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2015成都国际骨科论坛暨四川省医学会第19次骨科学术会议

作者：徐显春王治侯铁奇宜宾市第一人民医院骨一科四川省宜宾市644000 泸州医学院附属医院骨与关节外科四川省泸州市 646000 暨南大学医学院广东省广州市510632

背景：作为骨修复重建材料,纳米羟基磷灰石具有良好生物相容性及骨传导性,但临床上中单一使用纳米羟基磷灰石尚存在许多不足.目的：观察纳米羟基磷灰石/聚酰胺材料的体内成骨能力.方法：取24只新西兰大白兔,进行纳米羟基磷灰石/聚酰胺... 详细信息

背景：作为骨修复重建材料,纳米羟基磷灰石具有良好生物相容性及骨传导性,但临床上中单一使用纳米羟基磷灰石尚存在许多不足.目的：观察纳米羟基磷灰石/聚酰胺材料的体内成骨能力.方法：取24只新西兰大白兔,进行纳米羟基磷灰石/聚酰胺人工肱骨头置换,分别于置换后3,6,12,24周,进行X射线观察、组织学观察.结果与结论：①X射线观察：不同时间点材料上端皮质均未出现骨皮质变薄、异位骨化等发生,纳米羟基磷灰石/聚酰胺材料无碎裂迹象,材料四周皮质均可见模糊界面,密度随着时间的增加而增加.②组织学观察：置换后3周,可见大量细胞,包括间充质细胞、单核巨噬细胞等;置换后6周,仍可见界膜内的大量纤维组织、成纤维细胞、单核巨噬细胞,而软骨细胞和成骨细胞分布较少;置换后12周,大范围原始骨小梁开始形成且多呈扁平状,排列整齐有序;置换后24周,组织界膜被骨细胞充斥,骨小梁表面的细胞较规则,骨组织原始细胞开始转变为板层状骨.说明纳米羟基磷灰石/聚酰胺材料具有良好的成骨能力.

关键词：生物材料骨生物材料纳米羟基磷灰石聚酰胺成骨能力广东省自然科学基金

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miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2014年第8期30卷 1374-1378页

作者：刘平平朱锦灿郑力刘善淘谭广销何冬梅刘革修清华大学第一附属医院血液肿瘤科北京100016 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632

目的:研究miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷(Ara-C)诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制。方法:Ara-C与miR-155 siRNA单独或者联合干预Raji细胞增殖。qRT-PCR检测脂质体转染siRNA后miR-155的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检... 详细信息

目的:研究miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷(Ara-C)诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制。方法:Ara-C与miR-155 siRNA单独或者联合干预Raji细胞增殖。qRT-PCR检测脂质体转染siRNA后miR-155的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting法检测caspase-3的表达。结果:qRT-PCR显示,转染miR-155 siRNA后,Raji细胞的miR-155表达明显下降(P<0.05),Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞后均显示出增殖抑制作用,而两者联合使用的增殖抑制作用更显著(P<0.05)。各组细胞进行药物干预48 h后行流式细胞术,结果显示Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞凋亡率分别为(16.5±0.3)%和(14.6±0.3)%,与对照组[(3.6±0.4)%]比较差别有统计学意义(P<0.05),Ara-C+miR-155 siRNA组的凋亡率[(38.4±1.4)%]分别与Ara-C和miR-155 siRNA单独处理组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。Ara-C+miR-155siRNA组与Ara-C组及miR-155 siRNA组相比,caspase-3的水平明显增高。结论:miR-155特异性siRNA具有增强阿糖胞苷对Raji细胞增殖抑制及诱导Raji细胞凋亡的作用,其机制与caspase-3凋亡途径有关。

关键词：阿糖胞苷 miR-155 Burkitt淋巴瘤细胞凋亡

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远志皂苷元抗H/R诱导皮层神经元凋亡的机制初探

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中国病理生理杂志 2014年第7期30卷 1166-1171页

作者：赵严冬刘潘虹李学敏鲁凡王华东陆大祥戚仁斌暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632

目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)... 详细信息

目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)、Sen保护处理组(Sen+H/R组)和Sen处理组(Sen组)。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果:H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组(P<0.05),提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Westem blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和-c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。

关键词：远志皂苷元神经元缺氧复氧细胞凋亡

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膝关节I°～Ⅲ°PLC损伤的外侧副韧带和腘肌肌腱复合体MR影像分析

