检索结果-内蒙古大学图书馆

清解化攻方调控Opa1、Mfn1、Drp1、Fis1维持线粒体动力学平衡改善急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的作用机制

中药新药与临床药理 2025年第3期36卷 368-375页

作者：朱晓东刘锟荣班莹冯敏超苏攀禤传凤唐曦平陈国忠广西中医药大学广西南宁530200 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023 广西医科大学附属肿瘤医院广西南宁530021 广西中医药防治医学分子生物重点实验室广西南宁530023

目的观察清解化攻方对急性胰腺炎大鼠胰腺损伤及线粒体动力学相关蛋白的影响,探讨其治疗急性胰腺炎的潜在作用机制。方法采用腹腔注射雨蛙素方法建立急性胰腺炎大鼠模型,分别设置空白组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和乌司他丁组... 详细信息

目的观察清解化攻方对急性胰腺炎大鼠胰腺损伤及线粒体动力学相关蛋白的影响,探讨其治疗急性胰腺炎的潜在作用机制。方法采用腹腔注射雨蛙素方法建立急性胰腺炎大鼠模型,分别设置空白组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和乌司他丁组,不同剂量清解化攻方组予以低、中、高剂量中药灌胃,乌司他丁组予以乌司他丁干预,空白组和模型组予以等比例生理盐水灌胃;HE染色观察胰腺组织病理形态学变化;ELISA法检测大鼠血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量;Western Blot法检测大鼠胰腺组织线粒体动力学相关蛋白Opa1、Mfn1、Drp1、Fis1表达水平;qRT-PCR法检测大鼠胰腺组织线粒体动力学相关Opa1、Mfn1、Drp1、Fis1 mRNA转录水平。结果与空白组比较,模型组大鼠胰腺细胞弥漫性出血坏死、小叶间隔水肿明显,见炎性细胞浸润,血清中α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量明显升高(P<0.01),胰腺组织中Drp1、Fis1蛋白及mRNA表达水平明显上升(P<0.01),Opa1、Mfn1蛋白及mRNA表达水平明显下降(P<0.01);与模型组比较,清解化攻方各剂量组和乌司他丁组均可改善胰腺组织病理学,降低血清中α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达水平(P<0.05,P<0.01),降低胰腺组织中Drp1、Fis1蛋白及mRNA表达水平(P<0.01),升高Opa1、Mfn1蛋白及mRNA表达水平(P<0.01)。结论清解化攻方可能通过调控线粒体动力学相关蛋白的平衡,改善胰腺损伤和炎症反应,从而起到保护胰腺组织的作用。

关键词：急性胰腺炎清解化攻方线粒体动力学线粒体分裂线粒体融合大鼠

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基于miRNA27a/TLR4-NF-κB信号通路探讨电针对LDH大鼠抗炎镇痛效应的机制研究

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时珍国医国药 2025年第5期36卷 971-975页

作者：蔡慧倩粟胜勇广西中医药大学第一临床医学院广西南宁530023 广西中医药防治医学分子生物重点实验室广西南宁530001 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023

目的观察电针对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠脊髓及神经根神经细胞的miRNA27a-TLR4/NF-κB通路及炎症因子的表达,探讨电针夹脊穴对LDH大鼠的镇痛机制。方法将30只SD大鼠分为假手术组、模型组、电针组。采用自体髓核移植法制备LDH模型,干预7... 详细信息

目的观察电针对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠脊髓及神经根神经细胞的miRNA27a-TLR4/NF-κB通路及炎症因子的表达,探讨电针夹脊穴对LDH大鼠的镇痛机制。方法将30只SD大鼠分为假手术组、模型组、电针组。采用自体髓核移植法制备LDH模型,干预7d。观察大鼠机械痛阈(mechanicalpaw withdrawal threshold,MPWT)、热痛阈(thermal paw-withdrawal latency,TPWL),QPCR检测miRNA27a/TLR4/NF-κB p65mRNA;ELISA法检测检测大鼠血清IL-10、IL-6;Western Blot检测TLR4、IRAK4、NF-κB p65蛋白。结果与模型组比较,电针组MPWT、TPWL值升高(P<0.05);电针组比模型组miRNA27a表达上升(P<0.05);与模型组相比电针组抗炎因子IL-10上升(P<0.05),促炎因子IL-6下降(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠的TLR4、IRAK4、NF-κB p65表达下降(P<0.05)。结论电针夹脊穴可能通过调节miRNA27a拮抗TLR4-NF-κB通路起到抗炎镇痛作用。

