检索结果-内蒙古大学图书馆

天津医药 1995年第6期23卷 354-355页

作者：王东晓周玫陈瑗空军广州医院科研所 510602 第一军医大学脂质过氧化研究组

血浆低密度脂蛋白（LDL）含量升高是动脉粥样硬化发生的危险因素。近年来的研究进一步说明LDL的氧化修饰是动脉粥样硬化发生发展的主要原因。因此,寻找有效的抗氧化剂防止LDL氧化修饰对防治动脉粥样硬化具有重要意义。已有报道说明茶多... 详细信息

血浆低密度脂蛋白（LDL）含量升高是动脉粥样硬化发生的危险因素。近年来的研究进一步说明LDL的氧化修饰是动脉粥样硬化发生发展的主要原因。因此,寻找有效的抗氧化剂防止LDL氧化修饰对防治动脉粥样硬化具有重要意义。已有报道说明茶多酚（teapolyphone,TP）、桑色素（morine）是清除自由基、防止脂质过氧化有效的抗氧化剂。为了进一步了解茶多酚、桑色素的抗氧化性,我们对其抑制Cu²⁺诱导的LDL氧化修饰的作用进行了研究。

关键词：脂蛋白低密度脂蛋白氧化修饰茶多酚桑色素

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低密度脂蛋白的氧化修饰及其理化、生物学性质的改变

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国外医学（生理病理科学与临床分册） 1994年第2期14卷 108-110页

作者：丁振华第一军医大学脂质过氧化损伤研究组

本文叙述了在体外对低密度脂蛋白（ＬＤＬ）进行氧化修饰的方式方法及修饰后ＬＤＬ的分子结构、理化性质和生物学性质的改变以及氧化修饰的ＬＤＬ在体内存在的证据等，说明ＬＤＬ的氧化修饰在动脉粥样硬化的发生发展中具有重要的病理生... 详细信息

本文叙述了在体外对低密度脂蛋白（ＬＤＬ）进行氧化修饰的方式方法及修饰后ＬＤＬ的分子结构、理化性质和生物学性质的改变以及氧化修饰的ＬＤＬ在体内存在的证据等，说明ＬＤＬ的氧化修饰在动脉粥样硬化的发生发展中具有重要的病理生理意义。

关键词：脂蛋白动脉硬化过氧化脂质

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肿瘤坏死因子与活性氧和活性氮

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生命的化学 1994年第1期14卷 29-31页

作者：周玫陈瑗第一军医大学脂质过氧化损伤研究组

肿瘤坏死因子与活性氧和活性氮周玫，陈瑗（第一军医大学脂质过氧化损伤研究组，广州５１０５１５）关键词肿瘤坏死因子，自由基肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）已作为生物制剂治疗肿瘤试用于临床。它的基础研究日益受到人们的重视。ＴＮＦ的某... 详细信息

肿瘤坏死因子与活性氧和活性氮周玫，陈瑗（第一军医大学脂质过氧化损伤研究组，广州５１０５１５）关键词肿瘤坏死因子，自由基肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）已作为生物制剂治疗肿瘤试用于临床。它的基础研究日益受到人们的重视。ＴＮＦ的某些作用与活性氧和活性氮有关。为了更...

关键词：肿瘤坏死因子自由基药理活性氧

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LDL的氧化修饰和氧化修饰LDL的组成和结构变化

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生物物理学报 1993年第2期9卷 334-340页

作者：陈瑗周玫第一军医大学脂质过氧化损伤研究组广州510515

与低密度脂蛋白(LDL)相比,氧化修饰LDL(O-LDL)的组成、结构和生物学特性发生了深刻的变化,而组成和结构的改变是生物学特性改变的基础.本文根据最近文献资料.结合我们实验室的工作.对LDL的氧化修饰、O-LDL的组成、结构改变,以及它们的... 详细信息

与低密度脂蛋白(LDL)相比,氧化修饰LDL(O-LDL)的组成、结构和生物学特性发生了深刻的变化,而组成和结构的改变是生物学特性改变的基础.本文根据最近文献资料.结合我们实验室的工作.对LDL的氧化修饰、O-LDL的组成、结构改变,以及它们的机理作一简要综述.

