检索结果-内蒙古大学图书馆

分析化学 2012年第2期40卷 184-190页

作者：王辉汪甜叶燕霞张亚兴杨培慧蔡怀鸿蔡继业暨南大学化学系暨南大学药学院暨南大学组织移植与免疫实验中心光电信息与传感技术广东普通高校重点实验室(暨南大学)

合成了聚苯胺纳米纤维,直径在50～70 nm之间;基于静电作用构建聚苯胺纳米纤维-纳米金复合膜界面,并在此界面上层层组装修饰叶酸分子,构建叶酸功能化传感界面,基于叶酸分子与癌细胞表面过量表达的叶酸受体之间的特异性识别作用,将此传感... 详细信息

合成了聚苯胺纳米纤维,直径在50～70 nm之间;基于静电作用构建聚苯胺纳米纤维-纳米金复合膜界面,并在此界面上层层组装修饰叶酸分子,构建叶酸功能化传感界面,基于叶酸分子与癌细胞表面过量表达的叶酸受体之间的特异性识别作用,将此传感界面应用于对癌细胞的识别和捕获。结果表明:叶酸功能化传感界面能够特异性识别和捕获叶酸受体过量表达的癌细胞。采用电化学阻抗技术,以HeLa细胞为模型,应用于对癌细胞的识别和检测,细胞在1.0×104～6.4×106cells/mL浓度范围内与阻抗变化值ΔRct呈良好的线性关系;检出限为2000 cells/mL。本方法简单、快速灵敏、重现性和稳定性良好;制备的传感器可以再生使用。

关键词：细胞传感器聚苯胺纳米纤维纳米金癌细胞

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葫芦素B抗肿瘤作用及其机制研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2012年第1期26卷 112-115页

作者：张延亭欧阳东云何贤辉暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心广东广州510632

葫芦素是从葫芦科等植物中分离的三萜类天然产物,具有多种药理作用。葫芦素B是葫芦素家族的重要成员,对多种肿瘤具有抑制作用,是潜在的抗肿瘤药物。葫芦素B能够抑制肿瘤细胞STAT3转录因子的活化,干扰丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路,诱... 详细信息

葫芦素是从葫芦科等植物中分离的三萜类天然产物,具有多种药理作用。葫芦素B是葫芦素家族的重要成员,对多种肿瘤具有抑制作用,是潜在的抗肿瘤药物。葫芦素B能够抑制肿瘤细胞STAT3转录因子的活化,干扰丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路,诱导细胞周期阻滞于G2/M期,诱导肿瘤细胞凋亡,引起细胞骨架变化。越来越多的研究表明,葫芦素B的抗肿瘤作用可能与其破坏肌动蛋白细胞骨架的活性密切相关。本文综述了葫芦素B的抗肿瘤作用及其可能的机制。

关键词：葫芦素B 抗肿瘤药 STAT3转录因子细胞骨架微丝

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去乙酰化酶抑制剂TSA通过激活ERK和p38抑制间充质干细胞成脂分化

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中国生物化学与分子生物学报 2012年第1期28卷 35-41页

作者：龚雨琴季煜华李智耀王奎栋暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心广州510632

本文研究了丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路在组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACis)曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)抑制间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)C3H10T1/2成脂分化中的调节机制.首先利用MTT法检测TSA对其增殖活性的影响;Western印迹法首先检测MAPKs信号通路中pERK和p-p38蛋白在间充质干细胞C3H10T1/2成脂分化过程中的表达情况,以及不同浓度、不同时间TSA处理对pERK和p-p38蛋白差异变化情况;其次再用Western印迹检测TSA对成脂分化过程中间充质干细胞pERK和p-p38蛋白表达的影响.MTT结果显示,TSA浓度在1 nmol/L～100 nmol/L范围内抑制C3H10T1/2细胞的增殖活性,且TSA浓度约为60 nmol/L时即抑制一半以上的C3H10T1/2细胞增殖活性.Western印迹结果显示,TSA处理5 min～80 min,及浓度在1 nmol/L～100 nmol/L范围内激活MAPK信号通路中pERK和p-p38蛋白的表达;C3H10T1/2细胞成脂分化过程中,胞内pERK和p-p38蛋白的表达呈现下调趋势;而TSA抑制了成脂分化过程中C3H10T1/2细胞内pERK和p-p38蛋白的表达变化.本研究结果提示,在C3H10T1/2细胞成脂分化过程中,MAPK信号途径分子pERK和p-p38表达下调;TSA可能是通过活化pERK和p-p38进而抑制间充质干细胞C3H10T1/2成脂分化.