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医学影像学杂志 2014年第6期24卷 1028-1031页

作者：梁治平刘斯润曾旭文王文周洁陈松暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院放射科广东广州510220 暨南大学第一临床医学院广州华侨医院放射科广东广州510630 广州市红十字会医院骨科广东广州510220

目的：外侧副韧带（lateral collateral ligament ，LCL ）和腘肌肌腱复合体（popliteus tendon ，POP-T ）是膝关节后外侧结构（posterolateral corner ，PLC）的主要组成结构，本文拟总结Ⅰ°～Ⅲ°PLC损伤各分度中两者的MR... 详细信息

目的：外侧副韧带（lateral collateral ligament ，LCL ）和腘肌肌腱复合体（popliteus tendon ，POP-T ）是膝关节后外侧结构（posterolateral corner ，PLC）的主要组成结构，本文拟总结Ⅰ°～Ⅲ°PLC损伤各分度中两者的MR改变。方法急性膝关节外伤后体检提示Ⅰ°～Ⅲ°PLC损伤患者27例进行MR扫描，分析LCL和POP-T的MR改变，并与关节镜和手术所见对比。结果 Ⅰ°损伤15例：单纯LCL损伤11例，其中部分撕裂2例；POP-T水肿1例；LCL和 POP-T复合损伤3例。Ⅱ°损伤7例：LCL损伤3例，均为撕裂；复合损伤4例。Ⅲ°损伤5例：均为复合损伤，其中3例并骨折。各例关节镜检查并5例同时行开放手术，所见与MR基本相符。结论各分度PLC损伤中LCL和POP-T改变复杂多样，同分度PLC损伤中亦可不同。MR常规扫描具备评价LCL和POP-T不同程度损伤的能力，从而提高PLC损伤分度诊断准确性，以便指导治疗。

关键词：后外侧结构外侧副韧带腘肌肌腱复合体磁共振成像

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左旋聚乳酸/壳聚糖/羟基磷灰石复合仿生支架修复骨缺损的实验

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2013年第6期34卷 593-598页

作者：郇松玮姚平刘宁赵剑豪吴昊黄浩查振刚暨南大学附属第一医院骨科广东广州510630 暨南大学医学院广东广州510632 暨南大学理工学院广东广州510632

目的:评价左旋聚乳酸/壳聚糖纳米纤维/纳米羟基磷灰石(poly(L-latic acid)/chitosan nano-fibers/nano-hydroxylapatite,PLLA/CSNF/nHA)复合仿生支架联合骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)修复新西兰兔桡骨大段缺损的可行性。方法:二次相分离法制作PLLA/CSNF/nHA仿生支架,并与新西兰兔的3代BMSCs复合。制作新西兰兔桡骨1.5 cm段状缺损模型27只,实验组缺损处植入PLLA/CSNF/nHA/BMSCs复合物、对照组植入PLLA/CSNF/nHA仿生支架、空白组不做处理,于术后第4、10、16周通过大体形态观察、放射学检查和组织学检查等方法评价缺损修复情况。结果:术后末次观察,实验组已完成缺损修复,材料完全降解;对照组部分修复,仍残留部分缺损;空白组缺损主要由纤维结缔组织填充。结论:PLLA/CSNF/nHA复合支架的仿生结构具有良好的生物相容性,联合BMSCs在生物体内可以加快新骨生成,完成新西兰兔大段骨缺损的修复。

关键词：骨髓间充质干细胞骨缺损壳聚糖左旋聚乳酸仿生支架骨组织工程

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MALT1基因2种转录本在正常人和B细胞白血病患者中的表达特点

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中国病理生理杂志 2013年第6期29卷 1124-1128,1132页

作者：王旭张帆徐艳吴秀丽陈少华杨力建李萡卢育洪李扬秋暨南大学再生医学教育部重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学第一附属医院血液科广东广州510632

目的:比较正常人和B细胞白血病患者外周血中黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤转位基因1(MALT1)2种异构体的分布和表达差异。方法:根据MALT1基因的结构特点,设计2对引物,通过建立2种转录本的逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法分析8例B细胞急性... 详细信息

