检索结果-内蒙古大学图书馆

广西医科大学学报 2009年第5期26卷 674-676页

作者：秦科张素斌黄国勇梁东科涂杰刘国锋陈燕桦广西医科大学第一附属医院心血管疾病研究所手术麻醉室南宁530021 广西医科大学第一附属医院急诊科

目的:建立老年大鼠体外循环(CPB)模型,为老年CPB术后重要器官损伤,尤其是脑损伤的研究提供模拟临床、经济可靠的实验平台。方法:选用雄性SD老年大鼠20只,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间lh,股动脉插管监测血流动力... 详细信息

目的:建立老年大鼠体外循环(CPB)模型,为老年CPB术后重要器官损伤,尤其是脑损伤的研究提供模拟临床、经济可靠的实验平台。方法:选用雄性SD老年大鼠20只,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间lh,股动脉插管监测血流动力学指标及血气、电解质的变化。结果:90%大鼠顺利建立CPB模型,CPB期间血流动力学稳定,动脉血气及电解质指标正常,基本达到临床的CPB标准。停机后呼吸和心血管循环功能顺利恢复。结论:本方法建立的老年大鼠体外循环模型切实可行,具有简单实用、重复性好的特点,是进行老年体外循环相关性脏器损伤,尤其是脑损伤机制研究可靠的实验平台。

关键词：体外循环动物模型大鼠老年

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单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

引用

广西医科大学学报 2010年第3期27卷 351-354页

作者：秦科张素斌黄国勇莫宁梁东科广西医科大学第一附属医院心血管疾病研究所手术麻醉室南宁530021 广西医科大学第一附属医院急诊科广西医科大学药学院

目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的含水量和Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、... 详细信息

目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的含水量和Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na+-K+-ATP酶活性。结果:CPB24h后,CPB模型组和CPB模型+GM1组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加(P<0.01),但CPB模型+GM1组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少(P<0.05);CPB模型组脑组织中的Na+-K+-ATP酶活性由正常的[(17.03±4.17)mol·Pi/g·protein·h-1]下降到[(12.45±2.64)mol·Pi/g·protein·h-1](P<0.01),CPB模型+GM1组下降到[(14.72±3.29)mol·Pi/g·protein·h-1](P<0.05),与CPB模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CPB可抑制Na+-K+-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na+-K+-ATP酶的作用。

关键词：体外循环动物模型神经节苷脂 Na+-K+-ATP酶

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单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织氧化性应激的影响

引用

广西医科大学学报 2010年第4期27卷 507-510页

目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的氧化应激反应的变化及GM1干预后对其的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1 h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模... 详细信息

目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的氧化应激反应的变化及GM1干预后对其的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1 h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。脑组织匀浆测定乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等酶的活性。结果:CPB后脑组织中,乳酸脱氢酶由正常的(38.21±3.61)U/mg增加到(62.17±6.71)U/mg(P<0.01),给予GM1后下降到(51.63±5.92)U/mg(P<0.05),与CPB组比较有显著差异(P<0.05);MDA由正常的(2.14±0.81)nmol/mg升高到(6.76±1.31)nmol/mg(P<0.01),给予GM1后下降到(4.53±0.93)nmol/mg(P<0.05),与CPB组比较有显著差异(P<0.05);而SOD、GSH-Px的活性分别由正常的(1173.72±268.75)mmol/***-1、(128.32±42.74)mmol/***-1降低到(586.74±133.46)mmol/***-1、(73.19±18.67)mmol/***-1(P<0.01),给予GM1后分别回升到(723.19±189.65)mmol/***-1、(89.41±22.16)mmol/***-1,与CPB组比较有显著差异(P<0.05)。结论:提示CPB脑损伤的过程中氧自由基是重要的致病因素,GM1可以明显减少氧自由基的产生和促进SOD、GSH-Px的产生。

关键词：体外循环动物模型神经节苷脂氧化应激

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