检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 2021年第3期29卷 669-676页

作者：黎维丹练佳仪陈少华李扬秋查显丰暨南大学附属第一医院临床医学检验中心暨南大学基础医学院血液病研究所广东广州510632

目的:分析表达上调TCRζ后慢性粒细胞白血病(CML)患者T细胞基因表达谱的变化特点,探讨转基因上调TCRζ后T细胞活性恢复的分子机制。方法:收集3例初发未治疗慢性期CML患者的外周血单个核细胞(PBMCs),利用MACS法分选获得CD3+T细胞;利用核... 详细信息

目的:分析表达上调TCRζ后慢性粒细胞白血病(CML)患者T细胞基因表达谱的变化特点,探讨转基因上调TCRζ后T细胞活性恢复的分子机制。方法:收集3例初发未治疗慢性期CML患者的外周血单个核细胞(PBMCs),利用MACS法分选获得CD3+T细胞;利用核转染技术转染TCRζ-IRES2-EGFP(实验组)和pIRES2-EGFP(对照组)质粒至T细胞中;应用AffymetrixGeneChip Human Gene 2.0 ST Array芯片对上调TCRζ链表达的CML T细胞和对照细胞基因表达谱进行检测,并对差异表达基因进行GO功能注释分析和KEGG通路的富集分析。结果:共筛选出2 248个差异表达基因,其中553个基因表达上调,1 695个基因表达下调(P <0.05);GO功能注释分析和KEGG通路的富集分析结果显示,参与T细胞免疫功能相关的生物学过程,如TCR信号通路、T细胞增殖和活化等的差异表达基因发生显著富集;TCR信号通路,T细胞增殖、活化和凋亡通路中促进T细胞增殖活化的部分核心基因表达明显上调,而抑制T细胞活化的部分核心基因表达则明显下调。结论:上调TCRζ后CML患者T细胞的活化和增殖能力明显改善,其分子机制可能与促进T细胞活化增殖的相关基因明显上调,抑制T细胞活化和促进细胞凋亡相关基因表达的下调有关。

关键词： T细胞受体慢性粒细胞白血病 CD3+T细胞基因表达

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2014—2019年广东省耐多药结核病时空分布特征与风险评估

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中国防痨杂志 2025年第5期47卷 639-646页

作者：胡轶君徐怡婷蹇荣华吴惠忠苏静肖建鹏蒋辰祺刘涛王嘉雯陈亮暨南大学基础医学与公共卫生学院广州510632 广州市胸科医院院长办广州510095 南方科技大学医院医务部深圳518055 广东省结核病控制中心防治科广州510630 广东省公共卫生研究院环境健康研究室广州511430 广东省结核病控制中心科教科广州510630

目的:分析2014—2019年广东省耐多药结核病(multidrug resistant tuberculosis,MDR-TB)的时空分布特征,发现MDR-TB高风险区域并探索其发病相关影响因素,为卫生部门和政府机构提供科学依据和技术支撑。方法:采用“中国疾病预防控制信息... 详细信息

目的:分析2014—2019年广东省耐多药结核病(multidrug resistant tuberculosis,MDR-TB)的时空分布特征,发现MDR-TB高风险区域并探索其发病相关影响因素,为卫生部门和政府机构提供科学依据和技术支撑。方法:采用“中国疾病预防控制信息系统”子系统“结核病信息管理系统”收集2014—2019年广东省登记的MDR-TB患者的基本资料,收集相关社会因素和气象因素,采用局部加权回归、空间自相关分析等方法探索MDR-TB发病的时空分布规律;建立两阶段零膨胀泊松模型(Zero-Inflated Poisson model,ZIP),并应用模型分析与MDR-TB发病相关的影响因素。结果:2014—2019年期间广东省累计登记MDR-TB患者3358例,年均登记发病率为0.47/10万(3358/720530000),发病率从2014年的0.20/10万(233/114890000)上升至2019年的0.53/10万(667/124890000),差异有统计学意义(χ^(2)_(趋势)=158.980,P<0.001),且病例多集中于秋冬季节;空间上识别出深圳市、东莞市、广州市的平均MDR-TB标化发病比(standard incidence ratio,SIR)较高,分别为2.36、2.36和1.74;ZIP模型显示,MDR-TB发病风险与相对湿度(RR=1.168,95%CI:1.031~1.323)、性别比(RR=1.312,95%CI:1.192~1.473)和流动人口比例(RR=1.176,95%CI:1.094~1.263)呈正相关,与夜间灯光指数(RR=0.752,95%CI:0.668~0.848)和每千人病床数(RR=0.672,95%CI:0.589~0.776)呈负相关。结论:MDR-TB发病存在时间和空间的分布差异,并与社会经济和气象因素显著相关,今后应在高风险地区和高危人群中实施相应的公共卫生干预措施和结核病控制策略及资源配置。

