检索结果-内蒙古大学图书馆

中国循证心血管医学杂志 2016年第7期8卷 800-803页

作者：郝霁萍高宇勤贺少辉赵伟赵国平西安市第九医院影像科西安710054 西安市第九医院心血管内科西安710054 暨南大学医学院中西医结合科广州510632

目的探究肉桂酸预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响及其可能机制。方法雄性SD大鼠34只分为3组,分别为假手术组(n=10)、缺血再灌注组(n=12)、药物预处理组(n=12),采用结扎大鼠心脏左前降支的方法建立缺血再灌注损伤模型。假手术组仅... 详细信息

目的探究肉桂酸预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响及其可能机制。方法雄性SD大鼠34只分为3组,分别为假手术组(n=10)、缺血再灌注组(n=12)、药物预处理组(n=12),采用结扎大鼠心脏左前降支的方法建立缺血再灌注损伤模型。假手术组仅开胸不结扎,缺血再灌注组结扎左前降支30 min后复灌2 h,药物预处理组术前灌服肉桂酸,其他两组灌服等体积生理盐水。测定三组心肌梗死面积,利用透射电子显微镜技术观察心肌细胞情况,并利用蛋白印迹(Western blot)技术观察ERK1/2信号通路蛋白的表达。结果结果表明,肉桂酸药物预处理组心肌梗死面积(0.18±0.05)与缺血再灌注组(0.34±0.04)比较,明显减小,差异有统计学意义(P<0.01)。假手术组肌丝走行规整,无溶解破坏,线粒体密集,线粒体嵴排列整齐,核膜规整,染色体分布均匀。缺血再灌注组可见肌纤维紊乱、挛缩,线粒体嵴不同程度破坏,遗留较多空泡,核染色体边集,核皱缩,核膜表面凹凸不平,并可见凋亡小体。而肉桂酸药物预处理组,与缺血再灌注组比较,线粒体肿胀程度轻,核膜尚规整,无染色体边集,无明显凋亡现象。肉桂酸预处理诱导ERK1/2蛋白磷酸化,药物预处理组p-ERK1/2表达明显高于缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P<0.01)。Bax为ERK1/2信号通路的下游蛋白,与缺血再灌注组比较,药物预处理组Bax表达下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。肉桂酸预处理对于总ERK1/2(非磷酸化ERK1/2)蛋白表达没有明显影响。结论肉桂酸预处理能减少大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能为诱导ERK1/2磷酸化,从而降低Bax蛋白表达,抑制细胞凋亡,发挥心肌保护作用。

关键词：肉桂酸心肌缺血再灌注细胞外蛋白调节激酶1/2

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他汀类药物对冠心病患者心房颤动预防效果的Meta分析

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临床心血管病杂志 2015年第11期31卷 1186-1191页

作者：刘善淘郭军莫健姣刘革修暨南大学附属第一医院心血管内科广州510630 暨南大学医学院血液病研究所

目的:系统评价他汀类药物治疗对冠心病患者心房颤动(房颤)新发或复发的预防作用。方法:检索Pubmed、CNKI数据库中关于他汀对冠心病房颤预后影响的临床试验,检索时间截止至2015年2月。根据纳入和排除标准,由2位评价员独立筛选文献、提取... 详细信息

