检索结果-内蒙古大学图书馆

2023年中国生理学会运动生理学专业委员会学术会议暨运动生理学专业委员会成立20周年庆祝大会

作者：贾鸿周律辰漆伟陈永峰王鹏黄啸郭建伟张冉冉周京军张大伟空军军医大学第一附属医院骨科空军军医大学生理与病生教研室

目的:线粒体对细胞膜具有修复作用,但其分子机制并不清楚。MOTS-c是线粒体来源的小分子肽,研究表明外源性MOTS-c处理具有提高小鼠运动能力的作用。本课题探讨MOTS-c在力竭离心运动诱导的骨骼肌肌膜损伤修复中对膜修复分子MG53的作用及... 详细信息

目的:线粒体对细胞膜具有修复作用,但其分子机制并不清楚。MOTS-c是线粒体来源的小分子肽,研究表明外源性MOTS-c处理具有提高小鼠运动能力的作用。本课题探讨MOTS-c在力竭离心运动诱导的骨骼肌肌膜损伤修复中对膜修复分子MG53的作用及机制。方法:1、将20名临床研究对象分为静坐组(n=7)和运动组(n=13),检测骨骼肌组织MOTS-c和MG53的表达情况。2、野生型小鼠随机分为:(1)静坐组;(2)力竭离心运动组:小鼠每日力竭离心运动,持续7天;(3)中强度运动组;(4)MOTS-c处理组:除每日力竭离心运动外,腹腔给予15 mg/kg b. w. MOTS-c。观察外源性MOTS-c处理对野生型小鼠运动能力和细胞膜完整性的影响,并阐明MOTS-c对细胞膜影响的作用机制。3、MG53 KO小鼠分为力竭离心运动组和MOTS-c处理组,运动方案与野生型相同,论证MG53介导MOTS-c对细胞膜的影响。4、C2C12细胞接受低渗液和siRNA-MG53干预处理。探讨MOTS-c对细胞膜的直接保护作用及分子机制。结果:1.运动组人群MOTS-c的表达高于静坐组,肌肉组织中线粒体DNA和ATP也显著高于静坐组。提示,运动增强线粒体功能,促进MOTS-c生成。MG-53的表达与组织MOTS-c水平成正相关。提示,线粒体生成的MOTS-c参与调控MG-53。2.与静坐组和中强度运动组相比,力竭离心运动引起骨骼肌细胞内伊文思蓝蓄积和肌萎缩蛋白丢失,还造成膜的连续性消失及膜上MG53含量的减少。而补充MOTS-c显著改善上述现象并提升小鼠的运动能力。提示MOTS-c与增强MG53膜修复能力有关。3.与对照组相比,低渗液降低细胞活性、引起细胞内碘化丙啶蓄积并增加膜张力,而这些现象均可被MOTS-c所拮抗。siRNA-MG53干预后,MOTS-c的保护作用明显减弱。表明,MG53介导MOTS-c的膜修复作用。4.中强度运动增加MOTS-c和MG53的结合,且二者可共定位于细胞膜。斑点杂交显示,MOTS-c可与磷脂酰肌醇相结合。在MG53 KO小鼠,补充MOTS-c可增加其肌膜含量,但其提升运动能力的作用消失。电镜结果显示,力竭离心运动引起MG53 KO小鼠骨骼肌肌膜不完整,伴随胞浆内出现大量的囊泡。补充MOTS-c减少胞内囊泡,增加线粒体向受损细胞膜的移位,但并未改善膜的完整性。结果表明,MOTS-c通过与细胞膜相结合,促进胞内含MG53的囊泡与细胞膜融合,实现膜的修复作用。5.中强度运动增加小鼠骨骼肌胞内ATP、线粒体DNA数量以及血浆MOTS-c水平。力竭离心运动则下调了相应的观测指标。表明,运动通过增加线粒体合成MOTS-c保障膜的修复,提升运动能力。结论:首次发现:(1)MOTS-c是维持膜完整性并提升运动能力的重要分子;(2)MOTS-c通过与细胞膜相结合,促进含MG53囊泡与细胞膜相融合是其实现膜修复作用的重要机制;(3)适量运动可通过提高线粒体功能合成更多的MOTS-c来加强膜的修复能力,从而提高运动表现,外源性补充MOTS-c能达到相同效果,MOTS-c有望成为运动替代药物。