关键词：结核,抗多种药物性因素分析,统计学时空聚类分析

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广州地区室内灰尘中典型非邻苯增塑剂的污染特征与暴露风险

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环境科学 2021年第8期42卷 3676-3681页

作者：刘晓途彭长凤陈达石玉盟汤书琴谭弘李黄维暨南大学环境学院广州510632 深圳市疾病预防控制中心分子流行病研究室深圳518020

非邻-苯二甲酸酯增塑剂作为邻-苯二甲酸酯的替代物被广泛用于生产和生活用品中,但目前对其环境存在和人体暴露风险知之甚少.为研究室内环境的污染状况及人体暴露,分析了广州市83户住宅灰尘中12种典型非邻苯增塑剂.结果表明,对-苯二甲酸... 详细信息

非邻-苯二甲酸酯增塑剂作为邻-苯二甲酸酯的替代物被广泛用于生产和生活用品中,但目前对其环境存在和人体暴露风险知之甚少.为研究室内环境的污染状况及人体暴露,分析了广州市83户住宅灰尘中12种典型非邻苯增塑剂.结果表明,对-苯二甲酸二辛酯(DEHT)、偏苯三酸三辛酯(TOTM)、乙酰柠檬酸三丁酯(ATBC)、己二酸庚基壬基酯、己二酸二(2-乙基己基)酯和偏苯三酸三辛烷基酯100%检出.非邻-苯二甲酸酯增塑剂总含量中值为101μg·g^(-1),含量范围为22.4~615μg·g^(-1).DEHT的含量最高(含量范围9~487μg·g^(-1)),其次是TOTM (含量范围0.3~87μg·g^(-1))和ATBC(含量范围1.7~50μg·g^(-1)).通过暴露模型评估了成人与儿童经灰尘摄食的日暴露量,其中儿童摄入的非邻苯增塑剂总日暴露量为367ng·(kg·d)^(-1),是成人日暴露量43 ng·(kg·d)^(-1)的8~9倍.进一步通过危险商对暴露量进行风险评价,结果表明成人和儿童经灰尘摄食对非邻苯增塑剂的暴露风险均处于可接受范围.

关键词：室内灰尘非邻苯增塑剂污染特征人体暴露风险评价

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小鼠胚胎新生造血干细胞的体内分化潜能研究

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癌症 2024年第3期43卷 106-117页

作者：焦雨晴张曼姚英鹏倪艳丽兰雨刘兵解放军总医院第五医学中心血液病医学部北京100071 暨南大学基础医学与公共卫生学院血液学研究所广州广东510632

背景与目的小鼠胚胎发育早期的新生造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)能够重建辐照后新生受体小鼠的造血系统,最早在胚胎期(embryonic day,E)第9.0 d(简称E9.0)检测到。第一个能够重建成体小鼠造血系统的HSC出现于E10.5的主动... 详细信息

背景与目的小鼠胚胎发育早期的新生造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)能够重建辐照后新生受体小鼠的造血系统,最早在胚胎期(embryonic day,E)第9.0 d(简称E9.0)检测到。第一个能够重建成体小鼠造血系统的HSC出现于E10.5的主动脉–性腺–中肾(aorta-gonad-mesonephros,AGM)区。然而,目前关于小鼠E10.5 AGM区细胞移植新生小鼠后的多系分化潜能的研究尚需完善。因此,本研究旨在通过建立新生小鼠移植体系,探究小鼠E10.5 AGM区新生HSC的多谱系重建潜能。方法将小鼠E10.5 AGM区细胞(CD45.1^(+)CD45.2^(+))以3个胚胎量移植进辐照(5 Gy)后的新生小鼠(CD45.2^(+))体内,从移植后4周开始,每月随访受体外周血的嵌合情况。并在移植后28周,通过流式检测分析新生HSC贡献不同组织部位中不同谱系的能力。结果小鼠E10.5 AGM区细胞在新生小鼠移植后均获得了造血重建(n=4)。移植后28周,受体外周血的平均嵌合率为92.1%±2.0%,骨髓造血干祖细胞群体的嵌合率与之相当。进一步分析不同组织内成熟谱系的嵌合率,发现髓系亚群的嵌合率大多在85%以上,而脑中巨噬细胞(27.7%±6.6%)及非经典单核细胞(Ly6C^(low)单核细胞)的嵌合率(44.0%±4.0%)较低(P <0.0001)。淋系亚群的嵌合结果显示,腹膜腔和脾脏中B细胞亚群的嵌合率均在70%以上,胸腺中NK细胞的嵌合率(66.5%±5.4%)低于Treg细胞(95.2%±4.2%)和γδ T细胞(93.5%±3.6%)。结论小鼠E10.5 AGM区来源的新生HSC能够重建辐照后新生小鼠的造血系统,并具有多谱系分化潜能。后续我们将围绕小鼠胚胎AGM区新生HSC特征性表面标志的筛选、胚内AGM区及胚外卵黄囊新生HSC的功能异质性的比较等方面进行深入探究。