目的:系统评价他汀类药物治疗对冠心病患者心房颤动(房颤)新发或复发的预防作用。方法:检索Pubmed、CNKI数据库中关于他汀对冠心病房颤预后影响的临床试验,检索时间截止至2015年2月。根据纳入和排除标准,由2位评价员独立筛选文献、提取资料并对纳入的试验进行质量评价,最后将提取的资料用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果:经检索和筛选,共纳入14篇临床试验,其中8篇为他汀对冠心病新发房颤的影响,3篇为他汀对冠心病合并房颤的房颤复发的影响,另外3篇为他汀对冠心病患者(包括合并或不合并房颤的所有冠心病患者)的房颤发生的影响。对不合并房颤的冠心病患者和合并房颤的冠心病患者分别进行Meta分析,结果显示,他汀治疗对冠心病新发房颤[OR=0.62,95%CI:(0.52,0.75),Z=4.99,P<0.00 001]和房颤复发[OR=0.15,95%CI:(0.08,0.27),Z=6.24,P<0.00 001]均有预防作用并能显著降低其发生风险,差异有统计学意义。对所有纳入的14篇文献进行Meta分析,共207 868例患者,其中93 330(44.90%)例患者使用他汀治疗,Meta分析结果显示:他汀治疗组房颤发生率11.44%,对照组房颤发生率16.08%,两组差异有统计学意义[OR=0.58,95%CI:(0.50,0.68),P<0.00 001],且结论的稳定性较好。结论:他汀治疗能够有效降低冠心病患者的房颤新发及复发风险。

关键词：心房颤动他汀治疗冠心病 Meta分析

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ICD植入术后希氏束旁起源室性期前收缩射频消融1例

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临床心血管病杂志 2015年第12期31卷 1358-1360页

作者：莫健姣郭军暨南大学附属第一医院心血管内科广州510630 右江民族医学院附属医院心内科

1病例资料患者,男,78岁,因＂阵发性心悸4年,发作性晕厥1次,加重半年＂入院。患者4年前无明显诱因下出现阵发性心悸,伴发作性晕厥1次,于2011年在当地医院考虑晕厥由室性心动过速发作所致,行双腔埋藏式心律转复除颤器（ICD）植入,术后长... 详细信息

1病例资料患者,男,78岁,因＂阵发性心悸4年,发作性晕厥1次,加重半年＂入院。患者4年前无明显诱因下出现阵发性心悸,伴发作性晕厥1次,于2011年在当地医院考虑晕厥由室性心动过速发作所致,行双腔埋藏式心律转复除颤器（ICD）植入,术后长期服用胺碘酮、美托洛尔等药物治疗,患者心悸症状有所改善。但患者服用胺碘酮2年后,出现甲状腺功能减退,停用了胺碘酮,长期单独服用美托洛尔治疗,自诉仍有阵发性心悸出现。

关键词：心脏除颤器室性期前收缩导管消融

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芍药苷预处理激活AMPKα对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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海南医学 2015年第15期26卷 2185-2189页

作者：高宇勤郝霁萍赵国平西安市第九医院心血管内科陕西西安710054 暨南大学医学院中西医结合系广东广州510632

目的探究芍药苷预处理激活AMPKα信号通路对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法本实验共用SPF级雄性SD大鼠30只,分三组,分别为假手术组、缺血再灌注组、药物预处理组,采用结扎SD大鼠心脏LAD的方法建立在体大鼠心肌缺血再灌注... 详细信息

目的探究芍药苷预处理激活AMPKα信号通路对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法本实验共用SPF级雄性SD大鼠30只,分三组,分别为假手术组、缺血再灌注组、药物预处理组,采用结扎SD大鼠心脏LAD的方法建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,利用0.5%Evan's蓝灌注心肌,1%氯化三苯基四氮唑(TTC)磷酸缓冲液孵育心肌,CK-MB试剂盒来观察心肌缺血、坏死及肌酸磷酸激酶(CK-MB)和HE染色观察心肌损伤程度,利用蛋白印迹(Western blot)技术探究芍药苷预处理对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)的影响。结果芍药苷药物预处理组与缺血再灌注组比较,药物预处理组心梗面积较缺血再灌注组明显减小(P<0.01);CK-MB检测也发现药物预处理组与缺血再灌注组比较能明显降低CK-MB值(P<0.01);HE染色发现药物预处理组较缺血再灌注组能明显减轻大鼠心肌局灶性肿胀、心肌间质水肿,减少炎性细胞浸润及血管充血;蛋白印迹实验发现药物预处理组能明显促进AMPKα蛋白的表达,升高磷酸化AMPKα的表达。结论芍药苷预处理能减轻大鼠在体心肌缺血再灌注损伤,可能通过增加AMPKα蛋白的表达,促进AMPKα磷酸化而实现。

