检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2024年第4期40卷 526-533页

作者：郭大金谭圆圆金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与... 详细信息

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与哺乳动物转录调节、信号转导和DNA损伤修复等过程,并通过多种方式影响肿瘤的增殖、凋亡、转移及耐药等生物学过程,在恶性肿瘤的发生过程中发挥着十分重要的作用。此外,PRMT1还是多种癌症预后不良的生物标志物,其抑制剂能够抑制部分肿瘤的生长。PRMT1与肿瘤的生物学特性密切相关,影响癌症患者的预后。本文主要就PRMT1在消化系统肿瘤中不同的作用靶点以及参与的信号通路做一综述,并简要概括PRMT1抑制剂联合治疗策略,以期为消化系统肿瘤的临床治疗及预后提供新思路。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶1 甲基化肿瘤联合治疗

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JIB-04通过抑制组蛋白赖氨酸去甲基化酶4表达来调控MDM2/P53/SLC7A11/GPX4轴诱导肝癌细胞发生铁死亡

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第8期40卷 1144-1152页

作者：李健金俊豪金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室延吉吉林133002

JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor, JIB-04)是一种泛组蛋白赖氨酸去甲基化酶抑制剂,可抑制多种肿瘤发生发展,但其具体机制仍不清楚。本文以肝癌细胞HepG2和Huh7为研究对象,探讨了JIB-04对肝癌细胞的增殖影响,并揭示其可... 详细信息

JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor, JIB-04)是一种泛组蛋白赖氨酸去甲基化酶抑制剂,可抑制多种肿瘤发生发展,但其具体机制仍不清楚。本文以肝癌细胞HepG2和Huh7为研究对象,探讨了JIB-04对肝癌细胞的增殖影响,并揭示其可能的分子机制。CCK-8和EDU检测细胞增殖实验显示,JIB-04明显抑制肝癌细胞HepG2和Huh7活力,且具有浓度依赖性,其半数抑制浓度分别为0.7689μmol/L及0.7392μmol/L。流式细胞术检测细胞内ROS水平变化,结果显示,JIB-04可显著激活细胞内ROS的累积。通过谷胱甘肽(glutathione, GSH)检测试剂盒和脂质过氧化物检测试剂盒分别检测细胞内GSH和脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平发现,在2μmol/L JIB-04处理下,HepG2和Huh7细胞内GSH分别下降88.4%和80.7%,而脂质过氧化物分别升高4.75倍和9.25倍。通过qRT-PCR和Western印迹分析发现,JIB-04显著降低铁死亡相关因子GPX4和SLC7A11的mRNA水平和蛋白质水平,同时铁死亡相关通路蛋白质MDM2明显下调,P53蛋白水平明显上调。机制研究显示,JIB-04可以使赖氨酸特异性去甲基化酶KDM4C的蛋白质水平下调约58%和51%。通过ChIP检测发现,在JIB-04处理肝癌细胞后MDM2基因启动子区域H3K9me3分别提高了2.19倍和2.14倍,同时qRT-PCR证明,JIB-04处理肝癌细胞后MDM2 mRNA水平显著下调。综上所述,本研究初步揭示了JIB-04可下调特异性去甲基化酶KDM4C的表达,进而影响MDM2基因启动子区域H3K9me3甲基化水平抑制MDM2基因表达,减少MDM2蛋白与P53蛋白结合,P53蛋白水平表达上调,同时,铁死亡相关蛋白质SLC7A11和GPX4的表达下调,导致细胞内GSH耗竭、ROS与脂质过氧化物积累,最终导致细胞发生铁死亡。

关键词：铁死亡组蛋白赖氨酸去甲基化酶4 肝细胞癌 Jumonji组蛋白去甲基化酶抑制剂

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乳酰化修饰中的Writers，Erasers与Readers

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中国生物化学与分子生物学报 2025年

作者：李盈彦陈丽艳金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室

乳酰化是一种新型蛋白质翻译后修饰，能够通过修饰赖氨酸残基调控基因表达与细胞功能，在肿瘤、免疫调节等过程中发挥重要作用。然而，乳酰化修饰的调控机制尚不明晰，尤其是催化该修饰的“写入者”（Writers）、“擦除者”（Erasers）... 详细信息

乳酰化是一种新型蛋白质翻译后修饰，能够通过修饰赖氨酸残基调控基因表达与细胞功能，在肿瘤、免疫调节等过程中发挥重要作用。然而，乳酰化修饰的调控机制尚不明晰，尤其是催化该修饰的“写入者”（Writers）、“擦除者”（Erasers）和“读取者”（Readers）相关研究仍处于起步阶段。本文基于近年研究进展，系统梳理了乳酰化修饰的三类核心调控因子，概述了其结构特征、作用机制及下游功能影响，并结合具体疾病模型，解析其在肿瘤发生、免疫逃逸、代谢调控等过程中的潜在机制。通过总结乳酰化修饰的动态调控网络与典型靶蛋白质，本文旨在为深入理解乳酰化的生物学意义提供理论支持，并为靶向乳酰化的疾病治疗策略提供参考。