关键词：新生造血干细胞 AGM区新生小鼠移植多系分化

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达沙替尼通过上调p53表达和下调AKT磷酸化抑制肾癌细胞系786-O及769-P体外活力与迁移

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中国病理生理杂志 2020年第12期36卷 2166-2173页

作者：谢开红梁家健蔡大霞安姿旖刘革修胡小毛湘南学院附属医院肿瘤科湖南郴州423000 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632

目的:探讨达沙替尼(dasatinib)体外对人肾癌细胞系786-O及769-P增殖、凋亡及迁移的影响及其分子机制。方法:不同浓度(0~2μmol/L)达沙替尼处理786-O细胞及769-P细胞(0μmol/L为空白对照组),采用MTT法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移... 详细信息

目的:探讨达沙替尼(dasatinib)体外对人肾癌细胞系786-O及769-P增殖、凋亡及迁移的影响及其分子机制。方法:不同浓度(0~2μmol/L)达沙替尼处理786-O细胞及769-P细胞(0μmol/L为空白对照组),采用MTT法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测细胞周期和细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果:达沙替尼对786-O及769-P两种细胞均有活力抑制和迁移阻滞的作用,随着浓度增大抑制效果越显著(P<0.05)。达沙替尼对786-O细胞和769-P细胞的IC50分别为(0.9587±0.0288)μmol/L和(0.7843±0.0660)μmol/L。达沙替尼处理24 h后,促凋亡蛋白cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的表达显著增加(P<0.01),细胞周期蛋白D1的表达下降(P<0.05),细胞周期相关通路蛋白p53和p21表达量均显著增加(P<0.05),p-AKT蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论:达沙替尼通过上调p53表达并下调AKT磷酸化水平抑制人肾癌细胞系786-O及769-P的活力和迁移能力。

关键词：达沙替尼肾癌细胞活力细胞迁移细胞凋亡

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苯并芘暴露致神经管缺陷代谢组学特征及组蛋白修饰机制的初步研究

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中国生育健康杂志 2025年第1期36卷 10-17页

作者：贾晓倩刘晓途邱爱琴林珊珊李智文北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系北京大学生育健康研究所/国家卫生健康委员会生育健康重点实验室100191 暨南大学环境学院广东省环境污染与健康重点实验室广州514433 广州市妇女儿童医疗中心出生队列研究室 510623

目的采用苯并芘(BaP)暴露致神经管缺陷(NTDs)小鼠模型研究神经管闭合异常母体外周血代谢谱的变化,以及组蛋白修饰在其中可能的机制作用。方法将健康ICR孕鼠分为BaP暴露组和对照组,分别在孕第7~9天腹腔注射BaP或玉米油,孕9.5 d收集孕鼠... 详细信息