关键词：芍药苷心肌缺血再灌注损伤腺苷酸活化蛋白激酶

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利用正交试验筛选阿魏酸等四种药物干预在体大鼠MIRI凋亡最佳组合

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海南医学 2015年第22期26卷 3277-3280页

作者：高宇勤郝霁萍贺少辉赵国平西安市第九医院心血管内科陕西西安710054 暨南大学医学院中西医结合科广东广州510632

目的利用正交实验方法探究阿魏酸、芍药苷、甘草酸及肉桂酸四种药物组合预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的心肌细胞凋亡的干预作用,并寻找最佳药物组合。方法本实验采用了结扎SD大鼠心脏冠状动脉前降支(LA)的方法建立在体大... 详细信息

目的利用正交实验方法探究阿魏酸、芍药苷、甘草酸及肉桂酸四种药物组合预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的心肌细胞凋亡的干预作用,并寻找最佳药物组合。方法本实验采用了结扎SD大鼠心脏冠状动脉前降支(LA)的方法建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;采用L16(44)正交实验设计和0.5%Evan's蓝灌注心肌及1%TTC磷酸缓冲液孵育心肌观察心肌坏死;利用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果比较各因素的极差发现阿魏酸、甘草酸、芍药苷、肉桂酸对大鼠MIRI模型心肌梗死面积影响的顺序是:芍药苷>甘草酸>阿魏酸>肉桂酸;阿魏酸、甘草酸、芍药苷、肉桂酸对大鼠MIRI模型的心肌细胞凋亡指数影响的顺序是:芍药苷>甘草酸>肉桂酸>阿魏酸;阿魏酸、甘草酸、芍药苷、肉桂酸四药混合干预大鼠MIRI心肌细胞凋亡指数最佳选择方案是:芍药苷(高剂量,100 mg/kg)、甘草酸(高剂量,100 mg/kg)、阿魏酸(中剂量,300 mg/kg)、肉桂酸(中剂量,200 mg/kg)。结论芍药苷(高剂量,100 mg/kg)、甘草酸(高剂量,100 mg/kg)、阿魏酸(中剂量,300 mg/kg)、肉桂酸(中剂量,200 mg/kg)组合是降低心肌细胞凋亡、减少心肌梗死面积的最佳组合。

关键词：正交试验心肌缺血再灌注损伤芍药苷甘草酸阿魏酸肉桂酸

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青年患者原发性血小板增多症致急性心肌梗死1例

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广东医学 2014年第7期35卷 981-981页

作者：吕荣贵韦建瑞暨南大学医学院第四附属医院广东省广州市红十字会医院心血管内科 510220

患者,男,35岁,因突发胸痛20 h于2013年7月14日入院。患者于2013年7月13日劳动时突感胸前区压榨样痛,伴恶心、呕吐,持续数小时不缓解,在当地社区医院心电图示＂急性前壁心肌梗死＂,为进一步治疗入住我院。既往有原发性血小板增多症（esse... 详细信息

患者,男,35岁,因突发胸痛20 h于2013年7月14日入院。患者于2013年7月13日劳动时突感胸前区压榨样痛,伴恶心、呕吐,持续数小时不缓解,在当地社区医院心电图示＂急性前壁心肌梗死＂,为进一步治疗入住我院。既往有原发性血小板增多症（essential thrombocythemal,ET）病史3年,2011年外院骨穿涂片示：骨髓增生活跃,粒红比约3.72∶1;粒系增生活跃,中幼粒细胞比例增高,部分胞浆中颗粒增多,红系占14%,有核红细胞形态未见异常,

关键词：原发性血小板增多症青年患者急性心肌梗死急性前壁心肌梗死中幼粒细胞红细胞形态突发胸痛心电图示

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β_3肾上腺素能受体激动对慢性心力衰竭大鼠心脏重构及血流动力学的影响

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中国循环杂志 2013年第6期28卷 455-457页

作者：李彪赵强许顶立曾芳吴同果暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院心血管内科广东省广州市510220 南方医科大学南方医院心血管内科