关键词：蛋白质翻译后修饰乳酰化修饰乳酰基转移酶脱乳酰酶乳酰化阅读器

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赖氨酸乙酰转移酶5与肿瘤

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第8期38卷 1023-1032页

作者：艾明发金燕张子波延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

赖氨酸乙酰转移酶5(KAT5)作为MYST家族中的一员,可通过乙酰化不同底物,参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代,并且KAT 5的敲除可直接导致细胞凋亡,说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路... 详细信息

赖氨酸乙酰转移酶5(KAT5)作为MYST家族中的一员,可通过乙酰化不同底物,参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代,并且KAT 5的敲除可直接导致细胞凋亡,说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路的上游,发挥着极其重要且独一无二的作用。因此,KAT5表达量的变化极有可能导致肿瘤的发生发展。过去的研究发现,KAT5在乳腺癌、黑色素瘤、肺癌中表达降低,在这些肿瘤中被认为是抑癌因子。然而,近年来研究发现,KAT5在乳腺癌、肝癌、黑色素瘤、前列腺癌和肺癌等肿瘤中既可高表达又可低表达。在KAT5高表达前提下,KAT5可作为促癌因子发挥促癌作用,而在KAT5低表达的前提下,KAT5又可作为抑癌因子发挥抑癌作用,并随着KAT5进一步表达下降,抑癌作用减弱,从而导致肿瘤的发生发展。此外,KAT5还被发现在骨肉瘤、甲状腺癌、胶质母细胞瘤和结直肠癌等肿瘤中异常表达,且KAT5的异常表达与肿瘤细胞的增殖、转移、凋亡、药物和放疗抵抗性密切相关。因此,KAT5是具有潜力的肿瘤治疗靶点之一。本文根据近些年KAT5在肿瘤中的表达量和在相应表达量下参与的抑癌或促癌信号通路进行综述,希望为肿瘤的治疗与预后监测提供新的启示和参考。

关键词：赖氨酸乙酰转移酶5 乙酰化肿瘤发生促癌作用抑癌作用

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整合课程背景下PBL+CBL混合教学在人体分子与细胞的应用

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基础医学教育 2025年第3期27卷 230-233页

作者：张颖邵根宝金洁杜凤移龚爱华江苏大学医学院细胞生物学与遗传学教研室

近年来，临床医学专业课程整合在医学教育改革中倍受关注。文章以细胞的衰老和死亡一节的教学设计为例，探讨了基于临床问题或案例的线上线下混合式教学模式。该模式融合了PBL(问题导向学习)和CBL(案例导向学习)教学方法，结合线上、线... 详细信息

近年来，临床医学专业课程整合在医学教育改革中倍受关注。文章以细胞的衰老和死亡一节的教学设计为例，探讨了基于临床问题或案例的线上线下混合式教学模式。该模式融合了PBL(问题导向学习)和CBL(案例导向学习)教学方法，结合线上、线下和小组讨论的整合，促进学生临床思维能力的培养。通过过程性课程评价设计与终结性评价相结合的多元化教学评价体系，全方位提升了学生的综合能力。文章总结了该教学模式的设计与实施过程，为未来课程教学模式的进一步改革提供了参考。

关键词：人体细胞与分子 PBL模式 CBL模式线上线下混合式教学整合课程

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加味左金丸联合雷贝拉唑钠治疗肝胃郁热型胃食管反流病患者的效果

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国际医药卫生导报 2024年第13期30卷 2158-2162页

作者：刘楠吴博郝丹丹高宁延安市中医医院脾胃肝病科延安716000 延安大学医学院组织学和胚胎学教研室延安716000 延安大学医学院遗传与细胞生物学教研室延安716000

目的探讨加味左金丸联合雷贝拉唑钠治疗肝胃郁热型胃食管反流病患者的临床效果和安全性。方法选取2021年6月至2023年6月延安市中医医院收治的120例肝胃郁热型胃食管反流病患者进行随机对照试验。采用随机数表法将其分对照组与联合治疗组... 详细信息

