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第三军医大学学报 2009年第17期31卷 1637-1640页

作者：田红霞林晨陈少华杨力建江振友高珂郜世隽李扬秋暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广州510632

目的研究甲氰咪呱(cimetidine)对K562细胞体外诱导脐血T细胞TCR Vβ亚家族克隆性的影响。方法体外分别将甲氰咪呱、K562细胞、甲氰咪呱+K562细胞与正常人的脐带血单个核细胞(mononuclear cells,MNC)混合培养2周,检测诱导增殖T细胞的特... 详细信息

目的研究甲氰咪呱(cimetidine)对K562细胞体外诱导脐血T细胞TCR Vβ亚家族克隆性的影响。方法体外分别将甲氰咪呱、K562细胞、甲氰咪呱+K562细胞与正常人的脐带血单个核细胞(mononuclear cells,MNC)混合培养2周,检测诱导增殖T细胞的特异杀伤活性,同时利用RT-PCR基因扫描技术分析培养后T细胞的TCR Vβ亚家族谱系的选择性利用和克隆性增殖情况。结果经甲氰咪呱、K562细胞、甲氰咪呱+K562细胞诱导培养2周后,各组均不同程度诱导细胞增殖,其中甲氰咪呱联合K562细胞诱导组的T细胞对K562细胞的特异性杀伤作用显著增强(P<0.01)。3组均呈现不同程度的T细胞TCR Vβ亚家族选择性利用,均有TCR Vβ21亚家族呈克隆性增殖。结论甲氰咪呱可协助增强bcr-abl抗原刺激的特异性抗CML T细胞作用。

关键词：甲氰咪呱 T细胞受体Vβ基因慢性粒细胞白血病脐血

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电针上调MCAO大鼠皮质缺血半暗带脑红蛋白的表达

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中国临床解剖学杂志 2009年第3期27卷 313-316页

作者：湛湘丽潘三强宿宝贵吕来清马尚峰暨南大学医学院人体解剖学教研室广州510632

目的:探讨电针对MCAO大鼠大脑皮质缺血神经元的保护机制。方法:通过线栓法梗塞大脑中动脉建立大鼠局灶性缺血模型,在缺血1h后给予电针0.5 h(取穴为足三里、曲池),以后1次/d。在电针1d、3 d和7d分别处死,用Nissl染色观察神经元损伤,用免... 详细信息

目的:探讨电针对MCAO大鼠大脑皮质缺血神经元的保护机制。方法:通过线栓法梗塞大脑中动脉建立大鼠局灶性缺血模型,在缺血1h后给予电针0.5 h(取穴为足三里、曲池),以后1次/d。在电针1d、3 d和7d分别处死,用Nissl染色观察神经元损伤,用免疫组织化学和Western blot测定缺血半暗带脑红蛋白表达的变化。结果:电针组与非电针组和正常组比较在1d和3d两个时间段缺血半暗带脑红蛋白表达均有增高(P<0.01),7d时差异均无显著性(P>0.05);非电针组与正常组比较缺血半暗带脑红蛋白表达,1d、3d两个时间有显著性增高(P<0.01),7d时差异也无显著性(P>0.05)。结论:缺血能增加急性期缺血半暗带脑红蛋白的表达,而电针对该蛋白表达的提高更有显著性,可能对缺血缺氧的神经元具有较好的保护作用。

关键词：电针大脑中动脉缺血脑红蛋白缺血半暗带

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Caspase-3在缺氧和内毒素致肾小管损伤的肾组织表达

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南方医科大学学报 2009年第10期29卷 2091-2093页

作者：杨方柳国胜卢晓晔康举龄暨南大学附属第一医院儿科暨南大学医学院组胚教研室广东广州510630 暨南大学附属第一医院病理科

目的为了建立缺氧和内毒素致肾小管损伤模型,观察Caspase-3在肾组织的表达,以探讨其肾小管的损伤机制。方法以SD大鼠为实验动物,予麻醉及机械通气,同时予阴茎静脉注射伤寒杆菌脂多糖,吸入氧浓度从21%降至5%的氧,通气至180min结束,取肾... 详细信息

