检索结果-内蒙古大学图书馆

科技视界 2016年第11期 84-85页

作者：陈毅飞胡龙美张楠梁祖鹏戴支凯桂林医学院药理学教研室广西桂林541004 桂林医学院药学院广西桂林541004

目的 :探讨呫吨酮并吡啶衍生物9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-15)对BEL-7402细胞线粒体膜电位的影响。方法:通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-15对BEL-7402细胞增殖的影响;用荧光分光光度计检测线粒体膜电... 详细信息

目的 :探讨呫吨酮并吡啶衍生物9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-15)对BEL-7402细胞线粒体膜电位的影响。方法:通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-15对BEL-7402细胞增殖的影响;用荧光分光光度计检测线粒体膜电位的影响。结果:高剂量的XP-15能明显抑制BEL-7402细胞增殖(P<0.05);对BEL-7402细胞克隆的抑制作用,呈剂量和时间依赖性。XP-15作用后,BEL-7402细胞的线粒体膜电位降低(P<0.05)。结论:XP-15诱导BEL-7402细胞凋亡的作用,可能与其降低线粒体膜电位有关。

关键词： 9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮人肝癌BEL-7402细胞线粒体膜电位

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免疫相关性肝纤维化的研究进展

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大家健康（上旬版） 2016年第2期 298-299页

作者：熊美丽李勇文李丽桂林医学院药理学教研室广西桂林 541000 基础医学实验教学中心广西桂林 541000

肝纤维化是代谢性疾病，病毒感染，药物损伤，和自身免疫等攻击靶向肝细胞和胆管产生慢性损伤的共同病理过程。慢性肝损伤表现为肝脏实质细胞发生坏死、凋亡，间质细胞增生主要表现为肝星状细胞活化、增殖，细胞外基质过度增生，最终导... 详细信息

肝纤维化是代谢性疾病，病毒感染，药物损伤，和自身免疫等攻击靶向肝细胞和胆管产生慢性损伤的共同病理过程。慢性肝损伤表现为肝脏实质细胞发生坏死、凋亡，间质细胞增生主要表现为肝星状细胞活化、增殖，细胞外基质过度增生，最终导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积。肝纤维化是慢性肝脏炎症病变的病理过程，其中免疫细胞在炎症反应中发挥了重要作用。本文对近年来免疫细胞如何发挥调节肝纤维化的进程进行综述。

关键词：肝纤维化肝星状细胞巨噬细胞自然杀伤细胞 TGF -β

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大鼠及小鼠灌胃给药操作方法探讨

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现代医药卫生 2015年第11期31卷 1738-1740页

作者：戴支凯桂林医学院药理学教研室广西桂林541004

灌胃给药是大、小鼠最常用的给药方式之一。作者在实验教学工作中注意到不同操作者灌胃给药操作手法存在差异,有的操作者灌胃给药不顺畅、耗时长,甚至有误入气管导致动物死亡的现象。如何规范化进行大、小鼠灌胃给药操作是值得包括本科... 详细信息

灌胃给药是大、小鼠最常用的给药方式之一。作者在实验教学工作中注意到不同操作者灌胃给药操作手法存在差异,有的操作者灌胃给药不顺畅、耗时长,甚至有误入气管导致动物死亡的现象。如何规范化进行大、小鼠灌胃给药操作是值得包括本科生、研究生、教师和科研人员在内的广大医药科研人员思考的问题。结合作者个人长期科研和教学经验,将大、小鼠灌胃给药操作方法总结为抓取提尾巴、固定头背尾、头高尾低位、口角侧插入、胃管摆正位、插管需观察、先慢后快推等步骤。以期与同行共勉,为初学者提供参考。

关键词：大鼠小鼠投药,口服动物实验教学

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呫吨酮并吡啶衍生物XP-15抗人胃癌MGC-803细胞作用及其机制研究

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中华肿瘤防治杂志 2015年第5期22卷 335-339页