关键词：曲古抑菌素A(TSA) 丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路 C3H10T1/2细胞成脂分化

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双黄连粉针剂体外对小鼠腹腔巨噬细胞NO分泌与吞噬功能的影响

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免疫学杂志 2012年第6期28卷 550-552页

作者：杨志邓文强曾耀英韶关学院医学院免疫教研室 512026 暨南大学组织移植与免疫实验中心广州510632

目的探讨双黄连粉针剂(以下简称SHL)体外对小鼠腹腔巨噬细胞NO分泌与吞噬功能的影响。方法无菌条件下制备小鼠腹腔巨噬细胞悬液;MTT法检测药物对细胞悬液的毒性情况;Griess反应系统检测SHL对脂多糖(LPS)刺激的小鼠腹腔巨噬细胞NO分泌的... 详细信息

目的探讨双黄连粉针剂(以下简称SHL)体外对小鼠腹腔巨噬细胞NO分泌与吞噬功能的影响。方法无菌条件下制备小鼠腹腔巨噬细胞悬液;MTT法检测药物对细胞悬液的毒性情况;Griess反应系统检测SHL对脂多糖(LPS)刺激的小鼠腹腔巨噬细胞NO分泌的影响;1μm与2μm直径的荧光微球结合流式细胞术分析SHL对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬作用的影响。结果终质量浓度为40、80 mg/L的SHL对细胞的毒性小;SHL抑制了腹腔巨噬细胞的NO分泌与吞噬作用,与非SHL组比较P<0.01。结论 SHL对小鼠腹腔巨噬细胞的NO分泌和吞噬作用的影响可能是SHL调节小鼠免疫系统的途径。

关键词：双黄连粉针剂巨噬细胞一氧化氮吞噬

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响

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现代免疫学 2012年第1期32卷 46-51页

作者：施资坚朱俊山任帅欧阳东云何贤辉暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫中心广州510632

研究辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对小鼠淋巴细胞活化、增殖和凋亡的影响,并对其免疫调控机制进行初步探讨。以MTS检测淋巴细胞的增殖情况;以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测SAHA对T淋巴细胞早期活化抗原CD69表达的影响;采用碘化丙... 详细信息

研究辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对小鼠淋巴细胞活化、增殖和凋亡的影响,并对其免疫调控机制进行初步探讨。以MTS检测淋巴细胞的增殖情况;以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测SAHA对T淋巴细胞早期活化抗原CD69表达的影响;采用碘化丙锭(PI)染色检测SAHA对淋巴细胞周期的影响;以Annexin V-PE染色分析细胞凋亡;应用免疫印迹检测SAHA对Cleaved caspase-3表达的影响。结果显示,SAHA对Con A刺激的淋巴细胞增殖具有抑制作用,其IC50为0.30±0.06μmol/L;SAHA对淋巴细胞的早期活化抗原CD69的表达具有明显的抑制作用(P<0.05);PI染色、Annexin V-PE染色和免疫印迹结果均显示,SAHA对小鼠淋巴细胞的凋亡具有促进作用,且呈剂量依赖性。研究表明,SAHA可能通过抑制小鼠淋巴细胞的活化、增殖以及促进其凋亡而发挥免疫调控功能。

关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂 SAHA 淋巴细胞增殖细胞凋亡免疫调控

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Ⅰ型去乙酰化酶抑制剂MS-275对间充质干细胞C3H/10T1/2成脂分化的影响

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第三军医大学学报 2012年第5期34卷 415-418页

作者：李智耀王奎栋吴伟龚雨琴季煜华暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫研究中心广州510632