目的采用苯并芘(BaP)暴露致神经管缺陷(NTDs)小鼠模型研究神经管闭合异常母体外周血代谢谱的变化,以及组蛋白修饰在其中可能的机制作用。方法将健康ICR孕鼠分为BaP暴露组和对照组,分别在孕第7~9天腹腔注射BaP或玉米油,孕9.5 d收集孕鼠外周血血清及胎鼠。根据胎鼠NTDs表型,将BaP暴露组再分为BaP_NTDs组和BaP_nonNTDs组,通过超高效液相色谱-质谱联用技术非靶向检测血清的代谢物水平,分析组间的差异代谢物,并利用KEGG数据库分析涉及的代谢通路;基于RNA-seq技术和CUT&Tag技术分别检测胎鼠神经组织中基因表达水平及H3K27me3和H3K27ac组蛋白修饰水平,针对代谢组中发现的关键通路,进一步分析可能的致病基因及表观作用机制。结果相较于对照组,BaP_NTDs组共鉴定到44种差异代谢物;相较于BaP_nonNTDs组,BaP_NTDs组共鉴定到11种差异代谢物。其中,溶血磷脂酰胆碱表现为只在BaP_NTDs组特异性升高。BaP_NTDs组与对照组以及BaP_NTDs组与BaP_nonNTDs组的差异代谢物均涉及磷酸戊糖途径。胎鼠神经组织转录组测序和组蛋白测序数据显示,磷酸戊糖途径中的Aldob基因在BaP_NTDs组的表达水平是对照组的31.06倍,是BaP_nonNTDs组的9.68倍,且均伴有启动子区H3K27ac组蛋白修饰水平升高。结论BaP暴露致NTDs的孕鼠外周血中关键差异代谢物可能是溶血磷脂酰胆碱,磷酸戊糖途径中Aldob基因组蛋白修饰可能是致病机制之一。

关键词：神经管缺陷非靶向代谢组学苯并芘组蛋白修饰

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一例T细胞淋巴瘤白血病患者A20基因启动子和3＇UTR区新突变的鉴定

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中华血液学杂志 2018年第10期39卷 851-854页

作者：周玲玲罗更新朱丽花韦祁魏永强冯茹李扬秋南方医科大学南方医院血液内科广州510515 暨南大学附属第一医院血液科暨南大学血液病研究所

目的分析T细胞淋巴瘤白血病患者A20基因非编码区（UTR）突变情况，了解A20基因调控改变特点。方法利用PCR和核苷酸序列分析方法检测52例T细胞白血病患者和99名健康对照者外周血单个核细胞中A20基因启动子区和3＇UTR基因突变。结果在1例... 详细信息

目的分析T细胞淋巴瘤白血病患者A20基因非编码区（UTR）突变情况，了解A20基因调控改变特点。方法利用PCR和核苷酸序列分析方法检测52例T细胞白血病患者和99名健康对照者外周血单个核细胞中A20基因启动子区和3＇UTR基因突变。结果在1例T细胞淋巴瘤白血病患者中，发现其A20基因启动子区存在错义突变（C．-672T〉G），该突变在基因库中已作为单核苷酸多态性登记（rsl39054966），同时发现在A20基因3＇UTRmRNA的3916位点存在核苷酸替换（c〉G），而在其他T细胞白血病样本和健康对照组中均未发现这两种改变。结论首次发现T细胞肿瘤中存在A20基因的rsl39054966（C．-672T〉G）和3916（C〉G）改变，前者位于转录因子P53的结合区域，其具体意义有待进一步明确。

关键词： A20基因 3’非编码区启动子 T细胞淋巴瘤白血病多态性单核苷酸

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初发急性髓性白血病患者外周血中高表达TAL1基因及其意义

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中国病理生理杂志 2018年第6期34卷 1134-1137页

作者：何子凡丘丹廖紫薇陈少华吴秀丽李扬秋暨南大学基础医学院血液病研究所广东广州510632

目的:分析调控造血分化的重要转录因子TAL1在急性髓性白血病(AML)细胞株及原代AML细胞中的表达特点。方法:利用real-time PCR法分别检测47例初发急性髓性白血病患者外周血单个核细胞以及急性白血病细胞株(Jurkat、CCRF-CEM、HL-60和NB4... 详细信息

目的:分析调控造血分化的重要转录因子TAL1在急性髓性白血病(AML)细胞株及原代AML细胞中的表达特点。方法:利用real-time PCR法分别检测47例初发急性髓性白血病患者外周血单个核细胞以及急性白血病细胞株(Jurkat、CCRF-CEM、HL-60和NB4细胞株)中TAL1 mRNA的水平,并以12例健康志愿者外周血样本作为对照组。结果:TAL1 mRNA在AML细胞株(HL-60和NB4)、T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株(Jurkat和CCRF-CEM)和原代AML细胞中的水平均显著高于健康对照组(P<0.05)。各AML亚型中TAL1的mRNA表达水平均较对照组显著升高,并以AML-M1和AML-M5 2个亚型升高最为明显(P<0.05)。结论:AML细胞中TAL1异常高表达可能与其影响粒系的分化发育有关,其能否作为AML发病相关分子标志物有待进一步研究。