关键词：膜修复线粒体骨骼肌线粒体衍生肽高强度运动

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结直肠癌中LINC01915生物学功能的预测及其临床意义

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山西医科大学学报 2023年第3期54卷 292-301页

作者：周金池窦维佳程浩刘震雄赵静陈琳空军军医大学第二附属医院消化内科西安710000 空军军医大学生理与病理生理学教研室空军军医大学第一附属医院整形外科

目的探讨LINC01915在结直肠癌组织中的生物学功能以及与临床病理特征以及预后的关系,寻找用于诊断和评价预后的生物学标志物。方法癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载结直肠腺癌患者的相关信息,比较长基因间非蛋... 详细信息

目的探讨LINC01915在结直肠癌组织中的生物学功能以及与临床病理特征以及预后的关系,寻找用于诊断和评价预后的生物学标志物。方法癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载结直肠腺癌患者的相关信息,比较长基因间非蛋白质编码RNA 01915(long intergenic non-protein coding RNA 01915,LINC01915)在TCGA数据库结直肠腺癌(colon adenocarcinoma/rectum adenocarcinoma,COAD/READ)及癌旁数据中的表达情况以及与临床病理特征、预后的相关性。收集8例结直肠癌患者的癌及癌旁组织样本,提取RNA通过qPCR实验比较LINC01915在结直肠癌及癌旁组织中的表达情况。KEGG-GO(Kyoto encyclopedia of genes and genomes-gene ontology)、基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)分析探究LINC01915生物学功能。在HCT15细胞中下调LINC01915,在DLD1细胞中过表达LINC01915,采用CCK-8法检测LINC01915对结直肠癌细胞增殖能力的影响。结果在TCGA结直肠腺癌数据库中配对和非配对样本数据中,LINC01915在结直肠癌组织中表达水平均显著低于癌旁组织(P<0.001);8例结直肠癌临床样本中,与癌旁组织相比,LINC01915在癌组织中低表达(P<0.001)。差异基因富集分析显示,LINC01915参与调控肿瘤增殖相关通路,抑制肿瘤的发生发展。CCK-8实验结果显示下调LINC01915后HCT15细胞增殖能力增强(P<0.001);过表达LINC01915后DLD1细胞增殖能力减弱(P<0.001)。在TCGA结直肠癌患者数据中LINC01915的表达水平与性别、体重、T分期、临床分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。高表达LINC01915结直肠癌患者具有较好的总生存期、疾病特异性生存期以及无进展生存期(P<0.01)。结论LINC01915是一种潜在的诊断结直肠癌和评价预后的生物学标志物。

关键词： LINC01915 结直肠癌生物信息学临床病理特征生存预后

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κ-阿片受体激活抗糖尿病心肌损伤的作用

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心脏杂志 2019年第3期31卷 254-259页

作者：顾晓明史睿罗乐金郭浩然安睿刘振华王渊博冯娜贾敏李娟牛军张淑苗空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 西北大学生命科学学院陕西西安710069 空军军医大学基础医学院学员三大队十队陕西西安710032 空军军医大学第一附属医院放射科陕西西安710032 联勤保障部队第967医院辽宁大连116021

目的探讨κ-阿片受体在抗糖尿病(diabetes mellitus,DM)心肌损伤中的作用及可能机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为3组,即正常对照(Con)组、糖尿病模型(DM)组、糖尿病+κ-阿片受体激动剂U50,488H(DM+U50,488H)组。小鼠腹腔注射链脲佐菌... 详细信息

目的探讨κ-阿片受体在抗糖尿病(diabetes mellitus,DM)心肌损伤中的作用及可能机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为3组,即正常对照(Con)组、糖尿病模型(DM)组、糖尿病+κ-阿片受体激动剂U50,488H(DM+U50,488H)组。小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,150 mg/kg)和高脂饮食结合的方式诱导DM模型,STZ注射1周后检测空腹血糖水平大于16.7 mmol/L的小鼠随机分为DM组和DM+U50,488H组;这两组小鼠高脂饲养7周后,DM+U50,488H组给予κ-阿片受体激动剂U50,488H治疗1周,共计9周。实验中观察各组小鼠的一般体征,实验结束后检测各组小鼠的血糖和胰岛素水平、心脏结构和功能、心肌细胞凋亡、心肌组织和体液因子中氧化应激指标的变化。结果与CON比较,DM组小鼠血糖水平显著增加(P<0.01)、血清胰岛素水平明显降低(P<0.01),心脏功能显著下降(P<0.01),心肌细胞凋亡增加(P<0.01),血清和心肌组织中丙二醛(MDA)的水平均显著增加(P<0.01),血清或心肌组织中总抗氧化物(T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH)等因子水平则显著降低(P<0.01);κ-阿片受体激动剂U50,488H可以显著降低糖尿病小鼠的血糖水平(P<0.01)、增加其血清胰岛素水平(P<0.01),使糖尿病小鼠心脏功能显著增加(P<0.01),减少心肌细胞凋亡(P<0.01),降低血清和心肌组织中MDA的水平,增加血清或心肌组织中T-AOC、SOD、CAT、GSH等因子的水平(P<0.05或P<0.01)。结论 κ-阿片受体激活具有明显改善糖尿病小鼠心肌损伤的作用,其作用机制是否与抗氧化应激、提高抗氧化物活力有关有待进一步证实。