目的探讨Ⅰ型去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)MS-275对间充质干细胞(mesen-chymal stem cells,MSCs)成脂分化的影响。方法利用噻唑蓝(MTT)和碘化乙啶(PI)染色结合流式细胞术(FCM)分别检测不同浓度MS-275对C3H/10T1/2细胞活性和细胞周期的影响;油红O染色分析MS-275对C3H/10T1/2细胞成脂分化能力的影响;同时应用实时定量PCR(real-time PCR)检测MS-275对成脂分化标志物:脂结合蛋白(aP2)、围脂素(perilipin)、脂联素(Adipoq),以及成脂分化关键转录因子:过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)mRNA转录水平的影响。结果随着MS-275浓度升高,其对C3H/10T1/2细胞的抑制率也随着增高,IC50约为8μmol/L(P<0.05);流式结果表明,MS-275将C3H/10T1/2细胞周期阻滞在G0/G1期;0.5μmol/L的MS-275明显减少C3H/10T1/2细胞的脂滴积累;同时成脂分化标志物aP2、perilipin、Adipoq及成脂关键转录因子PPAR-γ2的转录水平也显著降低(P<0.05)。结论 MS-275减弱了间充质干细胞成脂分化的能力,表明抑制Ⅰ型HDACs的活性可部分抑制MSCs向成脂分化。

关键词：间充质干细胞成脂分化 MS-275 组蛋白去乙酰化酶

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银杏内酯B对CLP诱导脓毒症小鼠的保护作用

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中国病理生理杂志 2012年第10期28卷 1868-1872页

作者：王晓东宋兵曾耀英暨南大学组织移植与免疫实验中心广东广州510632 广州医学院第三附属医院广东广州510150

目的:银杏内酯B(GB)是已知的天然而强效的血小板激活因子受体拮抗剂。本实验通过研究GB对盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的脓毒症小鼠的存活、外周血一氧化氮(NO)、活性氧簇(ROS)及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的影响来评价其对脓毒症... 详细信息

目的:银杏内酯B(GB)是已知的天然而强效的血小板激活因子受体拮抗剂。本实验通过研究GB对盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的脓毒症小鼠的存活、外周血一氧化氮(NO)、活性氧簇(ROS)及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的影响来评价其对脓毒症的免疫调节效果。方法:采用CLP的标准化程序建立小鼠脓毒症模型,术前30 min对药物组模型小鼠进行GB(10μg/g)预处理;统计存活率;以Griess法检测小鼠外周血NO水平;以H2DCFDA标记结合流式细胞术检测外周血ROS水平;以流式细胞微球阵列法与ELISA法检测外周血细胞因子水平。结果:CLP手术后24 h,小鼠胸腺和脾脏萎缩明显,外周血炎症介质NO和ROS及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的水平均显著上升,术后5 d内CLP模型小鼠全部死亡,而10μg/g GB于术前30 min预处理,能缓解胸腺和脾脏萎缩,有效抑制炎症介质与炎性细胞因子风暴,显著提高脓毒症存活率。结论:GB预处理能显著降低CLP小鼠死亡率,下调外周血炎症介质NO和ROS及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的水平,对脓毒症小鼠有明显的保护作用。

关键词：银杏内酯B 脓毒症存活细胞因子类

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雪胆素甲通过破坏微丝结构诱导LPS活化的RAW264.7细胞凋亡

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免疫学杂志 2012年第7期28卷 553-557页

作者：何健徐丽慧乔静欧阳东云何贤辉暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系组织移植与免疫实验中心广州510630

目的分析雪胆素甲(CuIIa)对脂多糖(LPS)活化的RAW264.7巨噬细胞的影响,探讨其潜在的抗炎效应及作用机制。方法MTS法检测CuIIa对RAW264.7细胞增殖的作用,相差显微镜观察CuIIa对LPS活化的细胞形态的影响,荧光显微镜观察CuIIa对细胞骨架的... 详细信息

目的分析雪胆素甲(CuIIa)对脂多糖(LPS)活化的RAW264.7巨噬细胞的影响,探讨其潜在的抗炎效应及作用机制。方法MTS法检测CuIIa对RAW264.7细胞增殖的作用,相差显微镜观察CuIIa对LPS活化的细胞形态的影响,荧光显微镜观察CuIIa对细胞骨架的影响,流式细胞仪检测亚二倍体(凋亡)峰的变化,免疫印迹检测Cleaved caspase-3、生存素以及G-actin与F-actin的变化。结果 CuIIa能明显抑制RAW264.7细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性,但单独CuIIa不能有效诱导细胞凋亡。CuIIa使LPS活化的伸展细胞收缩变圆,伪足突起消失,G-actin水平下降,细胞内发生严重的Actin聚集,说明微丝结构被破坏。随着CuIIa浓度的增加,其诱导LPS活化的RAW264.7细胞处于sub-G0/G1(凋亡峰)的数量明显增加。免疫印迹分析显示CuIIa使Caspase-3明显活化,生存素急剧下降。结论 CuIIa可能通过引起Actin聚集而破坏微丝细胞骨架,诱导LPS活化的RAW264.7细胞发生凋亡,从而发挥其抗炎效应。

