检索结果-内蒙古大学图书馆

中国抗生素杂志 2008年第4期33卷 223-227页

作者：贺敏黄仁彬蒋伟哲黄建春吕纪华广西医科大学药理学教研室

目的进一步研究小鼠肝微粒体温孵体系中利福平(RFP)减弱对乙酰氨基酚(APAP)毒性中间产物N-乙酸-对苯醌亚胺(NAPQI)耗竭谷胱甘肽(GSH)的保护作用。方法制备小鼠肝微粒体,体外温孵,HPLC测定APAP、RFP及相关代谢产物浓度变化。结果10.8%APA... 详细信息

目的进一步研究小鼠肝微粒体温孵体系中利福平(RFP)减弱对乙酰氨基酚(APAP)毒性中间产物N-乙酸-对苯醌亚胺(NAPQI)耗竭谷胱甘肽(GSH)的保护作用。方法制备小鼠肝微粒体,体外温孵,HPLC测定APAP、RFP及相关代谢产物浓度变化。结果10.8%APAP(10μg/ml)温孵1h后代谢,分别加入RFP和GSH,23.0%、28.2%的APAP温孵1h代谢。RFP(50μg/ml)温孵1h后没明显变化,而在加入APAP温孵1h后开始减少,醌式利福平(QRFP)大量产生。结论RFP和GSH一样加速了APAP代谢,却减弱了APAP毒性中间产物致GSH耗竭的作用,RFP的结构中有两个酚羟基,很可能具有清除对乙酰氨基酚毒性中间产物的可能。

关键词：肝微粒体谷胱甘肽耗竭利福平醌式利福平对乙酰氨基酚高效液相色谱法

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毒蕈碱引起大鼠星状神经节细胞除极化及抑制钙依赖性后超极化电位

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中国药理学与毒理学杂志 1996年第1期10卷 12-16页

作者：莫宁广西医科大学药理学教研室

应用细胞内生物电记录技术，观察毒蕈碱对大鼠星状神经节细胞的影响．毒蕈碱５～１０μｍｏｌ·Ｌ－１可使部分非爆发式发放（ｐｈａｓｉｃ）细胞和部分爆发式发放（ｔｏｎｉｃ）细胞发生膜除极反应．这种除极反应在低钙高镁溶液中... 详细信息

应用细胞内生物电记录技术，观察毒蕈碱对大鼠星状神经节细胞的影响．毒蕈碱５～１０μｍｏｌ·Ｌ－１可使部分非爆发式发放（ｐｈａｓｉｃ）细胞和部分爆发式发放（ｔｏｎｉｃ）细胞发生膜除极反应．这种除极反应在低钙高镁溶液中或在含河豚毒素（０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）的溶液中仍然存在．毒蕈碱引起除极反应时常伴膜电阻的增加．当膜电位增大时，除极反应幅度减小．毒蕈碱引起除极反应的同时，可见细胞钙依赖性后超极化电位减小．此外，当对神经节灌流毒蕈碱时，向非爆发式发放细胞输入去极化电流，常见此类细胞出现爆发式发放．结果表明，毒蕈碱对星状神经节细胞的多种作用可能是其使细胞膜钾电导降低所致．

关键词：毒蕈碱星状神经节神经节钾去极化大鼠

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维生素C对氟化钠和化合物48-80诱导大鼠肥大细胞释放组胺的影响

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中国药理学与毒理学杂志 1997年第3期11卷 218-221页

作者：梁钢黄志明张宏炼方任全洪息君广西医科大学药理学教研室

氟化钠（ＮａＦ）和化合物４８－８０均可诱发大鼠胸腔，腹腔肥大细胞释放组胺，前者依赖细胞外钙参与，后者与细胞外钙关系不大，二者的最适诱导浓度分别为１０ｍｍｏｌＬ－１和０．２ｍｇＬ－１．维生素Ｃ可促进ＮａＦ诱导的组胺释放... 详细信息