目的:比较正常人和B细胞白血病患者外周血中黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤转位基因1(MALT1)2种异构体的分布和表达差异。方法:根据MALT1基因的结构特点,设计2对引物,通过建立2种转录本的逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法分析8例B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)、8例B细胞慢性淋巴细胞白血病(B-CLL)和8例正常人的外周血单个核细胞(PBMC)中MALT1的表达情况。实时定量PCR分析各组样本的MALT1 mRNA表达水平。结果:所有样本中均能得到所预期的PCR产物,其中第1对引物可以扩增出2条片段,分别为MALT1转录本1(包含第5、6、7、8、9外显子)和MALT1转录本2(包含第5、6、8、9外显子),第2对引物只能扩增出1条包含转录本1的片段,所有PCR产物均通过核苷酸序列分析证实。MALT1 2种转录本均在外周血中有表达,并且MALT1转录本2表达水平高于转录本1。通过灰度分析发现,在B-ALL中,MALT1转录本1的灰度与正常人相比显著增高(P<0.05),而MALT1转录本2显著降低(P<0.05);在B-CLL中,MALT1 2种转录本的灰度与正常人相比无显著差异(P>0.05)。此外,B-ALL中,MALT1 mRNA表达水平(中位数:1.253)低于正常人(中位数:1.976)(P=0.05);而B-CLL中,MALT1 mRNA的表达水平与正常人相比无显著差异(P>0.05)。结论:MALT1 2种转录本均表达于正常和B细胞白血病样本中,但B-ALL中两者的表达水平有所差异,同时,B-ALL的MALT1 mRNA表达水平也有所降低。B-ALL中MALT1基因表达的异常可能影响MALT1信号通路而与疾病的发生发展相关。

关键词：黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤转位基因1 转录本白血病 B细胞基因表达

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人小梁细胞培养传代及体外高压模型的建立

人小梁细胞培养传代及体外高压模型的建立

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世界中医药学会联合会中医诊断学专业委员会成立大会暨第一届学术年会

作者：曾志成彭清华曾红艳李文娟湖南中医药大学第一附属医院眼科湖南长沙410007 暨南大学医学院广东广州510632 湖南中医药大学第一附属医院眼科湖南长沙410007 湖南中医药大学第一附属医院眼科湖南长沙410007 湖南省桂阳县人民医院眼科湖南郴州410300

目的建立人小梁细胞体外高压模型.方法人小梁细胞的培养传代：人小梁细胞经过复苏后按1∶3-1∶5进行传代培养.体外高压模型的建立：取接近融合的传5代细胞，用注射器注入无菌空气加压，压力保持在60 mmHg.加压24 h后用0.25％胰蛋白酶... 详细信息

目的建立人小梁细胞体外高压模型.方法人小梁细胞的培养传代：人小梁细胞经过复苏后按1∶3-1∶5进行传代培养.体外高压模型的建立：取接近融合的传5代细胞，用注射器注入无菌空气加压，压力保持在60 mmHg.加压24 h后用0.25％胰蛋白酶消化细胞，固定、脱水、包埋、切片、双染后行透射电子显微镜观察细胞超微结构并摄片.结果人眼小梁细胞3-5代的细胞形态十分稳定，细胞扁平宽大，胞浆清亮，胞突较宽，随着传代次数的增多，细胞形态逐渐发生明显的变化，由扁平状变成细长梭形，极似成纤维细胞.经过体外高压处理后，部分细胞超微结构轻微改变，表面徽绒毛消失，线粒体空泡样变，核膜明显皱缩，部分细胞胞内脂滴及空泡增多，线粒体轻度肿胀，严重者细胞线粒体嵴肿胀，排列紊乱，粗面内质网扩张成泡状.结论人小梁细胞的传代细胞培养法是一种有效的体外培养方法，并且能够缩短实验周期;通过气体加压的方式能够有效地建立体外高压模型.

关键词：人小梁细胞体外细胞培养高压模型空气加压

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靶向Livin反义核酸诱导肝癌HepG2细胞凋亡并提高其对卡铂、表柔比星敏感性

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2013年第2期34卷 170-175页

作者：张帆吕会增蒋建伟曹明溶广州医学院第五附属医院外科广东广州510700 暨南大学医学院生物化学教研室广东广州510632 暨南大学附属第一医院外科广东广州510630