目的为了建立缺氧和内毒素致肾小管损伤模型,观察Caspase-3在肾组织的表达,以探讨其肾小管的损伤机制。方法以SD大鼠为实验动物,予麻醉及机械通气,同时予阴茎静脉注射伤寒杆菌脂多糖,吸入氧浓度从21%降至5%的氧,通气至180min结束,取肾组织作HE染色病理切片检查及用Caspase-3免疫组化S-P法染色观察模型肾组织的病理改变及肾组织中Caspase-3的表达。结果(1)病理组织学所见:大部分肾小球充血,内皮及系膜细胞轻度肿胀,肾近曲小管上皮明显肿胀,呈浊样改变;大部分远曲小管镜下未见明显改变,部分上皮细胞肿胀,浊样变性在;整个肾间质呈充血现象,无炎性细胞浸润。(2)免疫组化结果:Caspase-3染色位于胞浆,大部分远曲小管上皮呈Caspase-3阳性反应,以外髓远曲小管为明显;近曲小管偶见Caspase-3阳性细胞,肾小球Caspase-3染色阴性。结论(1)缺氧及内毒素可致肾小管损伤,且以近曲小管为著,远曲小管及内髓部损伤相对较轻。(2)Caspase-3在远曲小管明显表达,提示在缺氧及内毒素致肾小管损伤中,同时存在细胞变性坏死及细胞凋亡,近曲小管以细胞变性坏死为著,而远曲小管细胞凋亡明显。

关键词：低氧内毒素肾脏 Caspsae-3

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细胞与分子免疫学杂志 2009年第2期25卷 136-138页

作者：陈少华李扬秋杨力建周羽竝李萡张学利罗更新暨南大学医学院血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学医学院生化教研室暨南大学第一附属医院血液科广东广州510632

目的:分析急性早幼粒细胞白血病(APL)患者外周血TCRVα和Vβ克隆性增殖T细胞及CDR3序列特点。方法:利用RT-PCR法扩增1例APL患者外周血单个核细胞中29个TCRVα基因和24个Vβ基因CDR3,阳性PCR产物进一步经荧光标记和基因扫描分析确定其CDR... 详细信息

目的:分析急性早幼粒细胞白血病(APL)患者外周血TCRVα和Vβ克隆性增殖T细胞及CDR3序列特点。方法:利用RT-PCR法扩增1例APL患者外周血单个核细胞中29个TCRVα基因和24个Vβ基因CDR3,阳性PCR产物进一步经荧光标记和基因扫描分析确定其CDR3长度,了解其克隆性;寡克隆的PCR产物再进行CDR3区序列分析。结果:该例APL患者外周血T细胞分别在TCRVα6、Vα10和Vβ23亚家族中出现寡克隆性增殖T细胞,经序列分析显示TCRVα6、Vα10和Vβ23亚家族基因序列分别为Vα6NJα17、Vα10NJα35和Vβ23NDβ1NJβ2.7,其CDR3区氨基酸序列分别为CAMRENSAGNK,YLCAGDELLWECA,CASSSKWAG-GTYEQY,该3个TCR基因已被GenBank收录(登陆号:EU544946、EU544947和EU647219)。结论:APL患者外周血T细胞出现的TCRVα6、Vα10和Vβ23克隆性增殖T细胞可能是机体对抗白血病细胞所引起的抗原特异性免疫反应;这3个独特TCR重排序列将进一步作为开展APL特异性免疫治疗研究提供资料。

关键词： APL TCR CDR3 T细胞克隆

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晚发型胎儿生长受限胎盘组织碱性成纤维细胞生长因子表达及超微结构的观察

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生殖与避孕 2009年第5期29卷 304-308页

作者：路妍妍朱伟杰王自能徐建平黎清谢杏美暨南大学生殖免疫研究所广州510632 暨南大学医学院妇产科教研室广州510632 暨南大学附属第一医院妇产科广州510632

目的:观察晚发型胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达及其超微结构的变化。方法:FGR组和足月正常妊娠组的胎盘组织标本各15例,应用免疫组织化... 详细信息

目的:观察晚发型胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达及其超微结构的变化。方法:FGR组和足月正常妊娠组的胎盘组织标本各15例,应用免疫组织化学法检测bFGF的表达,2组标本各选取3例应用透射电镜观察其超微结构的变化。结果:2组均见bFGF表达于绒毛合体滋养层细胞、绒毛微血管内皮细胞和绒毛间质细胞的胞浆。FGR组胎盘滋养层bFGF的表达显著高于正常妊娠组(P<0.01)。FGR组胎盘合体结节增多,胎盘绒毛变性,基底膜增厚,微血管内皮可见突起及钙化砂粒体,自体胞质脱落。结论:FGR胎盘组织有超微结构病理改变,bFGF的表达可能是继发性增高。

关键词：胎儿生长受限(FGR) 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 胎盘超微结构

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姜黄素对SiO_2诱导小鼠矽肺模型TNF-α、TGF-β1表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2009年第5期25卷 399-401页