作者：陈毅飞齐娜刘青波覃江克戴支凯桂林医学院药学院药理学教研室广西桂林541004 广西师范大学化学与药学学院药用资源化学与药物分子工程国家重点实验室广西桂林541004

目的研究呫吨酮并吡啶衍生物9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮(XP-15)抗人胃癌MGC-803细胞的作用及其可能的机制。方法实验包括5个组,分别为空白对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、10μmol/L XP-15组、50μmol/L XP-15组和100... 详细信息

目的研究呫吨酮并吡啶衍生物9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮(XP-15)抗人胃癌MGC-803细胞的作用及其可能的机制。方法实验包括5个组,分别为空白对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、10μmol/L XP-15组、50μmol/L XP-15组和100μmol/L XP-15组。通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-15对MGC-803细胞增殖的影响;应用Hoechest33258和PI双染法观察给药前后MGC-803细胞凋亡情况;用荧光分光光度计检测XP-15对细胞内钙Ca2+i及线粒体膜电位的影响;用RT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(metallothionein 1A,MT-1A)mRNA的表达,比较给药前后的变化。结果 XP-15能明显抑制MGC-803细胞增殖,χ2=19.40,P<0.01;对MGC-803细胞克隆的抑制作用,呈剂量和时间依赖性,χ2=16.58,P<0.01。XP-15作用MGC-803细胞24h后,100μmol/L XP-15引起MGC-803细胞凋亡率为25.1%,明显高于空白对照组的9.4%,χ2=29.76,P<0.01。XP-15作用后,MGC-803细胞的Ca2+i(χ2=165.81,P<0.01)和线粒体膜电位(χ2=830.77,P<0.01)降低,Bad和MT-1A mRNA表达增加明显。结论 XP-15能诱导MGC-803细胞凋亡,其机制可能是通过降低MGC-803细胞Ca2+i和线粒体膜电位以及上调MT-1A表达来实现的。

关键词：胃肿瘤 9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮人胃癌MGC-803细胞细胞凋亡细胞内钙线粒体膜电位金属硫蛋白1A

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钩藤碱对AD斑马鱼p-tau、p38MAPK的影响及抗氧化作用

钩藤碱对AD斑马鱼p-tau、p38MAPK的影响及抗氧化作用

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中国药理学会第十三次全国学术大会

作者：陈毅飞覃应媛桂林医学院药理学教研室广西桂林541004 桂林市中医医院内六科广西桂林541002

目的观察钩藤碱对Al诱导的AD斑马鱼p-tau、p38MAPK的影响及抗氧化作用.方法将斑马鱼分为高、中、低剂量组、生理盐水组、模型组以及阳性药组.除了空白组外,将其余组斑马鱼置于pH6.4铝离子(AlCl3)染毒30 d.各组于造模d1起开始给药,连续...

目的观察钩藤碱对Al诱导的AD斑马鱼p-tau、p38MAPK的影响及抗氧化作用.方法将斑马鱼分为高、中、低剂量组、生理盐水组、模型组以及阳性药组.除了空白组外,将其余组斑马鱼置于pH6.4铝离子(AlCl3)染毒30 d.各组于造模d1起开始给药,连续30 d.最后1d干预后24 h,记录所有斑马鱼在T型水迷宫中寻找EC的时间.然后,处死,取脑,提取脑蛋白,检测p-tau、p38 MAPK的表达以及脑内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果钩藤碱能明显降低AD斑马鱼脑内MDA水平(P＜0.05),升高SOD水平(P＜0.05);抑制p-tau(P ＜0.05)和p38MAPK(P ＜0.05)的表达.结论钩藤碱对AD斑马鱼具有明显的抗氧化作用,并且能明显抑制其脑内p-tau和p38MAPK的表达.