关键词：雪胆素甲 RAW264.7 细胞凋亡生存素微丝

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SAHA抑制间充质干细胞C3H10T1/2的增殖与成脂分化

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中国生物化学与分子生物学报 2012年第6期28卷 555-560页

作者：王奎栋李智耀吴伟龚雨琴季煜华暨南大学生命科学技术学院、组织移植与实验研究中心广州510632

本文研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)C3H10T1/2增殖和成脂分化的影响及其可能的作用机制.用Western印迹验证SAHA对细胞内蛋白乙酰化... 详细信息

本文研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)C3H10T1/2增殖和成脂分化的影响及其可能的作用机制.用Western印迹验证SAHA对细胞内蛋白乙酰化的影响;用MTT和流式细胞术检测细胞活性和细胞周期;利用油红O染色检测细胞成脂分化,实时定量PCR检测PPARγ2和成脂分化标志物Fabp4、perilipin以及adipoq mRNA的转录.Western印迹结果显示,SAHA可促进细胞内蛋白的乙酰化.MTT和流式细胞术结果显示,SAHA对C3H10T1/2细胞活性的抑制呈浓度依赖性,随着SAHA浓度增加,细胞形态趋向于展平,并将细胞周期抑制在G0/G1期;SAHA可呈浓度依赖性抑制C3H10T1/2细胞的成脂分化作用.同时实时定量PCR结果显示,SAHA抑制成脂关键转录因子PPARγ2,脂肪因子Fabp4、perilipin和adipoq mRNA的转录.综上所述,SAHA可影响间充质干细胞C3H10T1/2细胞形态,并呈剂量依赖性地抑制其增殖和成脂分化.

关键词：辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA) 间充质干细胞成脂分化

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去铁胺对T淋巴细胞体外增殖、活化以及细胞周期的影响

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广东农业科学 2012年第16期39卷 165-168页

作者：陆晓宇曾耀英陈中键陈克明叶燕霞袁曦广东省农科院科技管理处广东广州510640 暨南大学组织移植与免疫实验中心广东广州510632 中山大学肿瘤防治中心广东广州510060 广东省农科院植物保护研究所广东广州510640

分别采用MTT法、CFSE染色结合流式细胞术、双色荧光抗体染色结合流式细胞术、PI染色法检测去铁胺(DFO)对小鼠T淋巴细胞的药物毒性、对T淋巴细胞增殖、对Con A刺激下的小鼠T细胞CD69表达和淋巴细胞周期的影响。研究结果表明:DFO对淋巴细... 详细信息

分别采用MTT法、CFSE染色结合流式细胞术、双色荧光抗体染色结合流式细胞术、PI染色法检测去铁胺(DFO)对小鼠T淋巴细胞的药物毒性、对T淋巴细胞增殖、对Con A刺激下的小鼠T细胞CD69表达和淋巴细胞周期的影响。研究结果表明:DFO对淋巴细胞的毒性T细胞体外增殖、活化和细胞周期无影响;不同浓度的DFO(5、10、20、40μmol/L)能显著抑制受Con A刺激48 h和72 h后的T淋巴细胞增殖;低浓度的DFO(5、10μmol/L)对小鼠T淋巴细胞CD69的表达没有影响,高浓度(20、40μmol/L)的DFO可抑制T淋巴细胞CD69的表达;Ph能将T淋巴细胞抑制在G0/G1期。说明DFO除可通过抑制T淋巴细胞活化外,可能还通过其他机制抑制T淋巴细胞增殖,且DFO可以将淋巴细胞周期抑制在G0/G1期,可望发展成为一种新的免疫抑制干预药物。

关键词：去铁胺淋巴细胞流式细胞术抑制作用

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