目的:探讨β3肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)激动对慢性心力衰竭(心衰)大鼠心脏重构及血流动力学的影响。方法:24只Wistar大鼠分为假手术组(n=6),其余大鼠用主动脉缩窄法建立慢性心衰模型后,分为心衰组(n=8)和β3-AR药物组[... 详细信息

目的:探讨β3肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)激动对慢性心力衰竭(心衰)大鼠心脏重构及血流动力学的影响。方法:24只Wistar大鼠分为假手术组(n=6),其余大鼠用主动脉缩窄法建立慢性心衰模型后,分为心衰组(n=8)和β3-AR药物组[n=8,经尾静脉注射β3-AR特异性激动剂BRL-37344 0.4 nmol/(kg·min),注射10 min,每周2次,连续4周],随后用超声心动图检测心脏结构和功能,应用BL-410生物机能实验系统完成血流动力学检测。结果:①3组大鼠超声心动图参数的变化:与假手术组或心衰组比较,β3-AR药物组的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔舒张末期厚度、左心室后壁舒张末期厚度和左心室重量均显著增加(P<0.05或P<0.01),而左心室射血分数和短轴缩短率均显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义。②3组大鼠血流动力学参数的变化:与假手术组或心衰组比较,β3-AR药物组的左心室舒张末压、左心室内压最大下降速率、平均肺动脉压均显著升高(P<0.01),而左心室收缩末压、左心室内压最大上升速率均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:β3-AR特异性激动剂BRL-37344加重心衰大鼠的心脏重构及促进衰竭心脏收缩功能下降,促进心衰大鼠血流动力学恶化。

关键词：心力衰竭 β3肾上腺素能受体大鼠心脏重构血流动力学

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β_3肾上腺素能受体激动对慢性心力衰竭大鼠左心房细胞内向整流钾电流的影响

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实用医学杂志 2013年第23期29卷 3853-3854页

作者：李彪赵强曾芳吴同果广州市红十字会医院暨南大学医学院第四附属医院心血管内科 510220

目的:探讨β3肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)特异性激动剂BRL-37344对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠左房细胞内向整流钾电流(inward rectifier potassium current,Ik1)的影响。方法:建立CHF大鼠模型,24只Wistar大鼠分为Sham组、CHF组和BRL组,检测左房内径(left atrium diameter,LA)、左房射血分数(left atrial ejection fraction,LAEF),记录Ik1。结果:BRL组大鼠的LA显著大于CHF组和Sham组(P<0.05),BRL组大鼠的LAEF显著低于CHF组和Sham组(P<0.05);BRL组大鼠左房细胞Ik1密度与CHF组无统计学差异。结论:BRL-37344加重CHF大鼠的心房重构及收缩功能下降;BRL-37344对CHF大鼠心房细胞Ik1密度无显著影响。

关键词：受体,肾上腺素能β3 心房内向整流钾电流

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美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌细胞磷酸化缝隙连接蛋白43表达及心肌细胞凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2013年第8期29卷 1352-1357页

作者：梁庆李自成邝素华黄伟青黄敏坚林俊敏梁子敬暨南大学第一临床医学院心血管内科广东广州510632 广州医科大学附属第一医院急诊科广东广州510120 广州医科大学附属第一医院心脏外科广东广州510120