关键词：氧化修饰低密度脂蛋白结构

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维生素C抑制低密度脂蛋白的氧化修饰

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生物化学与生物物理进展 1993年第1期20卷 24-28页

作者：王东晓周玫陈瑗第一军医大学脂质过氧化研究组广州510515

研究了不同浓度维生素 C 对 Cu^(2+)诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的抑制作用,通过测定硫代巴比妥酸反应物质(TBARS),荧光物质(lipofusion)扫描及琼脂糖电泳,显示一定浓度的维生素 C 在24h 内对 LDL 的氧化修饰具有抑制作用,并呈现... 详细信息

研究了不同浓度维生素 C 对 Cu^(2+)诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的抑制作用,通过测定硫代巴比妥酸反应物质(TBARS),荧光物质(lipofusion)扫描及琼脂糖电泳,显示一定浓度的维生素 C 在24h 内对 LDL 的氧化修饰具有抑制作用,并呈现量效效应.提示维生素 C 作为体内存在的一种抗氧化物,可抑制 LDL的氧化修饰,从而在防治动脉粥样硬化的发生具有一定意义.

关键词：低密度脂蛋白氧化修饰维生素C

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氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞的脂质过氧化损伤在泡沫细胞形成中的作用

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中国动脉硬化杂志 1993年第1期1卷 30-35页

作者：刘尚喜周玫陈瑗第一军医大学脂质过氧化损伤研究组

氧化修饰低密度脂蛋白(Ox—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越引起人们的重视。本文通过比较Ox—LDL和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)修饰的低密度脂蛋白(MDA—LDL)在致泡沫细胞形成方面的差异,探讨了脂质过氧化对巨噬细胞的损... 详细信息

氧化修饰低密度脂蛋白(Ox—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越引起人们的重视。本文通过比较Ox—LDL和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)修饰的低密度脂蛋白(MDA—LDL)在致泡沫细胞形成方面的差异,探讨了脂质过氧化对巨噬细胞的损伤在泡沫细胞形成中的作用。结果显示:Ox—LDL和MDA—LDL都可被巨噬细胞清道夫受体所识别,引起大量吞噬,造成细胞内胆固醇的聚集,但由MDA—LDL造成的细胞内胆固醇酯聚集可被高密度脂蛋白(HDL_3)所清除,而Ox—LDL造成的胆固醇酯聚集则不能。进一步的研究表明Ox—LDL和MDA—LDL对巨噬细胞HDL_3结合量及细胞内脂质过氧化物(LPO)含量的影响不同。虽然MDA—LDL和Ox—LDL处理巨噬细胞,都可使其HDL_3结合量有不同程度的下降,细胞内LPO含量有不同程度的升高,但当处理因素消除后,细胞继续培养时,由MDA—LDL处理的细胞其降低的HDL_3结合量又有一定的恢复,细胞LPO含量不再上升;而由Ox—LDL处理的细胞,其HDL_3结合量则继续下降,细胞LPO含量则继续升高。由Ox—LDL导致的巨噬细胞HDL_3结合量下降与细胞LPO含量升高之间呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。用叔丁基脂氢过氧化物(tbooh)(1×10^(?)mol/L)对巨噬细胞损伤24小时,然后用两种修饰的LDL处理,则两种修饰LDL造成的胆固醇酯聚集都不能被HDL_3清除。本文结果提示Ox—LDL对巨噬细胞的脂质过氧化损伤可能在巨噬细胞向泡沫细胞转变过程中起着重要作用。

关键词：低密度脂蛋白氧化动脉粥样硬化

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O—LDL与动脉粥样硬化研究的新进展

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中国动脉硬化杂志 1993年第1期1卷 69-73页

作者：周玫陈瑗第一军医大学脂质过氧化损伤研究组

氧化修饰低密度脂蛋白(O—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用,日益受到人们的重视。特别是作为唯一能有效地缓解纯合子型家族性胆固醇血症患者的皮肤和肌腱黄色瘤及阻止纯合子型Watanabe遗传性高脂血症家兔动脉粥样硬化发展的降胆固... 详细信息

氧化修饰低密度脂蛋白(O—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用,日益受到人们的重视。特别是作为唯一能有效地缓解纯合子型家族性胆固醇血症患者的皮肤和肌腱黄色瘤及阻止纯合子型Watanabe遗传性高脂血症家兔动脉粥样硬化发展的降胆固醇药物Probucol,现在知道是一种抗氧化剂,它的治疗作用是通过阻止低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰,而不是它的降胆固醇效应。已有大量的研究说明氧化修饰的低密度脂蛋白在动脉粥样硬化发生发展中具有重要作用。近年来研究在不断深入,特别是发现最小修饰LDL对基因的调控。它在体外能诱导内皮细胞(EC)JE基因mRNA表达和使单核细胞化学趋向性蛋白—1(MCP—1)含量增加,从基因水平说明动脉粥样硬化病变早期单核细胞粘着于内皮细胞与机体受到脂质过氧化损伤有关。MM—LDL静脉注射能使血液M—CSF含量升高,组织JE基因mRNA表达增加,富含巨噬细胞的主动脉病变区含有O—LDL和与其有关的特有的活性蛋白和mRNA,以及冠心病患者冠状动脉扩张反应减弱与O—LDL对内皮细胞、内皮依赖性扩张因子和平滑肌细胞的作用有关,从不同水平的实验进一步说明O—LDL在动脉粥样硬化发生发展中的作用。

