研室

目的比对分析微小隐孢子虫南京(NJ)株亲环素-RNA相互作用蛋白(CRIP)与其他隐孢子虫株CRIP基因序列的差异。方法根据GenBank微小隐孢子虫IowaⅡ株CRIP基因序列设计并合成2对引物,应用巢式聚合酶链反应(PCR)技术从微小隐孢子虫NJ株基因组... 详细信息

目的比对分析微小隐孢子虫南京(NJ)株亲环素-RNA相互作用蛋白(CRIP)与其他隐孢子虫株CRIP基因序列的差异。方法根据GenBank微小隐孢子虫IowaⅡ株CRIP基因序列设计并合成2对引物,应用巢式聚合酶链反应(PCR)技术从微小隐孢子虫NJ株基因组DNA中扩增CRIP基因,并将其克隆到pMD18-T载体上,将重组质粒pMD18-T-CpCRIP进行PCR和双酶切鉴定后测序,应用生物信息学方法分析微小隐孢子虫NJ株CRIP基因与其他种属的CRIP基因序列同源性。结果巢式PCR扩增获得的特异性CRIP基因序列,经PCR及双酶切鉴定确为pMD18-T-CpCRIP重组质粒;测序结果显示,该序列有119 bp,微小隐孢子虫NJ株CRIP基因全长为909bp,编码302个氨基酸;测序结果和同源性分析显示,中国微小隐孢子虫NJ株CRIP基因序列与国外的微小隐孢子虫Iowa II株同源性为98%;该隐孢子虫NJ株CRIP基因序列获GenBank登录号JQ396883。结论微小隐孢子虫NJ株CRIP基因与其他微小隐孢子虫株存在基因变异。

关键词：微小隐孢子虫(Cp) 亲环素-RNA相互作用蛋白(CRIP)基因克隆生物信息学

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荔枝核提取物对学习记忆障碍小鼠海马AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞表达的影响

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中药材 2013年第4期36卷 622-625页

作者：钟春燕叶红梅吕俊华王晨羽冯欣陈晓韵暨南大学药学院药理教研室广东广州510632 广州市中医医院药剂科广东广州510130 暨南大学医学院广东广州510632

目的:探讨荔枝核提取物对D-半乳糖诱致学习记忆障碍小鼠海马AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞表达的影响,并观测线粒体结构的变化。方法:50只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、石杉碱甲组(0.4 mg/kg)及荔枝核提取物高、低(60、15 g/kg)... 详细信息

目的:探讨荔枝核提取物对D-半乳糖诱致学习记忆障碍小鼠海马AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞表达的影响,并观测线粒体结构的变化。方法:50只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、石杉碱甲组(0.4 mg/kg)及荔枝核提取物高、低(60、15 g/kg)剂量组,除正常对照组外,全部动物连续皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg)8 w,第5周起灌胃相应药物。第8周末测血清糖基化终末产物(AGEs)含量,免疫组化测海马AGEs细胞和β-淀粉样蛋白(Aβ)细胞的表达,透射电镜检查海马细胞线粒体结构。结果:荔枝核提取物能降低模型动物血清AGEs水平,减少海马AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞的表达,并能抑制海马细胞线粒体的肿胀、空泡以及丢失。结论:荔枝核提取物可抑制D-半乳糖诱致小鼠海马组织AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞的表达,并对线粒体具有保护作用,可能与抑制糖基化和氧化应激反应有关。

关键词：荔枝核提取物 D-半乳糖学习记忆糖基化终末产物 β-淀粉样蛋白线粒体

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