氟化钠（ＮａＦ）和化合物４８－８０均可诱发大鼠胸腔，腹腔肥大细胞释放组胺，前者依赖细胞外钙参与，后者与细胞外钙关系不大，二者的最适诱导浓度分别为１０ｍｍｏｌＬ－１和０．２ｍｇＬ－１．维生素Ｃ可促进ＮａＦ诱导的组胺释放，但对化合物４８－８０所诱导的组胺释放无明显影响．将肥大细胞置于３７℃，２ｈ，ＮａＦ或化合物４８－８０诱导的组胺释放率均下降．预先加入维生素Ｃ１ｍｍｏｌＬ－１，此现象显著减弱．由此提示：ＮａＦ激发肥大细胞，增敏其对Ｃａ２＋分泌作用不是由自由基引发的，另一方面也不排除３７℃长时间温育细胞产生自由基可能与降低细胞对ＮａＦ－Ｃａ２＋系统和化合物４８－８０的敏感性有关．

关键词：组胺肥大细胞维生素C 氟化钠化合物48-80

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杨桃根中2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮抗肝癌作用及机制的研究

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中国医院药学杂志 2020年第1期40卷 42-47页

作者：吴兴春卢顺玉周幸覃陆慧蒋璐慧李遇春黄仁彬广西医科大学药理学教研室

目的:探讨杨桃根中2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对裸鼠肝癌的抑瘤作用,并研究其机制。方法:建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,48只裸鼠随机分为6个组:DMDD高剂量组,DMDD中剂量组,DMDD低剂量组,多柔比星组,模型组,空白... 详细信息

目的:探讨杨桃根中2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对裸鼠肝癌的抑瘤作用,并研究其机制。方法:建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,48只裸鼠随机分为6个组:DMDD高剂量组,DMDD中剂量组,DMDD低剂量组,多柔比星组,模型组,空白组,每组8只。记录裸鼠体质量和肿瘤大小变化,计算瘤重,抑瘤率,肿瘤指数及脏器指数;检测血常规指标:白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和血小板(PLT);采用酶联免疫法检测裸鼠血清中白介素2(IL-2)和白介素10(IL-10)的含量;免疫组化法检测TLR4,MyD88和NF-κB的蛋白表达水平。结果:DMDD各剂量组及多柔比星组的瘤体质量均小于模型组(P<0.01),DMDD高、中、低剂量组及多柔比星组的抑瘤率分别:66.39%,63.11%,47.33%,49.38%,DMDD各剂量组和多柔比星组的肿瘤指数低于模型组(P<0.01),DMDD各剂量组的脾脏指数低于模型组(P<0.01);DMDD各剂量组均能升高WBC、HGB和PLT的数量(P<0.01或P<0.05);DMDD各剂量组能降低的血清中IL-2和IL-10的表达水平(P<0.01或P<0.05);免疫组化结果显示,DMDD各剂量组均能下调TLR4,MyD88和NF-κB的蛋白表达水平。结论:DMDD具有良好的抗肝癌作用,该作用可能与其能改善裸鼠免疫器官的功能和血常规指标,下调IL-2和IL-10的水平,调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

关键词： DMDD 肝癌 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路

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3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并噁唑-2-酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

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中国药学杂志 2012年第22期47卷 1813-1816页

作者：卢顺玉祁平梁颖娥陈小英刘林林军广西医科大学药理学教研室南宁530021

目的观察3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并噁唑-2-酮(3-acetyl-4-acetoxy-2-benzoxazolone,TC-3)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其疗效机制。方法采用腹腔注射体积分数0.15%四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,3-乙酰基-4-乙酰氧... 详细信息

目的观察3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并噁唑-2-酮(3-acetyl-4-acetoxy-2-benzoxazolone,TC-3)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其疗效机制。方法采用腹腔注射体积分数0.15%四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并噁唑-2-酮各剂量组灌胃给药,检测不同剂量的3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并噁唑-2-酮对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶活性、丙二醛和还原型谷胱甘肽含量的影响,同时光镜下观察肝组织的病理变化。结果 3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并噁唑-2-酮能明显降低四氯化碳致急性肝损伤小鼠血清血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶的活性,降低肝匀浆丙二醛的含量,同时提高肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽的活性,并能减轻四氯化碳对肝组织的病理损伤。结论 3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并噁唑-2-酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基、抗脂质过氧化作用有关。

