检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2025年第3期27卷 230-233页

作者：张颖邵根宝金洁杜凤移龚爱华江苏大学医学院细胞生物学与遗传学教研室

近年来，临床医学专业课程整合在医学教育改革中倍受关注。文章以细胞的衰老和死亡一节的教学设计为例，探讨了基于临床问题或案例的线上线下混合式教学模式。该模式融合了PBL(问题导向学习)和CBL(案例导向学习)教学方法，结合线上、线... 详细信息

近年来，临床医学专业课程整合在医学教育改革中倍受关注。文章以细胞的衰老和死亡一节的教学设计为例，探讨了基于临床问题或案例的线上线下混合式教学模式。该模式融合了PBL(问题导向学习)和CBL(案例导向学习)教学方法，结合线上、线下和小组讨论的整合，促进学生临床思维能力的培养。通过过程性课程评价设计与终结性评价相结合的多元化教学评价体系，全方位提升了学生的综合能力。文章总结了该教学模式的设计与实施过程，为未来课程教学模式的进一步改革提供了参考。

关键词：人体细胞与分子 PBL模式 CBL模式线上线下混合式教学整合课程

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校企联合授课助力培养医工人才

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基础医学教育 2025年第3期27卷 283-286页

作者：杨旭东陈妍珂朱二强刘坤侯妮李冬民西安交通大学医学部人体分子与细胞教研室西安交通大学基础医学院生物化学与分子生物学系西安交通大学基础医学院细胞生物学与遗传学系北京百迈客生物科技有限公司科服事业部艾普拜生物(江苏)科技有限公司技术服务部

为了满足培养具有创新意识的复合型医工交叉人才的需要，西安交通大学人体分子与细胞教研室在人体分子与细胞整合课程的教学过程中先后邀请了北京百迈客生物科技有限公司、艾普拜生物(江苏)科技有限公司以及北京达科为生物技术有限公司... 详细信息

为了满足培养具有创新意识的复合型医工交叉人才的需要，西安交通大学人体分子与细胞教研室在人体分子与细胞整合课程的教学过程中先后邀请了北京百迈客生物科技有限公司、艾普拜生物(江苏)科技有限公司以及北京达科为生物技术有限公司，在核酸测序、PCR技术以及细胞流式技术等领域的工程师开展校企联合双师授课(简称“双师授课”)。文章以核酸测序技术的授课过程为例介绍了双师授课教学的实施过程，希望为医工交叉专业其他课程开展双师授课提供有价值的经验。

关键词：高等教育校企联合双师授课医工交叉专业复合型人才培养理论结合实践

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JIB-04通过调控细胞周期蛋白抑制结肠癌细胞增殖

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第7期36卷 795-803页

作者：叶春雨朴光宇金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

已有报道显示,组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor,JIB-04)抑制肿瘤的发生发展,但其具体作用机制仍不清楚。本研究以结肠癌细胞HCT116和HT29为对象,探讨组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04对结肠癌细胞增... 详细信息

已有报道显示,组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor,JIB-04)抑制肿瘤的发生发展,但其具体作用机制仍不清楚。本研究以结肠癌细胞HCT116和HT29为对象,探讨组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04对结肠癌细胞增殖的影响,并阐述其作用机制。MTT和平板克隆形成实验显示,JIB-04以浓度和时间依赖的方式降低HCT116和HT29细胞的增殖能力,半数抑制浓度分别为661.7 nmol/L及226.1 nmol/L,细胞克隆数也明显减少。qRT-PCR和Western印迹结果证明,与未经JIB-04处理的HCT116和HT29细胞比较,细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白E1(cyclinE1)的mRNA水平和CDK4、CDK6及细胞周期蛋白D1的蛋白质水平有不同程度的降低,同时CDK抑制剂p21的蛋白质水平分别上调约1.99倍和2.37倍。检测凋亡相关因子发现,在HCT116和HT29细胞中,p53、胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、Bax、JNK及PUMA的mRNA及蛋白质水平均降低。机制研究显示,JIB-04使组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)的mRNA水平分别下调约56.8%和75.5%,其蛋白质水平下调约27.12%和15.32%。本研究结果表明,JIB-04可改变组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶LSD1的活性,调控细胞周期蛋白及相关因子在mRNA和蛋白质水平的表达,同时诱导凋亡蛋白质发生改变,从而抑制结肠癌细胞增殖和凋亡。

关键词：组蛋白去甲基化酶抑制剂结肠癌赖氨酸特异性去甲基酶1 细胞周期

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自由基清除剂苯-N-叔丁基硝酮抑制大鼠脊髓损伤后中枢性痛觉敏化的行为学观察

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中国康复医学杂志 2014年第3期29卷 199-203页