关键词：腰椎间盘突出症电针 TLR4 NF-κB miRNA27a

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基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨清解化攻方减轻急性胰腺炎炎症反应的作用机制

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 978-984页

作者：朱晓东冯敏超刘锟荣班莹苏攀禤传凤黄小艺李德文唐曦平陈国忠广西中医药大学研究生院广西南宁530200 广西中医药大学第一附属医院脾胃病科广西南宁530023 防城港市中医医院脾胃病科广西防城港538021 广西医科大学附属肿瘤医院综合内科广西南宁530021 广西中医药防治医学分子生物重点实验室广西南宁530023

目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清... 详细信息

目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α水平;采用HE染色检测胰腺病理;免疫组化、Western blot和RT-qPCR检测PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组胰腺明显病理损伤,血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量明显升高(P<0.01),PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组对比,清解化攻方组和乌司他丁组均可改善AP小鼠胰腺组织病理变化,降低血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量,下调胰腺PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论清解化攻方可能通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达,抑制炎症反应,保护胰腺组织。

关键词：清解化攻方 PI3K/AKT/NF-κB信号通路急性胰腺炎炎症反应胰腺作用机制

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基于JNK/P38/NF-κB信号通路探讨清解化攻方改善重症急性胰腺炎诱导的急性肺损伤的作用机制

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时珍国医国药 2025年第5期36卷 807-813页

作者：李凯冯敏超朱晓东班莹刘锟荣禤传凤唐曦平陈国忠广西中医药大学第一临床医学院广西南宁530200 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530001 广州中医药大学第二临床医学院广东广州510006 广西中医药防治医学分子生物重点实验室广西南宁530001 广西医科大学附属肿瘤医院广西南宁530021

目的研究清解化攻方通过调控JNK/P38/NF-κB信号通路,干预重症急性胰腺炎急性肺损伤炎症反应,调节细胞凋亡的潜在分子机制。方法将36只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、清解化攻方低、中、高剂量组,每组6只。取实验大... 详细信息

目的研究清解化攻方通过调控JNK/P38/NF-κB信号通路,干预重症急性胰腺炎急性肺损伤炎症反应,调节细胞凋亡的潜在分子机制。方法将36只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、清解化攻方低、中、高剂量组,每组6只。取实验大鼠组织及血液,通过HE染色、ELISA、IHC、RT-PCR、Western blot等多重检验探讨调控JNK/P38/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎诱导的急性肺损伤影响的分子机制。结果与假手术组相比较,肺组织呈多纤维样不规则排列重叠;胰腺小叶间隔增大,腺泡萎缩,存在炎性细胞浸润现象,病理评分升高,脂肪酶、淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6浓度水平明显上升(P<0.05),JNK、P38、NF-κB、AP1 mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.05);与模型组相比,清解化攻方各剂量组与西药组均可减轻胰腺及肺组织病理损伤,可降低该模型肺组织中脂肪酶、淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6的含量(P<0.05),下调JNK、P38、NF-κB、AP1 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论清解化攻方可能通过降低IL-1β、TNF-α、IL-6等炎症因子的表达,抑制JNK/P38/NF-κB信号通路,降低凋亡基因的活化,改善细胞凋亡,从而达到保护胰腺和肺组织,可作为临床补充治疗手段。

关键词： JNK/P38/NF-κB通路清解化攻方重症急性胰腺炎急性肺损伤炎症反应细胞凋亡

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共聚物纳米颗粒递送LNA反基因锁核酸对转基因小鼠HBV的抑制研究