关键词： 3-乙酰基4-乙酰氧基苯并噁唑-2-酮急性肝损伤四氯化碳

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肿瘤多药耐药性及其逆转剂研究进展

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中国药理学通报 2002年第6期18卷 615-618页

作者：张肃梁钢广西医科大学药理学教研室南宁530021

肿瘤细胞的多药耐药性 (MDR)成为目前肿瘤化疗的难点。MDR的产生机制有多种 ;同时有多种具有逆转作用的药物被发现。

关键词：研究进展肿瘤多药耐药耐药机制逆转剂化疗

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玉郎伞提取物抗炎作用及机制研究

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中国新药杂志 2008年第20期17卷 1764-1767页

作者：黄媛恒陈健黄仁彬林兴王乃平广西医科大学药理学教研室

目的:研究玉郎伞(YLS)的抗炎作用及其可能的机制。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶致小鼠足肿胀模型,考察YLS水提取物(TYLS,以生药计剂量分别为80,40 ***-1)及其总黄酮(FYLS,0.14,0.07 ***-1)的抗炎作用,连续灌胃给药7 d后测定... 详细信息

目的:研究玉郎伞(YLS)的抗炎作用及其可能的机制。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶致小鼠足肿胀模型,考察YLS水提取物(TYLS,以生药计剂量分别为80,40 ***-1)及其总黄酮(FYLS,0.14,0.07 ***-1)的抗炎作用,连续灌胃给药7 d后测定小鼠耳肿胀度和炎症足前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)的含量。采用去除双侧肾上腺小鼠足肿胀模型,观察TYLS(以生药计剂量分别为80,40 ***-1)及FYLS(0.14,0.07 ***-1)灌胃给药对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响。正常大鼠灌胃TYLS(以生药计剂量分别为60,30 ***-1)及FYLS(0.1,0.05 ***-1)7 d后,测定大鼠肾上腺中维生素C和胆固醇含量及肾上腺重量。结果:TYLS及FYLS对二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致正常小鼠足肿胀均有显著的抑制作用,但对去肾上腺小鼠二甲苯所致耳肿胀无抑制作用(P>0.05);可降低炎症渗出物中PGE2含量,但对NO含量无显著影响(P>0.05);可降低正常大鼠肾上腺中维生素C和胆固醇的含量,对肾上腺指数无明显影响。结论:YLS具有明显抗炎作用,其作用可能与抑制PGE2产生,激动下丘脑-垂体-肾上腺轴有关,但对NO无显著抑制作用。

关键词：玉郎伞抗炎前列腺素E2 一氧化氮下丘脑-垂体-肾上腺轴

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中药思的明对吗啡依赖大鼠血清和尿中吗啡含量的影响

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中国新药杂志 2008年第17期17卷 1499-1502页

作者：黄建春黄仁彬刘国萍黎昀杨铮广西医科大学药理学教研室

目的:考察思的明(SDM)对吗啡依赖大鼠体内吗啡代谢的影响。方法:将大鼠随机分为吗啡依赖大鼠SDM治疗组(剂量以生药材计为8 ***-1.d-1)、吗啡依赖大鼠非治疗组、吗啡依赖大鼠吗啡维持组、正常大鼠SDM对照组(剂量以生药材计为8 ***-1.d-1... 详细信息