目的:探讨靶向livin反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)诱导人肝癌HepG2细胞凋亡并提高卡铂、表柔比星的敏感性。方法:用靶向livin基因反义寡核苷酸(ASODN),随机寡核苷酸(random oligodeoxy-nucleotide,RODN)分别转HepG2细胞,流式细胞术碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期和凋亡情况;Hoechst 33258染色法检测靶向livin反义核酸作用于人肝癌HepG2细胞后其细胞核形态的改变;采用靶向livin反义核酸联合卡铂(CBP)、表柔比星(EPI),观察对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用。结果:PI单染检测显示靶向livin反义核酸处理组S期细胞百分率明显增加,400 nmol/L浓度组为(37.2±1.6)%,存在S期细胞阻滞;不同浓度的livinASODN均可诱导HepG2细胞凋亡,并随着其浓度的增大而凋亡率增高,100 nmol/L、200 nmol/L、400 nmol/L凋亡细胞百分率分别为(13.2±1.7)%,(13.9±2.1)%和(18.9±1.4)%;靶向livin反义核酸作用后出现细胞核固缩、边聚、裂解等细胞凋亡形态学变化;100 nmol/L的靶向livin反义核酸与不同质量浓度的化疗药物(CBP,EPI)联合作用于HepG2细胞48 h,可提高HepG2细胞对这些化疗药物的敏感性,增敏倍数分别为3.61和9.57倍。结论:靶向livin反义核酸可诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,并提高HepG2细胞对CBP,EPI的敏感性。

关键词： livin反义核酸 HepG2细胞细胞凋亡敏感性

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去甲斑蝥素抑制胃癌MGC-803细胞生长并诱导其凋亡

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2013年第4期34卷 385-390页

作者：张鹏林晨张晓凯李宝霞谭丹丹王莉蒋建伟暨南大学医学院微生物学与免疫学系广东广州510632 暨南大学第一附属医院普外科广东广州510630 暨南大学医学院生化系广东广州510632 暨南大学广州市番禺区中心医院检验科广东广州511400

目的:探讨去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的抑制作用及其可能的作用机制。方法:噻唑蓝(MTT)法及克隆形成抑制实验观察去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,碘化丙锭(propidium iodide,PI)单染色检测细胞周期改变,膜连蛋白-异硫氰... 详细信息

目的:探讨去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的抑制作用及其可能的作用机制。方法:噻唑蓝(MTT)法及克隆形成抑制实验观察去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,碘化丙锭(propidium iodide,PI)单染色检测细胞周期改变,膜连蛋白-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC/PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果:去甲斑蝥素作用MGC-803细胞后,不同浓度的去甲斑蝥素对胃癌细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应关系(P<0.05),去甲斑蝥素作用于胃癌MGC-803细胞48 h和72 h的IC_(50)浓度分别为69.92μmol/L和31.27μmol/L;与对照组相比随着去甲斑蝥素的浓度增加,细胞克隆逐渐减少;细胞周期检测结果显示,随着去甲斑蝥素浓度的增加,胃癌MGC-803细胞出现明显G2/M期阻滞;不同浓度去甲斑蝥素作用后,出现明显的凋亡细胞群;Western blotting检测结果显示,去甲斑蝥素处理组细胞的Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变。Casepase-9、Caspase-3活化降解,PARP蛋白出现切割条带。结论:去甲斑蝥素能够抑制胃癌MGC-803细胞生长,使细胞周期抑制在G2/M期,并通过线粒体凋亡途径诱导细胞发生凋亡。

关键词：去甲斑蝥素胃癌MGC-803细胞增殖抑制细胞周期凋亡

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无菌性松动的病因学研究进展

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中国病理生理杂志 2013年第9期29卷 1718-1724页

作者：鲁凡王晶戚仁斌暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632

人工关节置换术是二十世纪最成功的骨科手术之一。2007年，国际著名医学杂志《Lancet》上曾发表的评论性文章将其称为“世纪性的手术”。随着人工关节材料和相关技术的发展，目前该手术已经成为临床上治疗各种终末期关节疾病的最常用方... 详细信息

人工关节置换术是二十世纪最成功的骨科手术之一。2007年，国际著名医学杂志《Lancet》上曾发表的评论性文章将其称为“世纪性的手术”。随着人工关节材料和相关技术的发展，目前该手术已经成为临床上治疗各种终末期关节疾病的最常用方法。然而，各种原因导致假体松动至今仍无有效解决办法，其中无菌性松动是临床上关节翻修的最主要原因，其中有近70％的翻修手术是因无菌性松动引起的。本文旨在对当前关于术后无菌性松动病因学研究进展的综述，为临床预防和治疗该类疾病提供参考。

关键词：无菌性松动病因学机制

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