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右江医学 2025年第1期53卷 6-13页

作者：韦武均邓益斌罗艳红肖树荣许桂丹胡仁统彭彬农顺强陈晓昊右江民族医学院附属医院医学检验中心广西百色533000 右江民族医学院附属医院广西高校桂西高发病临床分子诊断研究重点实验室广西百色533000 右江民族医学院附属医院百色市高发病临床分子诊断与研发重点实验室广西百色533000 右江民族医学院临床生物化学与分子生物学检验教研室广西百色533000 广西中医药大学第一附属医院检验科广西南宁530000 桂林医学院附属医院检验科广西桂林541000 百色市人民医院检验科广西百色533000

目的探索纳米载体介导的LNA反基因锁核酸(LNA antigene)在乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠模型中对HBV的抑制效果。方法将LNA antigene与聚乳酸-羟基乙酸共聚物结合,制备LNA antigene纳米颗粒(NP),并通过纳米颗粒跟踪分析(NTA)和Zeta电位... 详细信息

目的探索纳米载体介导的LNA反基因锁核酸(LNA antigene)在乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠模型中对HBV的抑制效果。方法将LNA antigene与聚乳酸-羟基乙酸共聚物结合,制备LNA antigene纳米颗粒(NP),并通过纳米颗粒跟踪分析(NTA)和Zeta电位测定其粒径和表面电位。评估其包封率、载药量及在HepG2肝癌细胞中的摄取效率。随后,分析LNA antigene-NP的体外释放特性及其对转基因小鼠HBV DNA、HBsAg和HBeAg表达的抑制效果。结果成功制备LNA antigene-NP纳米颗粒,其粒径集中在125~225 nm之间,表面电位较未修饰的NP有所降低。LNA antigene-NP的包封率为32%,载药量为8.448 mg。在HepG2肝癌细胞中,LNA antigene-NP显示出显著的细胞摄取效率。体外释放实验显示,LNA antigene-NP在24天内表现出持续释放的特点,最终释放率接近90%。在转基因小鼠中,LNA antigene-NP对HBV DNA、HBsAg和HBeAg的抑制效果呈剂量依赖性,5 kg/mg剂量组在第7天的抑制率分别达到约40%、60%和60%。结论LNA antigene-NP纳米颗粒能够有效抑制HBV的复制和抗原表达,为进一步开发基于LNA的抗HBV治疗提供了实验基础。

关键词：共聚物纳米颗粒 LNA反基因锁核酸乙型肝炎病毒转基因小鼠抗病毒治疗

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六味地黄颗粒对哮喘大鼠转化生长因子-βⅠ、Ⅱ型受体影响的研究

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时珍国医国药 2014年第10期25卷 2374-2375页

作者：黄小琪陈晶林英辉广西中医药大学第一附属医院分子生物医学实验室广西南宁530023

目的探讨六味地黄颗粒对哮喘大鼠肺部TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡmRNA含量的干预作用;方法逆转录-荧光实时定量PCR法检测大鼠肺组织TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡmRNA含量,比较正常组、哮喘模型组、各用药组之间两个指标水平的差异;结果联合用药组的... 详细信息

目的探讨六味地黄颗粒对哮喘大鼠肺部TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡmRNA含量的干预作用;方法逆转录-荧光实时定量PCR法检测大鼠肺组织TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡmRNA含量,比较正常组、哮喘模型组、各用药组之间两个指标水平的差异;结果联合用药组的大鼠肺组织TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡmRNA接近,均接近于于正常组,且显著低于模型组;结论六味地黄颗粒能够协同激素类药物,下调哮喘大鼠肺组织TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡmRNA的表达。

关键词：六味地黄颗粒哮喘转化生长因子-βⅠ型受体转化生长因子-βⅡ型受体

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基于RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎大鼠胰腺坏死性凋亡的影响

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1489-1494页

作者：朱晓东冯敏超刘锟荣班莹唐曦平陈国忠广西中医药大学广西南宁530200 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023 广西医科大学附属肿瘤医院广西南宁530021 广西中医药防治医学分子生物重点实验室广西南宁530023