作者：江振友邹林施珊珊卢燕茹董军杨春华卢业成戴国奎暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院附属第一医院校医门诊部广东广州510632 广州市第八人民医院广东广州510060 广州市干部疗养院检验科广东广州510530

目的:研究姜黄素对SiO2所致小鼠矽肺模型血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:将实验小鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、姜黄素干预组(高、中、低剂量)。于姜黄素干预第14天、42天后... 详细信息

目的:研究姜黄素对SiO2所致小鼠矽肺模型血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:将实验小鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、姜黄素干预组(高、中、低剂量)。于姜黄素干预第14天、42天后分别每组各处死6、9只,采用ELISA法测定肺组织和血清中TNF-α、TGF-β1的含量。结果:模型组的肺组织炎症反应、纤维化程度较明显;与假手术组比较,肺组织匀浆、血清中TGF-β1、TNF-α含量均明显升高(P<0.01)。给予姜黄素干预后,可以不同程度地降低肺组织匀浆及血清中TGF-β1、TNF-α的含量(P<0.05),同时纤维化程度减轻。结论:姜黄素能降低SiO2致小鼠矽肺模型肺组织和血清中TNF-α、TGF-β1水平,可能通过下调上述细胞因子水平而发挥抗肺纤维化作用。

关键词：姜黄素肺纤维化肿瘤坏死因子-α 转化生长因子-β1

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应用组织芯片检测食管鳞状细胞癌中APC、β-catenin、E-cadherin与cyclin D1的表达及其意义

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癌症 2009年第1期28卷 49-53页

作者：彭辉钟雪云刘坤平李素梅暨南大学医学院病理教研室广东广州510632 暨南大学医学院第五附属医院病理科广东清远511500

背景与目的:食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发生是个多因素多阶段的演进过程。Wnt信号转导通路在肿瘤发生发展中起重要作用。本研究探讨4种Wnt通路上的蛋白在食管鳞癌发生中的作用及在早期诊断中的意义。方... 详细信息

背景与目的:食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发生是个多因素多阶段的演进过程。Wnt信号转导通路在肿瘤发生发展中起重要作用。本研究探讨4种Wnt通路上的蛋白在食管鳞癌发生中的作用及在早期诊断中的意义。方法:制作由199例食管鳞癌组织与其癌旁164例正常粘膜、34例基底细胞增生和30例不典型增生上皮组成的组织芯片,应用免疫组化方法检测APC、β-catenin、E-cadherin、cyclin D1的表达情况。结果:APC和E-cadherin在ESCC阳性率分别是69.6%、19.6%,均低于各自正常组(98.0%、96.3%,均为P<0.01),β-catenin和cyclinD1在ESCC的异常表达率分别是65.5%和70.9%,均高于各自正常组(1.2%,0.8%,均为P<0.01)。按正常粘膜→基底细胞增生→不典型增生→ESCC的顺序,APC低表达发生在ESCC,β-catenin和E-cadherin表达异常始于不典型增生,cyclin D1过表达始于基底细胞增生。随着ESCC分化程度由高到低的改变,APC、E-cadherin和cyclin D1阳性率逐渐减少,β-catenin逐渐增加。β-catenin的表达与APC无相关(r=-0.10,P>0.05),与E-cadherin呈负相关(r=-0.31,P<0.01),与cyclin D1呈正相关(r=0.49,P<0.01)。结论:APC、E-cadherin、β-catenin和cyclin D1可能在ESCC发生过程中起重要作用。β-catenin、E-cadherin和cyclin D1的表达检测有助于ESCC的早期诊断。

关键词：食管肿瘤组织芯片 Wnt通路信号转导 APC β-catenin E-cadherin cyclin D1 诊断

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FADDDEL-GFP基因修饰在小鼠胰岛细胞移植中的作用

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基础医学与临床 2009年第4期29卷 375-378页

作者：胡萍吴砂李小兰韦静暨南大学医学院微生物学和免疫学教研室广东广州510632 南方医科大学免疫教研室广东广州510515

目的探讨融合蛋白FADDDEL-GFP在胰岛细胞移植治疗1型糖尿病中的作用。方法将重组子FADDDEL-GFP导入胰岛细胞NIT-1,检测基因转染前后胰岛细胞分泌胰岛素的水平。用STZ诱导1型糖尿病模型小鼠,将FADDDEL-GFP修饰的NIT-fg细胞移植于糖尿病小... 详细信息