关键词：

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钩藤碱对AD斑马鱼p-tau、p38MAPK的影响及抗氧化作用

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中国药理学通报 2015年第B11期31卷 18-18页

作者：陈毅飞覃应媛桂林医学院药理学教研室广西桂林541004 桂林市中医医院内六科广西桂林541002

目的观察钩藤碱对Al诱导的AD斑马鱼p-tau、p38MAPK的影响及抗氧化作用.方法将斑马鱼分为高、中、低剂量组、生理盐水组、模型组以及阳性药组.除了空白组外,将其余组斑马鱼置于pH64铝离子（AlCl3）染毒30d.各组于造模d1起开始给药,连续... 详细信息

目的观察钩藤碱对Al诱导的AD斑马鱼p-tau、p38MAPK的影响及抗氧化作用.方法将斑马鱼分为高、中、低剂量组、生理盐水组、模型组以及阳性药组.除了空白组外,将其余组斑马鱼置于pH64铝离子（AlCl3）染毒30d.各组于造模d1起开始给药,连续30d.最后1d干预后24h,记录所有斑马鱼在T型水迷宫中寻找EC的时间.然后,处死,取脑,提取脑蛋白,检测p-tau、p38MAPK的表达以及脑内超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量.结果钩藤碱能明显降低AD斑马鱼脑内MDA水平（P〈0.05）,升高SOD水平（P〈0.05）;抑制p-tau（P〈0.05）和p38MAPK（P〈0.05）的表达.结论钩藤碱对AD斑马鱼具有明显的抗氧化作用,并且能明显抑制其脑内p-tau和p38MAPK的表达.

关键词： p38MAPK 抗氧化作用斑马鱼钩藤碱 AD 生理盐水组脑内MDA 超氧化物歧化酶

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呫吨酮并吡啶衍生物XP-15抗人肺癌A549细胞的作用

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现代肿瘤医学 2015年第3期23卷 289-293页

作者：车冠华蒋君男陈毅飞齐娜覃江克戴支凯桂林医学院药理学教研室广西桂林541004 广西师范大学化学与药学学院药用资源化学与药物分子工程国家重点实验室广西桂林541004

目的:观察9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮(XP-5)抗人肺癌A549细胞的作用及可能的机制。方法:采用MTT法和细胞克隆实验观察XP-15对A549细胞增殖的抑制作用,应用PI/Hoechest33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,荧光分光... 详细信息

目的:观察9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮(XP-5)抗人肺癌A549细胞的作用及可能的机制。方法:采用MTT法和细胞克隆实验观察XP-15对A549细胞增殖的抑制作用,应用PI/Hoechest33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,荧光分光光度计检测细胞内钙和线粒体膜电位。Real time PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(metallothionein 1A,MT-1A)mRNA的表达。结果:XP-15能剂量依赖性地抑制A549细胞增殖,并能诱导细胞凋亡。与阴性对照组比,XP-15作用后,A549细胞的细胞内钙和线粒体膜电位均降低、MT-1A mRNA的表达上调,而Bad mRNA的表达无明显变化。结论:XP-15具有诱导A549细胞凋亡的作用,可能与其降低细胞内钙和线粒体膜电位有关。

关键词： 9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮人肺癌细胞A549 凋亡

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呫吨酮并吡啶衍生物XP-16抗人胃癌MGC-803细胞作用

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中国药学杂志 2014年第15期49卷 1315-1320页

作者：黄姣娥蒋君男车冠华覃江克戴支凯桂林医学院药理学教研室广西桂林541004 广西师范大学化学化工学院药用资源化学与药物分子工程国家重点实验室广西桂林541004

目的探讨呫吨酮并吡啶衍生物5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-16)抗人胃癌MGC-803细胞作用及其可能作用机制。方法通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-16对MGC-803细胞增殖;应用Hoechest33258和PI双染法... 详细信息