关键词： TAL1基因急性髓性白血病基因表达调控

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BET蛋白抑制剂JQ1下调T细胞PD-1表达及其相关机制

BET蛋白抑制剂JQ1下调T细胞PD-1表达及其相关机制

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2019中国肿瘤学大会

作者：高日丽李可涵张逸铠陈少华曾成武李扬秋暨南大学血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的研究BET 蛋白抑制剂JQ1 对T 细胞PD-1 表达的影响，并探讨其作用机制.方法 17 种不同信号通路的激活剂或抑制剂联合或不联合植物血凝素(PHA)分别处理Jurkat 细胞24 小时，采用流式细胞术检测程序性死亡受体1(PD-1)表达情况.将Jurk... 详细信息

目的研究BET 蛋白抑制剂JQ1 对T 细胞PD-1 表达的影响，并探讨其作用机制.方法 17 种不同信号通路的激活剂或抑制剂联合或不联合植物血凝素(PHA)分别处理Jurkat 细胞24 小时，采用流式细胞术检测程序性死亡受体1(PD-1)表达情况.将Jurkat 细胞分为溶剂二甲亚砜(DMSO)对照组、JQ1 处理组、DMSO+PHA 对照组和JQ1+PHA 处理组，分别设置不同浓度梯度;根据浓度梯度结果，分别设置0.5μ mol/L JQ1 处理组和0.5μ mol/L JQ1+PHA 处理组的不同时间梯度，采用流式细胞术检测Jurkat 细胞的PD-1 表达情况和使用实时荧光定量PCR 法(qRT-PCR)检测PD-1 与活化T 细胞核因子2(NFAT2)的mRNA 水平.用0.5μ mol/L 的JQ1 终浓度联合或不联合PHA 处理正常人CD8+T 细胞24 小时，采用流式细胞仪检测细胞PD-1 的表达情况.

关键词： JQ1 Jurkat细胞 CD8+T细胞 PD-1 NFAT2

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靶向抑制Molt-4 T细胞增殖的Smo-siRNA:筛选和评价

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中国组织工程研究 2018年第13期22卷 2104-2108页

作者：朱华民王旭徐艳杨力建陈少华吴秀丽李扬秋南方医科大学深圳医院广东省深圳市518102 暨南大学医学院血液病研究所广东省广州市510632 暨南大学再生医学教育部重点实验室广东省广州市510632

背景:研究表明,T淋巴细胞白血病的发生发展与Hedgehog通路的异常有关。Smo基因是该信号通路中的关键基因,控制着Hedgehog信号向细胞膜内的传递。目的:筛选一种可以高效抑制Molt-4细胞株增殖和诱导凋亡的小干扰RNA(Smo-siRNA)。方法:(1)... 详细信息

背景:研究表明,T淋巴细胞白血病的发生发展与Hedgehog通路的异常有关。Smo基因是该信号通路中的关键基因,控制着Hedgehog信号向细胞膜内的传递。目的:筛选一种可以高效抑制Molt-4细胞株增殖和诱导凋亡的小干扰RNA(Smo-siRNA)。方法:(1)根据siRNA设计原理,设计并化学合成Smo-siRNA 1,2,3以及无关干扰序列的阴性对照siRNA;(2)利用Nuclefector^(TM)核转染仪将以上Smo-siRNA分别转入人T淋巴细胞白血病细胞株(Molt-4细胞),分别在转染24,48,72 h采用qRT-PCR检测Smo mRNA相对表达水平,CCK-8法检测细胞生长抑制率,Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态,流式细胞仪(Annexin V/PI法)检测细胞凋亡率。结果与结论:(1)利用Nuclefector^(TM)核转染仪成功将Smo-siRNA转入Molt-4细胞,Smo-siRNA 1沉默效果最佳,有效降低Molt-4细胞Smo mRNA表达水平(P<0.05),并且以48 h作用效果最明显;(2)转染后24 h,Smo-siRNA可明显抑制Molt-4细胞生长(P<0.05);(3)Hoechst染色证实Molt-4细胞符合凋亡的细胞形态学变化;(4)与对照组比较,Smo-siRNA1组细胞的凋亡率明显增加(P<0.05);(5)结果表明,小干扰RNA下调Molt-4细胞Smo基因表达可明显抑制Molt-4细胞增殖,并促进凋亡,提示Smo-siRNA具有作为T细胞白血病靶向基因治疗或者协同治疗的潜能。

关键词：干细胞小干扰RNA Smo基因 Molt-4细胞细胞凋亡细胞增殖

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