关键词： κ-阿片受体糖尿病心肌损伤氧化应激

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遗传性耳聋基因治疗临床指南

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实用医院临床杂志 2024年第2期21卷 39-44页

作者：齐洁玉谈方志张李燕陆玲王洪阳李文妍刘闻闻付小龙贺祖宏丁小琼孙珊方巧军董耀东朱学伟童步升曹现宝郭敏范欣淼汪芹马璐张天虹于亚峰李永新樊建刚崔勇吴佩娜张宏征唐杰郭维维查定军叶放蕾何双八曹卫杨见明钱晓云赵宇孙敬武陈晓巍孙宇夏明王秋菊袁慧军冯永孔维佳杨仕明王海波高下李华伟徐磊柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命与健康高等研究院江苏省生物医学高新技术研究重点实验室江苏南京210096 南通大学神经再生联合创新中心江苏南通226001 北京理工大学航天中心医院神经内科生命学院北京10081 南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻喉头颈外科江苏省医学重点学科(实验室)江苏南京210008 中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部北京100853 听觉与平衡觉全国重点实验室北京100853 国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心北京100853 聋病教育部重点实验室北京100853 聋病防治北京市重点实验室北京100853 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院医学神经生物学国家重点实验室教育部脑科学前沿研究中心上海200031 复旦大学生物医学研究所上海200032 国家卫健委听觉医学重点实验室上海200031 复旦大学脑科学研究院和脑科学协同创新中心上海200032 山东大学山东省耳鼻喉医院耳鼻咽喉头颈外科山东济南250022 山东省耳鼻喉研究所山东济南250022 山东第一医科大学/山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250000 武汉大学中南医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430071 东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京210009 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230601 中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉头颈外科辽宁沈阳110004 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科吉林长春130033 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230022 云南省第一人民医院耳鼻喉科云南昆明650032 昆明医科大学第一附属医院耳鼻喉科云南昆明650032 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻咽喉科北京100730 中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室细胞应激生物学衡阳市重点实验室湖南衡阳421001 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001 苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科江苏苏州215006 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京100730 四川省医学科学院·四川省人民医院/电子科技大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科/广东省医学科学院/南方医科大学广东广州510080 南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510282 空军军医大学西京医院耳鼻咽喉-头颈外科陕西西安710032 郑州大学第一附属医院耳科河南郑州450000 东南大学医学院附属南京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京211102 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610041 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230001 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430022 山东第一医科大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250021 山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 国家卫生健康委耳鼻咽喉重点实验室山东济南250021 四川大学华西医院罕见病研究院四川成都6010041 南华大学衡阳医学院南华大学附属妇幼保健院湖南长沙410008 中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 上海人工耳蜗工程技术研究中心上海200031 东南大学深圳研究院广东深圳518063

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳... 详细信息

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳聋基因治疗的临床试验。其中,由东南大学附属中大医院牵头,联合国内多家医院成功开展的遗传性耳聋基因治疗临床试验,取得了显著的疗效,并积累了丰富的经验。为规范遗传性耳聋基因治疗并提供临床研究指导,全国多家医院的耳科专家讨论制定了遗传性耳聋基因治疗临床指南,内容涵盖了伦理审查、遗传性耳聋的诊断和入组标准、临床前准备、药物、疗效与安全性评估标准、术后言语康复等。本指南将为耳聋基因治疗的临床诊疗提供规范的理论和技术指导。