目的探讨清解化攻方调控RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺坏死性凋亡的治疗作用及机制。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,分别设置假手术组、模型组、不同剂量清解... 详细信息

目的探讨清解化攻方调控RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺坏死性凋亡的治疗作用及机制。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,分别设置假手术组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组,不同剂量清解化攻方组予低中高剂量中药灌胃、阳性对照组予乌司他丁药物干预、假手术组和模型组予生理盐水灌胃;HE染色观察胰腺病理;ELISA检测大鼠血清α-淀粉酶、IL-1β、IL-6和TNF-α水平;免疫组化和Western blot检测大鼠胰腺组织RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达;qRT-PCR检测大鼠胰腺组织RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA转录水平。结果与假手术组比,模型组大鼠胰腺针叶细胞弥漫性坏死、小叶间隔水肿明显、炎性细胞浸润,α-淀粉酶、IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01),RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比,清解化攻方各剂量组和阳性对照组明显改善胰腺组织病理学,减少胰腺组织坏死凋亡,降低α-淀粉酶、IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平(P<0.01),降低RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白及mRNA表达水平(P<0.01)。结论清解化攻方可能通过调控RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路,改善胰腺组织坏死性凋亡,从而起到保护胰腺组织的作用,减缓疾病的进展。

关键词：重症急性胰腺炎清解化攻方 RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路坏死性凋亡胰腺作用机制

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清解化攻方对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤的治疗作用及其机制

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中国药理学通报 2024年第5期40卷 975-983页

作者：冯敏超罗芳唐曦平李凯朱晓东张冰玉陈国忠广西中医药大学第一临床医学院广西南宁530001 广西中医药防治医学分子生物重点实验室广西南宁530001 广西医科大学附属肿瘤医院广西南宁5300013 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530001

目的使用网络药理学探究清解化攻方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)相关急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的可能作用机制,并通过动物实验验证。方法检索TCMSP、BATMAN-TCM、ETCM、SwissTargetPrediction数据库获取清解化攻方中各药物入血有效成分的作用靶点,在GeneCard数据库中检索获得SAP-ALI疾病靶点,将药物靶点与疾病靶点取交集获得共同靶点,随后通过STRING数据库及Cytoscape3.7.1软件对共同靶点进行蛋白互作网络分析,借助DAVID数据库行GO、KEGG富集分析,最后动物实验对关键信号通路予以验证。结果共筛选出清解化攻方治疗SAP-ALI有效活性成分28种,作用于42个共同靶点。PPI网络分析显示,STAT3、IL-6、TGFB1可能是核心靶点;GO、KEGG富集分析主要涉及细胞增殖、PI3K/AKT信号通路等。动物实验证实,清解化攻方能够改善SAP-ALI大鼠模型的胰腺、肺组织的病理情况,下调血清中α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平,下调肺组织中PI3K/AKT1信号通路相关蛋白及mRNA表达水平。结论清解化攻方可能通过多成分、多靶点,多通路协同治疗SAP-ALI,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路活化有关。

关键词：清解化攻方 PI3K/AKT1信号通路重症急性胰腺炎相关急性肺损伤网络药理学实验验证炎症反应

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基于Wnt/β-catenin信号通路探讨双术抗纤方改善四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的作用及机制

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中药新药与临床药理 2024年第3期35卷 334-341页

作者：唐燕梁瀞云司马玲秦百君唐梅文罗伟生广西中医药大学广西南宁530200 广西中医药防治医学分子生物重点实验室广西南宁530023 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023

目的基于Wnt/β-catenin信号通路探讨双术抗纤方(黄芪、麸炒白术、柴胡、醋莪术、丹参、荔枝核)改善四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制。方法采用皮下注射3.0 m L·kg^(-1)质量分数为40%的CCl4复制肝纤维化大鼠模型,每周... 详细信息

