目的观察电针华佗夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机制。方法以完全福氏佐剂(CFA)致炎性痛大鼠模型,采用免疫组化技术,分别检测正常对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达。结果与空白对照组相比,造模后30 m in、24 h及48 h后,模型组大鼠痛阈下降,同时脊髓背角内磷酸化ERK明显增多(P<0.01);电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后,30 m in、24 h、48 h后行痛阈检测发现其痛阈下降,但与模型组相比痛阈明显提高,脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较模型组明显降低(P<0.01)。结论电针华佗夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,其磷酸化在炎症痛敏及电针镇痛过程中起重要作用。
目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)内磷酸化p38MAPK表达的影响，从信号转导的角度研究电针镇痛的机制。方法：以完全福氏佐剂(CFA)佐剂性关节炎大鼠为疼痛模型，采用免疫组化技术，分别检测空白对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠DGG内磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)表达特征。结果：与空白对照组[(7．65±0．72)s]相比，造模后24，48h及7d后，模型组大鼠痛阚下降分别为(6．67±0．59)，(6．53±0．73)，(6．64±0．76)s，同时DRG内p38MAPK磷酸化明显增多(P
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