目的探讨呫吨酮并吡啶衍生物5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-16)抗人胃癌MGC-803细胞作用及其可能作用机制。方法通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-16对MGC-803细胞增殖;应用Hoechest33258和PI双染法观察细胞凋亡;采用荧光分光光度计检测细胞内钙([Ca2+]i)及线粒体膜电位;RT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(MT-1A)mRNA的表达。结果 XP-16能抑制MGC-803细胞增殖,呈浓度(r=0.88,P<0.01)和时间(r=0.93,P<0.05)依赖性。XP-16作用MGC-803细胞24 h后,MGC-803细胞出现染色质聚集、核碎裂等典型的凋亡形态学改变,且随XP-16浓度的增加,MGC-803细胞凋亡百分率逐渐增大。XP-16作用后,MGC-803细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位降低、Bad和MT-1A mRNA表达增加。结论 XP-16可通过诱导细胞凋亡抑制MGC-803细胞增殖,其机制可能与其降低[Ca2+]i和线粒体膜电位有关,而细胞内MT-1A表达的上调可能是[Ca2+]i下降的结果。

关键词： 5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮人胃癌MGC-803细胞凋亡细胞内钙线粒体膜电位金属硫蛋白1A

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呫吨酮并吡啶衍生物XP-16诱导人肺癌A549细胞凋亡

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中国药理学通报 2014年第6期30卷 838-842页

作者：戴支凯杨成芳陈毅飞蒋君男车冠华覃江克桂林医学院药理学教研室广西桂林541004 广西师范大学化学化工学院药用资源化学与药物分子工程国家重点实验室广西桂林541004

目的探讨呫吨酮并吡啶衍生物5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-16)对人肺癌A549细胞的抗肿瘤作用及其可能作用机制。方法通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-16对A549细胞增殖的影响;应用Hoechst 33258和P... 详细信息

目的探讨呫吨酮并吡啶衍生物5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-16)对人肺癌A549细胞的抗肿瘤作用及其可能作用机制。方法通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-16对A549细胞增殖的影响;应用Hoechst 33258和PI双染法观察细胞凋亡;荧光分光光度计检测细胞内钙([Ca2+]i)及线粒体膜电位;qRT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(metallothionein 1A,MT-1A)mRNA表达。结果 XP-16能抑制A549细胞增殖,呈剂量和时间依赖性。XP-16作用A549细胞24 h后,A549细胞出现染色质聚集、核碎裂等典型的凋亡形态学改变;随XP-16剂量的增加,A549细胞凋亡百分率逐渐增大。XP-16作用后,A549细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位降低、Bad和MT-1A mRNA的表达增加。结论 XP-16具有诱导A549细胞凋亡的作用,可能与其降低[Ca2+]i和线粒体膜电位有关。MT-1A表达的上调可能是[Ca2+]i降低的结果。

关键词： 5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c] 呫吨-7-酮人肺癌A549细胞线粒体膜电位凋亡金属硫蛋白1A 细胞内钙

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马来海松酸三甲酯区域选择性格氏加成反应研究

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有机化学 2013年第1期33卷 138-142页

作者：姚贵阳韦京辰戴伟龙杨达潘英明王恒山广西师范大学化学化工学院药用资源化学与药物分子工程重点实验室桂林541004 桂林医学院药理学教研室桂林541004

研究了格氏试剂与马来海松酸三甲酯(2)的各官能团的反应活性差异,获得了2个区域选择性加成产物(化合物3和4),各化合物的结构均经元素分析、NMR和MS表征,用COSY,HMQC和HMBC进一步对化合物3进行了结构分析,并由X射线单晶衍射确认了其立体... 详细信息

研究了格氏试剂与马来海松酸三甲酯(2)的各官能团的反应活性差异,获得了2个区域选择性加成产物(化合物3和4),各化合物的结构均经元素分析、NMR和MS表征,用COSY,HMQC和HMBC进一步对化合物3进行了结构分析,并由X射线单晶衍射确认了其立体结构.实验结果表明,2上的3个甲酯基的位阻影响了加成反应的选择性,内酯3的生成阻止了其进一步生成TADDOL(tetraaryl-1,3-dioxolane-4,5-dimethanols)类产物,但反应不影响松香环式原有的立体结构.产物3和4有望作为手性衍生试剂.

关键词：马来海松酸三甲酯格氏试剂二维核磁共振区域选择性

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