作者：刘少辉刘伟邱少汕徐锡金汕头大学医学院细胞生物学与遗传学教研室汕头515041

目的:观察不同时程自由基清除剂左旋捕集剂苯-N-叔丁基硝酮(PBN)消除活性氧(ROS)后,大鼠脊髓损伤(SCI)引发中枢性痛觉敏化的行为表现。方法:选择健康成年雌性SD大鼠24只,体重180—220g,随机分为阴性对照组、假手术组、SCI+PBN组和SCI+... 详细信息

目的:观察不同时程自由基清除剂左旋捕集剂苯-N-叔丁基硝酮(PBN)消除活性氧(ROS)后,大鼠脊髓损伤(SCI)引发中枢性痛觉敏化的行为表现。方法:选择健康成年雌性SD大鼠24只,体重180—220g,随机分为阴性对照组、假手术组、SCI+PBN组和SCI+生理盐水(NS)对照组(N=6);鞘内置管后,采用自行改制的ò型纽约大学装置建立大鼠SCI模型,SCI+PBN组鞘内注射15μl PBN(3mg/15μl),SCI+NS对照组注射15μl NS,术后30min第1次注射,以后连续注射7d,每天1次;观察和记录第1、3、7、14、21、28、35天时间点大鼠对机械性和热痛敏刺激的感受性变化,并采用BBB运动功能评分标准,对术后第1、5、10、15、20、25、30、35天时间点进行行为评价。结果:与SCI+NS对照组比较,注射SCI+PBN组大鼠机械性刺激痛阈值增高,热缩足潜伏期延长,BBB行为评价PBN注射组也明显优于对照组(P<0.01)。结论:左旋捕集剂苯-N-叔丁基硝酮具有消除ROS,降低中枢性痛觉敏化的作用,为进一步探讨SCI后ROS下游谷氨酸受体激活和相关细胞因子所致中枢性痛觉敏化的机制提供依据。

关键词：自由基清除剂苯-N-叔丁基硝酮脊髓损伤中枢性痛觉敏化大鼠行为学

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缺失plcg1基因引起成纤维细胞PI-3K信号上调

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2001年第6期33卷 677-681页

作者：白晓春罗深秋白洁邓凡曾位森冀群升中国 Vanderbilt大学医学院生物化学教研室广州510515 第一军医大学细胞生物学与医学遗传学教研室

磷脂酶C γ1(phospholipaseC γ1,PLC γ1)与磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol 3kinase,PI 3K)是生长因子调控细胞生长与增殖的两个重要信号中介。为探讨PLC γ1在表皮生长因子 (EGF)介导的细胞分裂信号中的代偿机制 ,用磷脂酶C... 详细信息

磷脂酶C γ1(phospholipaseC γ1,PLC γ1)与磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol 3kinase,PI 3K)是生长因子调控细胞生长与增殖的两个重要信号中介。为探讨PLC γ1在表皮生长因子 (EGF)介导的细胞分裂信号中的代偿机制 ,用磷脂酶C(phospholipaseC ,PLC)特异性抑制剂U7312 2及PI 3K特异性抑制剂wortmannin处理剔除PLC δ1基因 plcg1(PLC γ1-/-)及野生型 (PLC γ1+ /+ )小鼠胚胎成纤维细胞 ,发现未经处理情况下两种细胞的克隆形成能力、细胞活力及EGF引起的DNA合成能力相似 ,且均可被U7312 2与wortmannin抑制 ,但与PLC γ1+ /+ 细胞相比 ,PLC γ1-/-更依赖于PI 3K ,而对PLC的依赖性却减小。Western印迹也表明EGF刺激后PI 3K的 p85α亚单位酪氨酸磷酸化程度比野生型显著增高 ,PI 3K信号通路的激活出现上调 ,且PLC γ1-/-中无其近亲PLC γ2的代偿表达。因此PLC γ1-/-中PLC γ1的功能可能被PI 3K通路代偿 ,而PLC γ2或其他PLC同工酶并不代偿其功能。结果表明EGF介导的信号通路的冗余性及PLC γ1信号通路的可代偿性。

关键词：磷脂酶C-γ1 磷脂酰肌醇3激酶表皮生长因子缺失plcg1基因小鼠成纤维细胞信号转导

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32例智力低下儿的微核检查分析

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中国妇幼保健 2013年第25期28卷 4190-4191页

作者：慕明涛张静霍满鹏刘俊俊蒲力群延安大学医学院医学遗传学与细胞生物学教研室陕西延安716000

目的:分析智力低下的病因与染色体畸变和细胞微核率变化的关系。方法:应用常规外周血淋巴细胞染色体G显带技术进行染色体核型分析和细胞微核率检测。结果:32例受检者中,检出异常核型13例,检出率为40.63%。实验组微核发生率为11.91%,对... 详细信息