目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托... 详细信息

目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoA)组、中剂量(5 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoB)组和大剂量(20 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoC)组。缩窄腹主动脉建立HF动物模型,术后第4周开始给药至第8周。术后第4周和第8周超声心动图测定血流动力学指标;术后第8周取出心脏,HE和Masson染色观察心脏结构改变和胶原纤维增生情况,Western blotting检测p-Cx43表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数进行Pearson相关分析。结果:(1)美托洛尔治疗改善HF大鼠血流动力学,在治疗剂量范围内美托洛尔剂量增加可有效逆转HF时的心肌重塑,呈剂量依赖效应。(2)HF组中p-Cx43表达量显著高于sham组(P<0.01),而随美托洛尔治疗剂量的增加,p-Cx43表达量较HF组逐渐降低,各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(3)HF组心肌细胞凋亡指数[(51.17±6.94)%]较sham组[(4.62±1.60)%]明显增加(P<0.01);MetoA组凋亡指数为(40.60±4.15)%,MetoB组凋亡指数为(30.66±4.00)%,MetoC组凋亡指数为(22.24±5.69)%,均显著低于HF组(P<0.01),各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(4)大鼠心肌组织p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(r=0.905,P<0.01)。结论:美托洛尔对抗HF诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其抑制p-Cx43表达有关。

关键词：心力衰竭美托洛尔缝隙连接缝隙连接蛋白43

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美托洛尔抑制NE诱导的大鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43的磷酸化

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中国病理生理杂志 2013年第11期29卷 2024-2029页

作者：梁庆李自成邝素华黄伟青黄敏坚林俊敏梁子敬暨南大学第一临床医学院心血管内科广东广州510630 广州医科大学附属第一医院急诊科广东广州510120 广州医科大学附属第一医院心脏外科广东广州510120

目的:研究美托洛尔(Meto)对去甲肾上腺素(NE)刺激下乳鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化水平的影响。方法:新生SD乳鼠心肌细胞分为5组:(1)对照组(Con组,n=6);(2)NE组(n=6):在细胞中加入0.1μmol/L NE孵育24 h;(3)NE+Meto组(n=... 详细信息

目的:研究美托洛尔(Meto)对去甲肾上腺素(NE)刺激下乳鼠心肌细胞凋亡及缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化水平的影响。方法:新生SD乳鼠心肌细胞分为5组:(1)对照组(Con组,n=6);(2)NE组(n=6):在细胞中加入0.1μmol/L NE孵育24 h;(3)NE+Meto组(n=6):细胞中同时加入0.1μmol/L NE和0.1μmol/L Meto孵育24 h;(4)NE+Meto+PD98059组(n=6):细胞中提前30 min加入ERK磷酸化抑制剂10μmol/L PD98059,后同时加入0.1μmol/L NE和0.1μmol/L Meto孵育24 h;(5)NE+PD98059组(n=6):细胞中提前30min加入10μmol/L PD98059,后加入0.1μmol/L NE孵育24 h。24 h后计算各组心肌细胞搏动频率,MTT法检测细胞活性,RT-PCR检测各组心肌细胞Cx43 mRNA表达,采用Western bloting法检测各组心肌细胞p-Cx43、pERK1/2和活化caspase-3蛋白表达。结果:(1)NE单独处理可显著增高心肌细胞搏动频率和降低心肌细胞活性,Meto阻断则可显著降低心肌细胞搏动频率和显著提高细胞活性;而PD98059单独处理则对心肌细胞搏动频率无明显影响,但PD98059处理后可在一定程度上抑制Meto提高细胞活性的作用。(2)与Con组比较,NE单独处理可显著上调心肌细胞Cx43 mRNA表达(P<0.01);而与NE组比较,Meto(P<0.01)或PD98059(P<0.01)的单独干预均可显著抑制Cx43 mRNA的表达,且Meto和PD98059两者共处理心肌细胞可进一步抑制NE上调Cx43 mRNA表达的作用(P<0.01)。(3)与NE组比较,Meto可显著抑制NE诱导的心肌细胞p-Cx43、p-ERK1/2和活化caspase-3表达增加(P<0.01),PD98059和Meto两者共处理后可进一步增强Meto对p-Cx43、p-ERK1/2和活化caspase-3表达的抑制(P<0.01);而PD98059单独处理对NE诱导的心肌细胞p-Cx43和活化caspase-3表达增加则无显著影响(P>0.05)。结论:美托洛尔对NE诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用与其独特的Cx43磷酸化抑制作用有关,该作用可能部分经由ERK1/2通路介导。

关键词：乳鼠心肌细胞美托洛尔去甲肾上腺素缝隙连接蛋白43

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