目的探讨加味左金丸联合雷贝拉唑钠治疗肝胃郁热型胃食管反流病患者的临床效果和安全性。方法选取2021年6月至2023年6月延安市中医医院收治的120例肝胃郁热型胃食管反流病患者进行随机对照试验。采用随机数表法将其分对照组与联合治疗组,各60例。对照组男28例,女32例,年龄(42.32±5.42)岁,病程(3.51±0.87)年,体质量指数(23.52±1.91)kg/m2。联合治疗男31例,女29例,年龄(43.88±6.17)岁,病程(3.92±1.04)年,体质量指数(24.05±0.47)kg/m^(2)。对照组雷贝拉唑钠治疗,联合治疗组加味左金丸联合雷贝拉唑钠治疗,均治疗8周。比较两组临床疗效、治疗前后内镜评分、中医临床症状评分、血清胃肠激素[胃泌素(gastrin,Gas)、胃动素(motilin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)及生长抑素(somatostatin,SS)]水平、焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,SAS)和抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale,SDS)评分及不良反应发生情况。采用t检验和χ^(2)检验。结果治疗后,联合治疗组内镜评分低于对照组[(0.87±0.23)分比(1.31±0.58)分,P<0.05]。联合治疗组总有效率93.33%(56/60),对照组78.33%(47/60),差异有统计学意义(χ^(2)=4.312,P=0.009)。治疗后,联合治疗组胸骨后烧灼痛、反酸、胸胁疼痛、胃脘疼痛、脘腹胀满、嗳气或反胃、易怒评分均低于对照组[(1.49±0.65)分比(3.51±0.91)分、(1.34±0.27)分比(2.64±0.87)分、(0.34±0.16)分比(0.51±0.21)分、(0.24±0.11)分比(0.46±0.12)分、(0.31±0.14)分比(0.57±0.33)分、(0.19±0.17)分比(0.32±0.11)分、(0.63±0.24)分比(1.05±0.68)分;均P<0.05];两组易饥评分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,联合治疗组GAS、MTL、VIP、SS水平分别为(126.11±11.52)ng/L、(102.66±8.16)ng/L、(45.88±7.44)ng/L、(9.01±2.17)ng/L,对照组分别为(105.63±10.21)ng/L、(84.33±7.17)ng/L、(53.52±6.23)ng/L、(15.43±3.61)ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,联合治疗组SAS、SDS评分均低于对照组[(30.66±10.29)分比(41.31±8.55)分、(31.44±8.19)分比(38.12±11.28)分;均P<0.05]。联合治疗组不良反应发生率为6.67%(4/60),对照组为8.33%(5/60),差异无统计学意义(χ^(2)=0.531,P=0.637)。结论加味左金丸联合雷贝拉唑钠治疗肝胃郁热型胃食管反流病患者有效、安全。

关键词：胃食管反流病加味左金丸雷贝拉唑钠肝胃郁热证

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神经前体细胞表达发育性下调蛋白4在消化系统肿瘤发生中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第4期38卷 410-417页

作者：代俊泽金燕金海峰延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室延边大学附属医院内科教研室吉林延吉133002

神经前体细胞表达发育性下调蛋白4(neural precursor cell expressed,developmentally down-regulated protein 4,NEDD4-1,部分文章也称NEDD4)是近年来才备受关注的肿瘤相关基因,属于E3 HECT(homologous to E6 associated protein C terminus,E6蛋白c端同源基因)泛素连接酶NEDD4样家族成员。泛素连接酶,能够参与多种蛋白质的泛素化、溶酶体及蛋白酶体的降解、胞核-胞质转位等,间接影响不同恶性肿瘤的多种信号通路。随着大量NEDD4-1与肿瘤相关实验的不断深入,目前已发现其可通过调控细胞周期、癌细胞侵袭转移、拮抗耐药性等许多途径影响肿瘤的生物学行为。在消化系统肿瘤中,NEDD4-1主要通过PTEN/PI3K/AKT、TGF-β、Hippo、LDLRAD4等多条通路促进肝细胞癌的增殖、侵袭和迁移能力;在胰腺癌中发现,NEDD4-1在PI3K/AKT信号通路中发挥癌基因作用,但在与Myc-SIRT2所形成的信号环路中,却发挥抑癌基因的作用;在胃癌和结直肠癌中,NEDD4-1所参与的信号通路与其他消化系统肿瘤均不相同,NEDD4-1能独立于PTEN/PI3K/AKT通路而发挥促进胃癌恶化、转移(EGFR信号通路)和抑制结直肠癌肿瘤生长(WNT信号通路)的作用。NEDD4-1已经成为人们治愈肿瘤的热门研究方向。本文通过系统总结NEDD4-1在不同消化系统肿瘤中的功能、信号通路和潜在抑制剂等,进行探讨NEDD4-1与不同信号通路的关系,旨为临床在癌症治疗领域提供重要的参考数据。

关键词：神经前体细胞表达发育性下调蛋白4 泛素化 E3泛素连接酶消化系统恶性肿瘤

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丹皮酚抑制脂多糖诱导的小鼠BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及炎症因子表达

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第4期38卷 289-294页

作者：贺广祥裴建明王林一史睿高小川李军杨彦玲延安大学医学院神经生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形... 详细信息