关键词：遗传性耳聋基因治疗临床指南

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有氧运动对CSD引起的大鼠IR的影响

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心脏杂志 2017年第6期29卷 652-658页

作者：顾兰馨王志法殷强王云雅西安市高新第一中学陕西西安710075 第四军医大学西京医院心脏外科陕西西安710032 第四军医大学生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院核医学科陕西西安710032

目的观察有氧运动对慢性睡眠剥夺(CSD)引发胰岛素抵抗(IR)的影响,并明确其可能机制。方法采用改良多平台水环境睡眠剥夺法(MMPM)对大鼠进行为期8周的睡眠剥夺建立CSD模型。雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为5组:对照组、睡眠剥夺组... 详细信息

目的观察有氧运动对慢性睡眠剥夺(CSD)引发胰岛素抵抗(IR)的影响,并明确其可能机制。方法采用改良多平台水环境睡眠剥夺法(MMPM)对大鼠进行为期8周的睡眠剥夺建立CSD模型。雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为5组:对照组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+低强度运动组、睡眠剥夺+中强度运动组、睡眠剥夺+高强度运动组。通过测定空腹血清胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、心肌葡萄糖摄取、腹腔糖耐量和空腹胰岛素敏感性等手段观察有氧运动对CSD引发大鼠IR的影响;采用彩色多普勒超声诊断仪检测短轴缩短率(Fractional Shortening,FS)及左心室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF);采用放射免疫法测量血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6水平;通过Western blot法检测外周血单核细胞核因子(NF-kappa B,NF-κB)以及抑制蛋白(I-kappa B,I-κB),观察有氧运动对慢性睡眠剥大鼠体内炎症因子水平及心功能的影响。结果 CSD可引起大鼠HOMA-IR、腹腔糖耐量和胰岛素敏感性的明显异常,降低心肌葡萄糖摄取和心脏功能,同时可降低抑炎因子I-κB水平,增加促炎因子NF-κB和血浆炎症因子水平(P<0.05)。低强度运动干预对上述各指标无明显影响;而中强度运动干预则可明显改善大鼠机体IR、心肌IR及心脏射血功能,增加抑炎因子I-κB,降低机体促炎因子NF-κB以及外周各炎症因子的水平(P<0.05);但高强度运动干预则可引起机体IR加重、心肌葡萄糖摄取能力下降及心脏射血分数下降,体内促炎因子NF-κB以及外周各炎症因子水平升高,而抑炎因子I-κB表达水平下降(P<0.05)。结论适量有氧运动可以通过降低体内炎症反应改善大鼠睡眠剥夺引发的IR及心功能下降。

关键词： CSD IR 有氧运动炎症因子大鼠

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Mibefradil抑制高糖诱导的胰岛素分泌作用及其机制的初步研究

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第三军医大学学报 2015年第7期37卷 660-665页

作者：游成姗严军李明徐梓辉第三军医大学新桥医院内分泌科重庆400037 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 杜兰大学生理学教研室第三军医大学新桥医院中西医结合科重庆400037

目的初步探讨Mibefradil对高糖作用下胰岛细胞胰岛素分泌的作用及其机制。方法体外培养大鼠胰岛瘤β细胞株(INS-1),将INS-1细胞分为对照组(11.1 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、药物组(11.1 mmol/L葡萄糖+1μmol/L Mibefra... 详细信息

目的初步探讨Mibefradil对高糖作用下胰岛细胞胰岛素分泌的作用及其机制。方法体外培养大鼠胰岛瘤β细胞株(INS-1),将INS-1细胞分为对照组(11.1 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、药物组(11.1 mmol/L葡萄糖+1μmol/L Mibefradil、1μmol/L NNC 55-0396、10μmol/L尼卡地平)、高糖+药物组(33.3 mmol/L葡萄糖+1μmol/L Mibefradil、1μmol/L NNC 55-0396、10μmol/L尼卡地平),先用不同浓度葡萄糖孵育细胞48 h,再按分组加入药物继续孵育24 h。采用放射免疫法检测细胞培养上清胰岛素含量,RT-PCR及Western blot检测T型钙通道cav3.1、cav3.2亚基表达。结果与对照组相比,高糖组能够明显增加细胞胰岛素分泌(P<0.05)和胰岛细胞T型钙通道cav3.1、cav3.2基因及蛋白表达(P<0.05),而药物组胰岛细胞胰岛素分泌水平和T型钙通道cav3.1、cav3.2亚基基因及蛋白表达则与对照组无显著差异(P>0.05);与高糖组相比,高糖+药物组可不同程度降低INS-1细胞胰岛素分泌,其中Mibefradil组显著降低胰岛素分泌(P<0.05)和T型钙通道cav3.1、cav3.2亚基基因及蛋白表达(P<0.05)。结论 Mibefradil可能通过下调胰岛细胞T型钙通道cav3.1、cav3.2亚基表达抑制高糖作用下INS-1细胞胰岛素分泌。