目的探讨融合蛋白FADDDEL-GFP在胰岛细胞移植治疗1型糖尿病中的作用。方法将重组子FADDDEL-GFP导入胰岛细胞NIT-1,检测基因转染前后胰岛细胞分泌胰岛素的水平。用STZ诱导1型糖尿病模型小鼠,将FADDDEL-GFP修饰的NIT-fg细胞移植于糖尿病小鼠,检测胰岛细胞移植后对糖尿病小鼠的影响。结果转染重组子FADDDEL-GFP的NIT-1可见绿色荧光蛋白表达;移植NIT-fg细胞的糖尿病小鼠血糖降至正常,生存期延长,与对照组有明显差异。结论FADDDEL-GFP可增强机体抗同种移植排斥反应的能力。

关键词： FADD 1型糖尿病转染移植

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应用6-羟基多巴胺建立帕金森病模型大鼠黑质神经组织病理学变化

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广东医学 2009年第10期30卷 1432-1434页

作者：肖春苟沈伟哉郭国庆邹锦慧韶关学院医学院解剖教研室广东韶关512026 暨南大学医学院解剖教研室广州510632

目的观察帕金森病(PD)模型大鼠黑质神经组织病理学及黑质神经元超微结构的变化,探讨这些变化在PD发病过程中的作用。方法将6-OHDA分别注入实验组大鼠左侧黑质致密部和中脑被盖腹侧区以建立帕金森病模型,利用Nissl染色、酪氨酸羟化酶(TH... 详细信息

目的观察帕金森病(PD)模型大鼠黑质神经组织病理学及黑质神经元超微结构的变化,探讨这些变化在PD发病过程中的作用。方法将6-OHDA分别注入实验组大鼠左侧黑质致密部和中脑被盖腹侧区以建立帕金森病模型,利用Nissl染色、酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色观察大鼠黑质神经组织病理学改变;利用电子显微镜观察黑质神经元超微结构的变化。结果实验组大鼠在术后各时间点左侧(损毁侧)黑质TH阳性神经元均较右侧有显著减少,比较实验组各时间点大鼠左侧黑质TH阳性神经元发现,术后14,28 d均较同组术后7d有显著减少,实验组大鼠黑质神经元超微结构明显受损,出现核固缩,线粒体肿胀、嵴消失,粗面内质网扩张、脱颗粒,以及突触前后膜肿胀,突触间隙消失等改变;对照组大鼠无形态学改变。结论PD大鼠损毁侧黑质TH阳性神经元显著减少,黑质神经元超微结构有明显改变,这种超微结构的改变可能是神经元坏死减少的原因之一。

关键词：帕金森病羟基多巴胺疾病模型大鼠超微结构

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吉西他滨对人肺癌A549细胞株CN-Ⅱ，APE／Ref-1mRNA和蛋白表达的影响

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中山大学学报（医学科学版） 2009年第3期30卷 246-249页

作者：宋东周曙光刘玥李晓栋王姗姗唐小龙暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 安徽理工大学医学院检验教研室。安徽淮南232001

【目的】研究人肺癌A549细胞株在吉西他滨化疗时CN-Ⅱ,APE/Ref-1基因表达的变化,并探讨其在肺癌化疗耐药中所起的作用。【方法】不同浓度吉西他滨0、10、20、40及60μmol/L作用人肺癌A549细胞株24h,分别以RT-PCR及Western blot方法测定... 详细信息

【目的】研究人肺癌A549细胞株在吉西他滨化疗时CN-Ⅱ,APE/Ref-1基因表达的变化,并探讨其在肺癌化疗耐药中所起的作用。【方法】不同浓度吉西他滨0、10、20、40及60μmol/L作用人肺癌A549细胞株24h,分别以RT-PCR及Western blot方法测定用药后CN-Ⅱ和APE/Ref-1的mRNA及蛋白表达情况。【结果】吉西他滨作用人肺癌A549细胞株24h后,CN-Ⅱ和APE/Ref-1的mRNA及蛋白表达水平均明显上升,并与吉西他滨的浓度呈正相关(CN-ⅡRT-PCR:r=0.687,P=0.009;Western blot:r=0.594,P=0.021;APE/Ref-1RT-PCR:r=0.669,P=0.010;Western blot:r=0.562,P=0.029)。【结论】CN-Ⅱ和APE/Ref-1在肺癌化疗时表达明显增强,可能与化疗耐药性的产生有关,并提示针对CN-Ⅱ和APE/Ref-1的靶向干预可能有助于提高肺癌的化疗敏感性。

关键词：吉西他滨 CN-Ⅱ APE/Ref-1 肺癌化疗耐药性

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