目的:考察思的明(SDM)对吗啡依赖大鼠体内吗啡代谢的影响。方法:将大鼠随机分为吗啡依赖大鼠SDM治疗组(剂量以生药材计为8 ***-1.d-1)、吗啡依赖大鼠非治疗组、吗啡依赖大鼠吗啡维持组、正常大鼠SDM对照组(剂量以生药材计为8 ***-1.d-1)和正常大鼠生理氯化钠溶液(NS)对照组。前3组以剂量递增法连续皮下注射(s.c.)吗啡7 d,建立吗啡依赖大鼠模型,d 6开始各组分别给予相应的药物。后2组从d 1开始分别灌胃(ig)给予SDM和NS。以上各组分别于d 8~d 11采集血样,d 8~d 13采集尿样。用乙酸乙酯提取血清及尿样中的吗啡,应用反相HPLC-UV法测定其浓度,并计算24 h尿液中吗啡的排泄量。结果:与非治疗组比较,SDM治疗组吗啡依赖大鼠d 8和d 9血清吗啡含量明显增高,而d 10和d 11有一定程度降低;d 8~d 10吗啡排泄量明显增高,而d 11~d 13明显降低。吗啡维持组大鼠血清中吗啡含量均明显高于各组。NS对照组和SDM对照组大鼠血清中未检测到吗啡。结论:SDM能加快体内吗啡代谢和排出的速度,这可能是SDM有脱毒和促进机体康复功效的机制之一。

关键词：思的明吗啡依赖代谢

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复方玉郎伞对肝星状细胞的影响

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中国新药杂志 2010年第12期19卷 1060-1063页

作者：陈兆霓黄仁彬张志伟唐爱存张士军广西医科大学药理学教研室

目的:研究复方玉郎伞(CYLS)对肝星状细胞(HSC-T6)增殖、细胞上清液中Hyp含量及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)mRNA表达的影响。方法:体外培养HSC-T6,四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测玉郎伞多糖(YLSPS)、玉... 详细信息

目的:研究复方玉郎伞(CYLS)对肝星状细胞(HSC-T6)增殖、细胞上清液中Hyp含量及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)mRNA表达的影响。方法:体外培养HSC-T6,四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测玉郎伞多糖(YLSPS)、玉郎伞黄酮(YLSYF)及六月青多糖(LYQPS)对HSC-T6的抑制作用,以细胞存活率为90%的各药物浓度配制成为最大浓度CYLS应用液,再次以MTT法测定其对HSC-T6的抑制作用。以细胞存活率大于90%的各药物浓度配制成3种不同配比的CYLS应用液。以CYLS应用液对HSC-T6进行干预,消化法检测细胞上清液中羟脯氨酸(Hyp)含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定其对MMP-2,TIMP-2 mRNA的影响。结果:CYLS各配方均可不同程度地降低细胞上清液中Hyp的含量;配方一和配方二能显著上调HSC-T6中MMP-2 mRNA的表达;各配方均能显著下调HSC-T6中TIMP-2 mRNA表达。结论:CYLS可抑制胶原蛋白的生成、促进细胞外基质(ECM)的降解,这可能是CYLS抗肝纤维化的作用机制之一。

关键词：复方玉郎伞肝星状细胞羟脯氨酸基质金属蛋白酶-2 金属蛋白酶组织抑制因子-2

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玉郎伞多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制初探

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中国新药杂志 2008年第13期17卷 1118-1120页

作者：陈健林兴焦杨王乃平黄仁彬广西医科大学药理学教研室

目的:研究玉郎伞(YLS)多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:W istar雄性大鼠灌胃YLS多糖高、中、低剂量(0.6,0.3,0.15 ***-1.d-1),连续7 d,末次给药60 m in后采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注... 详细信息

目的:研究玉郎伞(YLS)多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:W istar雄性大鼠灌胃YLS多糖高、中、低剂量(0.6,0.3,0.15 ***-1.d-1),连续7 d,末次给药60 m in后采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注24 h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗死体积、脑含水量、脑组织中白细胞介素-β(IL-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。实验同时设尼莫地平(0.02 ***-1.d-1)阳性对照组和假手术组,每组10只。结果:与脑缺血再灌注模型组相比,YLS多糖能够改善大鼠的神经功能障碍,降低脑梗死体积和脑含水量,降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量。结论:玉郎伞多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量有关。

关键词：玉郎伞多糖脑缺血再灌注白细胞介素-1β 肿瘤坏死因子-α

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