关键词： Mibefradil 胰岛细胞胰岛素分泌糖尿病

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改良极化液对体外循环小型猪动物模型心肌保护作用

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中国体外循环杂志 2012年第3期10卷 175-180页

作者：赵堃郑奇军金振晓陈文生王新利张悦冯建宇付峰金艳陈敏朱海龙秦福恩周霞崔勤第四军医大学第一附属医院心血管外科西安710032 第四军医大学第一附属医院超声科西安710032 第四军医大学生理学教研室西安710032 第四军医大学第一附属医院麻醉科西安710032

目的探讨改良极化液对体外循环(ECC)小型猪心脏功能保护作用研究。方法小型猪12头随机分为两组,组1为对照(CON)组,麻醉后经外周静脉输入乳酸林格氏液20 ml/h;组2为极化液(GIK)组,与CON组在同一时间以同样速度输注GIK。全麻诱导插管后,建... 详细信息

目的探讨改良极化液对体外循环(ECC)小型猪心脏功能保护作用研究。方法小型猪12头随机分为两组,组1为对照(CON)组,麻醉后经外周静脉输入乳酸林格氏液20 ml/h;组2为极化液(GIK)组,与CON组在同一时间以同样速度输注GIK。全麻诱导插管后,建立ECC,过程为转机、阻闭、开放各30 min后停止ECC。检测麻醉诱导后至开放升主动脉120 min期间的血糖(BG)、乳酸(Lac)、平均动脉压(MAP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室收缩峰压(LVPSP),并计算左心室发展压(LVDP)变化,同期对心肌组织行电镜检测及Western blotting分析。结果 ECC后两组BG水平显著上升,在开放升主动脉120 min时达峰值,胰岛素水平也显著升高,但两组间无显著性差异(P>0.05);两组Lac水平在ECC后有所上升,在开放升主动脉后上升更为显著,GIK组显著低于CON组,在ECC 5 min、开放升主动脉60 min及120 min有显著性差异(P<0.05);所有实验猪在ECC后MAP及心室压力出现显著变化,表现为除LVEDP外的所有压力值均有不同程度下降,而LV-EDP显著升高,GIK组LVPSP、LVDP在开放升主动脉80 min后显著高于CON组(P<0.05);GIK组MAP在开放升主动脉20min后即表现为高于CON组(P<0.05);而GIK组的LVEDP在开放升主动脉后一直低于CON组(P<0.05)。电镜结果显示:ECC后CON组心肌线粒体明显肿胀,而GIK组线粒体改变远较CON组为轻,Western blotting检测结果提示GIK组蛋白激酶B(Akt)磷酸化程度显著高于CON组,而6-磷酸果糖氨基转位酶(GAFT)又显著低于CON组。结论 ECC下心脏手术可导致不同程度心肌损伤,进而引起应激性高血糖、乳酸增高、心肌收缩功能降低,而GIK对ECC后心肌细胞有明显保护作用,其机制与GIK有效激活Akt通道,降低己糖胺活性有关。

关键词：极化液小型猪体外循环动物模型心肌保护

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Rab23在鳞癌细胞系中的表达及其对鳞癌细胞侵袭的影响

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现代生物医学进展 2012年第13期12卷 2440-2443页

作者：唐利刘博强简强廖文俊迟素敏李承新第四军医大学第一附属医院全军皮肤病研究所陕西西安710032 第四军医大学生理学教研室陕西西安710032

目的:观察Rab23在鳞癌细胞系中的表达及其对鳞癌细胞侵袭的影响。方法:western blot检测Rab23在四个头颈部鳞癌细胞系中的表达,对鳞癌细胞系HSQ-89用脂质体转染小干扰RNA,对Sa3用脂质体转染Rab23质粒,分别干涉或过表达Rab23,用铺有基质... 详细信息