关键词：低密度脂蛋白动脉粥样硬化氧化

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巨噬细胞对氧化和丙二醛修饰的低密度脂蛋白结合与降解特性的比较研究

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生物物理学报 1992年第3期8卷 497-501页

作者：刘尚喜阵瑗周玫第一军医大学脂质过氧化损伤研究组

用Cu^(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,分别测定了巨噬细胞系P^(300)D_1和小鼠腹腔巨噬细胞对两种被修饰LDL的结合量(包括内移量)和降解量。结果显示:LDL经氧化修饰和丙二醛修饰后被两类巨噬... 详细信息

用Cu^(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,分别测定了巨噬细胞系P^(300)D_1和小鼠腹腔巨噬细胞对两种被修饰LDL的结合量(包括内移量)和降解量。结果显示:LDL经氧化修饰和丙二醛修饰后被两类巨噬细胞的结合量与降解量均高于正常LDL,在修饰程度相近(琼脂糖电泳迁移率相近)时,两类巨噬细胞对氧化修饰LDL的结合量与降解量高于丙二醛修饰的LDL。竞争性抑制结果显示,丙二醛修饰的LDL和乙酰化修饰的LDL均可部分抑制巨噬细胞对氧化修饰LDL的结合与降解。

关键词：低密度脂蛋白氧化修饰巨噬细胞

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活性氧对巨噬细胞呼吸爆发影响及云芝多糖的保护作用

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生物化学与生物物理进展 1992年第5期19卷 361-365页

作者：李军周玫陈瑗第一军医大学脂质过氧化损伤研究组广州510515

用化学发光法观察到叔丁基氢过氧化物对培养的小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发有强烈的抑制作用。云芝多糖经腹腔注射后,能增强巨噬细胞呼吸爆发功能对叔丁基氢过氧化物损伤的抵抗力。云芝多糖处理的巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶基础活力显著提... 详细信息

用化学发光法观察到叔丁基氢过氧化物对培养的小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发有强烈的抑制作用。云芝多糖经腹腔注射后,能增强巨噬细胞呼吸爆发功能对叔丁基氢过氧化物损伤的抵抗力。云芝多糖处理的巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶基础活力显著提高,在叔丁基氢过氧化物作用下,云芝多糖处理的巨噬细胞仍有较高的谷胱甘肽过氧化物酶活力。说明巨噬细胞的免疫功能与谷胱甘肽过氧化物酶活力有关,非特异性免疫多糖可提高细胞抗氧化能力,减轻活性氧损伤作用。

关键词：呼吸爆发活性氧巨噬细胞云芝糖

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氧化修饰与丙二醛修饰的低密度脂蛋白对巨噬细胞高密度脂蛋白结合量及胆固醇酯聚集的影响

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生物化学杂志 1992年第5期8卷 602-607页

作者：刘尚喜周玫陈瑗第一军医大学脂质过氧化损伤研究组广州510515

本文用Cu^(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,观察了两种修饰的LDL对巨噬细胞高密度脂蛋白_3(HDL_3)结合量及细胞内胆固醇酯聚集的影响。结果说明:***^(2+)和MDA修饰的LDL都可使巨噬细胞HD... 详细信息

本文用Cu^(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,观察了两种修饰的LDL对巨噬细胞高密度脂蛋白_3(HDL_3)结合量及细胞内胆固醇酯聚集的影响。结果说明:***^(2+)和MDA修饰的LDL都可使巨噬细胞HDL_3结合量下降,细胞内脂质过氧化物(LPO)含量升高,但当处理细胞在含10％无脂血清(LPDS)培养液中继续培养时,由MDA修饰的LDL(MDA-LDL)导致的HDL_3结合量降低又有一定的恢复,细胞内LPO含量不再升高,而Cu^(2+)修饰的LDL(Cu^(2+)-LDL)处理的细胞继续培养时,HDL_3结合量则继续下降,细胞LPO含量则继续升高。2.由Cu^(2+)-LDL导致的巨噬细胞HDL_3结合量下降与细胞LPO含量升高之间呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。***-LDL和Cu^(2+)-LDL都可造成巨噬细胞胆固醇酯聚集,但MDA-LDL造成的胆固醇酯可被HDL_3大量清除而Cu^(2+)-LDL造成的胆固醇酯聚集则不能。

关键词：氧化修饰低密度脂蛋白巨噬细胞

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