目的基于Wnt/β-catenin信号通路探讨双术抗纤方(黄芪、麸炒白术、柴胡、醋莪术、丹参、荔枝核)改善四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制。方法采用皮下注射3.0 m L·kg^(-1)质量分数为40%的CCl4复制肝纤维化大鼠模型,每周注射2次,共注射8周。将SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(7只)、阳性对照组(7只,灌胃43.19 mg·kg^(-1)水飞蓟宾)、中药低剂量组(6只,灌胃4.3 g·kg^(-1)双术抗纤方颗粒)、中药中剂量组(6只,灌胃8.6 g·kg^(-1)双术抗纤方颗粒)、中药高剂量组(7只,灌胃17.2 g·kg^(-1)双术抗纤方颗粒);每日1次,连续灌胃给药4周,除空白对照组外,余各组在给药同时继续皮下注射CCl4。采用HE、Masson染色法观察肝脏组织病理变化;ELISA法检测血清Ⅳ型胶原(ColⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平;Western Blot法检测肝脏组织Wnt1、β-catenin、PPAR-γ蛋白表达水平;q PCR法检测肝脏组织Wnt1、β-catenin、PPAR-γm RNA表达水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠肝脏出现肝细胞部分坏死,正常的肝小叶结构被破坏,肝细胞索排列紊乱,中央静脉或汇管区增大,炎症细胞大量浸润,形成桥接坏死;肝脏中央静脉或汇管区胶原纤维增生明显,形成纤维间隔,纤维化评分明显升高(P<0.05);血清ColⅣ、PCⅢ、HA、LN水平明显升高(P<0.05);肝脏组织Wnt1、β-catenin蛋白及m RNA表达水平明显升高(P<0.05),PPAR-γ蛋白及m RNA表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组以及中药中、高剂量组大鼠肝细胞脂肪变性情况有所改善,坏死、炎性细胞浸润减少;肝脏纤维化程度有所改善,肝脏胶原纤维减少,纤维化评分明显降低(P<0.05);血清ColⅣ、PCⅢ、HA、LN水平明显降低(P<0.05);肝脏组织Wnt1、β-catenin蛋白及m RNA表达水平明显降低(P<0.05),PPAR-γ蛋白及m RNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论双术抗纤方有抗CCl4诱导大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路及上调PPAR-γ表达有关。

关键词：双术抗纤方肝纤维化四氯化碳 Wnt/β-catenin信号通路 PPAR-γ 大鼠

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毒结清口服液通过调控JAK2/STAT3信号通路对多发性骨髓瘤小鼠的肿瘤增殖的抑制作用

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中成药 2024年第11期46卷 3772-3776页

作者：石玉士许家威王龄敏雷宇李雪萍杨正腾程纬民广西中医药大学广西南宁530200 广西中医药防治医学分子生物重点实验室广西南宁530023 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023

目的探讨毒结清口服液通过调控JAK2/STAT3信号通路对多发性骨髓瘤小鼠肿瘤增殖的抑制作用。方法以人多发性骨髓瘤细胞株RPMI-8226构建荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为模型组和毒结清口服液低、中、高剂量组(6.35、12.7、25.4 g/mL),每组6只... 详细信息

目的探讨毒结清口服液通过调控JAK2/STAT3信号通路对多发性骨髓瘤小鼠肿瘤增殖的抑制作用。方法以人多发性骨髓瘤细胞株RPMI-8226构建荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为模型组和毒结清口服液低、中、高剂量组(6.35、12.7、25.4 g/mL),每组6只。HE染色观察荷瘤小鼠肿瘤组织形态学,免疫组化染色检测肿瘤组织Ki-67表达,RT-qPCR法检测肿瘤组织JAK2、STAT3、c-myc、cyclin D 1 mRNA表达,Western blot法检测肿瘤组织JAK2、STAT3、p-STAT3、c-myc、cyclin D1蛋白表达。结果与模型组比较,毒结清口服液各剂量组小鼠肿瘤组织Ki-67阳性细胞数量减少(P<0.05),JAK2、STAT3、c-myc、cyclin D1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论毒结清口服液对多发性骨髓瘤小鼠肿瘤增殖具有抑制作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路及c-myc、cyclin D1表达相关。

关键词：毒结清口服液多发性骨髓瘤 Janus激酶2(JAK2) 信号转导和转录活化蛋白3(STAT3)

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