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测BV2小胶质细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-12和IL-6 mRNA表达,Western blot法检测BV2小胶质细胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及其磷酸化水平。结果丹皮酚处理可提高LPS刺激后BV2小胶质细胞活力,抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞变大变圆的过度活化状态。丹皮酚可浓度依赖性地降低LPS诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β、IL-12和IL-6 mRNA表达水平;丹皮酚不影响NF-κB p65蛋白表达,但可浓度依赖性地降低LPS诱导的NF-κB p65磷酸化水平。结论丹皮酚可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及其下游炎性细胞因子的转录表达。

关键词：丹皮酚脂多糖(LPS) BV2小胶质细胞炎症反应核因子κB(NF-κB)

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二甲双胍联合顺铂对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的抑制作用

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第7期37卷 960-966页

作者：张翔赵帅帅王雅玲张洁殷松娜吴博延安大学医学院遗传学与细胞生物学教研室陕西延安716000 延安大学医学院延安市神经科学重点实验室陕西延安716000 延安大学医学院解剖学教研室陕西延安716000 延安大学医学院生理学教研室陕西延安716000 延安大学医学院组织胚胎学教研室陕西延安716000

为研究二甲双胍联合顺铂处理对人成骨肉瘤MG-63细胞的影响及潜在作用机制,本研究使用无药物处理组为对照组细胞,使用二甲双胍和顺铂联合处理MG-63细胞,采用CCK8法和流式细胞术检测细胞的增殖凋亡情况;用细胞克隆形成实验检测各组克隆形... 详细信息

为研究二甲双胍联合顺铂处理对人成骨肉瘤MG-63细胞的影响及潜在作用机制,本研究使用无药物处理组为对照组细胞,使用二甲双胍和顺铂联合处理MG-63细胞,采用CCK8法和流式细胞术检测细胞的增殖凋亡情况;用细胞克隆形成实验检测各组克隆形成率;用Trans well实验检测各组细胞迁移侵袭能力,用qPCR法和蛋白质印迹法检测凋亡相关基因的RNA水平和蛋白质水平表达量。结果显示,二甲双胍联合顺铂处理对人成骨肉瘤MG-63细胞的增殖抑制作用更加显著(P<0.01);流式细胞术检测结果也表明,二甲双胍联合顺铂处理能够更显著的促进人成骨肉瘤MG-63细胞的凋亡(P<0.01);细胞克隆形成的结果表明,二甲双胍联合顺铂处理抑制人成骨肉瘤MG-63细胞克隆的形成(P<0.01);Trans well结果表明,二甲双胍联合顺铂处理抑制人成骨肉瘤MG-63细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01);qPCR和蛋白质印迹法检测结果表明,二甲双胍联合顺铂处理后可下调人成骨肉瘤MG-63细胞中凋亡相关基因MCl-1和XIAP(P<0.01),上调凋亡标志基因CASPASE-3和Cyto C(P<0.01),及细胞迁徙侵袭相关基因MMP-2和MMP-9(P<0.01)表达水平。本研究结果表明,二甲双胍联合顺铂对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的抑制可能是通过调节MCL-1和XIAP来促进人成骨肉瘤MG-63细胞的凋亡,通过调节MMP-2和MMP-9途径来实现抑制人成骨肉瘤MG-63细胞的迁移侵袭。

关键词：骨肉瘤顺铂二甲双胍增殖

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组蛋白去乙酰化酶8在肿瘤发展中作用的研究进展

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吉林大学学报（医学版） 2021年第2期47卷 528-536页

作者：胡婷婷朴光宇金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

在肿瘤的表观遗传学中,组蛋白乙酰化和(或)去乙酰化是其调控基因表达的主要驱动力。目前,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与癌细胞形成与发展的具体机制仍有待进一步研究。组蛋白去乙酰化酶8 (HDAC8)属于Ⅰ类HDAC家族成员,是重要的表观遗传... 详细信息

在肿瘤的表观遗传学中,组蛋白乙酰化和(或)去乙酰化是其调控基因表达的主要驱动力。目前,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与癌细胞形成与发展的具体机制仍有待进一步研究。组蛋白去乙酰化酶8 (HDAC8)属于Ⅰ类HDAC家族成员,是重要的表观遗传因子之一,其通过催化组蛋白去乙酰化导致局部染色质结构呈压缩和(或)关闭状态而抑制基因转录,还可催化去乙酰化组蛋白之外的蛋白,从而起到对生物大分子的调节作用。HDAC8参与基因转录调控、肿瘤发生发展、细胞增殖、细胞分化和凋亡等重要过程。现就近几年有关HDAC8的结构以及其在胃癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌和神经母细胞瘤等多种肿瘤发展中的作用作一综述,旨在更深入了解其功能,并为肿瘤治疗提供新思路。

关键词：组蛋白去乙酰化酶8 乙酰化肿瘤表现遗传学

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