目的:观察Rab23在鳞癌细胞系中的表达及其对鳞癌细胞侵袭的影响。方法:western blot检测Rab23在四个头颈部鳞癌细胞系中的表达,对鳞癌细胞系HSQ-89用脂质体转染小干扰RNA,对Sa3用脂质体转染Rab23质粒,分别干涉或过表达Rab23,用铺有基质胶的transwell小室检测细胞侵袭能力,细胞划痕试验检测迁移能力。结果:Rab23在四个鳞癌细胞系中均有表达,在Hacat中不表达,HSQ-89细胞经Rab23干涉后细胞侵袭能力减弱,而Sa-3细胞过表达Rab23后细胞侵袭能力增强。干涉或过表达Rab23后,鳞癌细胞的迁移能力无差异。结论:Rab23可促进鳞癌细胞侵袭。

关键词： Rab23 鳞癌侵袭

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乌拉坦浓度依赖性增强康斯特保护液大鼠离体心脏保存效果的实验研究

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中国体外循环杂志 2011年第2期9卷 93-96页

作者：杨建宝俞世强周京军毕生辉金振晓易定华第四军医大学第一附属医院心血管外科西安710032 第四军医大学生理学教研室

目的观察不同浓度乌拉坦增强康斯特保护液(HTK)液对大鼠离体心脏保存效果,筛选最佳的乌拉坦浓度。方法 36只SD大鼠心脏随机分为6组,分别用含有不同浓度乌拉坦的HTK液(mmol/L:0、10、20、40、80和160)灌注停搏并于4℃静止保存8 h。采用la... 详细信息

目的观察不同浓度乌拉坦增强康斯特保护液(HTK)液对大鼠离体心脏保存效果,筛选最佳的乌拉坦浓度。方法 36只SD大鼠心脏随机分为6组,分别用含有不同浓度乌拉坦的HTK液(mmol/L:0、10、20、40、80和160)灌注停搏并于4℃静止保存8 h。采用langendorff离体心脏灌注系统和多导生理仪测定停搏前及保存后再灌注60 min的心功能,指标包括左室发展压、心率、左心室内压、左室舒张末压、收缩和舒张变化率,比较心功能各指标恢复率,同时检测保存液中肌钙蛋白I(cTnI)含量。结果 20 mmol/L乌拉坦增强HTK液保存大鼠离体心脏的心功能恢复率较其它浓度组显著升高,80 mmol/L组左室舒张末压显著高于其他组,其它各组之间没有显著性差异;加入乌拉坦各组cTnI释放量显著低于对照组,各浓度组之间没有显著性差异。结论 20 mmol/L乌拉坦增强HTK液对大鼠离体心脏具有最佳的保存效果。

关键词：乌拉坦 HTK液心脏保存

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嗅球成鞘细胞植入大鼠挫伤脊髓内的迁移分布特征

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中华创伤杂志 2011年第1期27卷 78-82页

作者：李越余化霖陈莉发张沽元李兵仓昆明医学院第一附属医院微创神经外科 650032 重庆医科大学生理教研室第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的观察嗅球成鞘细胞（olfactory ensheathing cells,OECs）在损伤脊髓内的迁移分布与脊髓功能恢复的关系.方法用NYU-impactorⅡ装置以10 g·25 mm损伤大鼠T10脊髓,1周后将急性分离、纯化、鉴定的绿色荧光蛋白（GFP）-大鼠OECs... 详细信息

目的观察嗅球成鞘细胞（olfactory ensheathing cells,OECs）在损伤脊髓内的迁移分布与脊髓功能恢复的关系.方法用NYU-impactorⅡ装置以10 g·25 mm损伤大鼠T10脊髓,1周后将急性分离、纯化、鉴定的绿色荧光蛋白（GFP）-大鼠OECs植入脊髓损伤部位及其首尾两侧,OECs的移植量为90 000/μl.在移植后13周时间内,镜下定性观察OECs在冰冻切片上的迁移分布特征,然后对其分布面积和长度进行半定量观察.脊髓运动功能用BBB评分法测定.结果移植后早期OECs主要聚集在移植部位,并逐渐向周围迁移扩散,但主要沿脊髓纵轴向首尾方向扩展,脊髓空腔内也可见移植的***的分布面积和长度分别由术后1周时的1.33 mm2和4.23 mm逐步扩大到13周时的3.30 mm2和7.68 mm.与此同时,大鼠损伤脊髓的运动功能也得到逐步恢复.结论 OECs植入挫伤脊髓后可以迁移游走,且与大鼠脊髓运动功能恢复有一定关系.

关键词：脊髓损伤细胞移植嗅球成鞘细胞

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