目的:分析智力低下的病因与染色体畸变和细胞微核率变化的关系。方法:应用常规外周血淋巴细胞染色体G显带技术进行染色体核型分析和细胞微核率检测。结果:32例受检者中,检出异常核型13例,检出率为40.63%。实验组微核发生率为11.91%,对照组微核发生率为3.42%,两组微核发生率比较有统计学差异(P<0.01)。结论:染色体异常及微核形成是导致智力低下的重要遗传学原因,微核形成与环境因素有关。

关键词：智力低下儿童染色体畸变微核

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26例智力低下老年人染色体脆性位点的检查

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中国老年学杂志 2015年第23期35卷 6858-6859页

作者：慕明涛霍满鹏张静刘俊俊蒲力群延安大学医学院医学遗传学与细胞生物学教研室陕西延安716000

目的探讨应用染色体技术和脆性位点检查诊断老年人智力低下(MR)病因的意义。方法应用外周血淋巴细胞染色体标本制备,G显带,镜下核型分析、荧光原位杂交(FISH)检测和染色体脆性位点表达研究。结果 26例受检者中检出异常核型9例,检出率为3... 详细信息

目的探讨应用染色体技术和脆性位点检查诊断老年人智力低下(MR)病因的意义。方法应用外周血淋巴细胞染色体标本制备,G显带,镜下核型分析、荧光原位杂交(FISH)检测和染色体脆性位点表达研究。结果 26例受检者中检出异常核型9例,检出率为34.62%。实验组染色体脆性位点的发生率为56.97%,对照组为19.47%,两组相比差异极显著(P<0.01)。FISH确证1例染色体核型为46,XY,t(Y;15)(q12;p11)。结论染色体异常是导致MR发生的重要遗传学原因之一,MR与染色体畸变和脆性部位表达率有一定的相关性。

关键词：智力低下染色体技术脆性位点

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智力低下儿脆性位点检查的意义

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中国妇幼保健 2013年第3期28卷 517-519页

作者：慕明涛霍满鹏张静刘俊俊蒲力群延安大学医学院医学遗传学与细胞生物学教研室陕西延安716000

目的:探讨应用染色体技术诊断智力低下病因的意义。方法:对86例智力低下儿应用常规外周血淋巴细胞染色体标本制备、G显带、镜下核型分析和染色体脆性位点表达研究,另选正常儿童30例为对照组。结果:86例受检者中检出异常核型24例,检出率... 详细信息

目的:探讨应用染色体技术诊断智力低下病因的意义。方法:对86例智力低下儿应用常规外周血淋巴细胞染色体标本制备、G显带、镜下核型分析和染色体脆性位点表达研究,另选正常儿童30例为对照组。结果:86例受检者中检出异常核型24例,检出率为27.91%。实验组染色体脆性位点的发生率为25.02%,对照组为5.27%,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:染色体异常是导致智力低下发生的重要原因之一,智力低下与染色体畸变和脆性部位表达率有一定的相关性。

关键词：智力低下染色体技术脆性位点

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石油作业女性染色单体交换与习惯性流产关系研究

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中国妇幼保健 2012年第28期27卷 4426-4427页

作者：慕明涛霍满鹏蒲力群张静刘俊俊延安大学医学院医学遗传学与细胞生物学教研室陕西延安716000

目的:分析石油作业女性外周血淋巴细胞姐妹染色单体互换(SCE)对习惯性流产的影响。方法:随机选择习惯性流产的石油作业女性26人为观察组和正常的育龄女性18人为对照组,检测其外周血淋巴细胞姐妹染色单体互换,记数SCE发生率。结果:观察... 详细信息

目的:分析石油作业女性外周血淋巴细胞姐妹染色单体互换(SCE)对习惯性流产的影响。方法:随机选择习惯性流产的石油作业女性26人为观察组和正常的育龄女性18人为对照组,检测其外周血淋巴细胞姐妹染色单体互换,记数SCE发生率。结果:观察组的外周血淋巴细胞SCE发生率为8.66±0.61明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SCE的发生可作为石油作业习惯性流产女性染色体结构稳定性的检测指标。石油作业环境中的某些有害物质对女性DNA损伤有一定的影响。

关键词：习惯性流产姐妹染色单体互换 DNA损伤

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PRMT1在消化系统肿瘤中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第4期40卷 526-533页

作者：郭大金谭圆圆金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与... 详细信息

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与哺乳动物转录调节、信号转导和DNA损伤修复等过程,并通过多种方式影响肿瘤的增殖、凋亡、转移及耐药等生物学过程,在恶性肿瘤的发生过程中发挥着十分重要的作用。此外,PRMT1还是多种癌症预后不良的生物标志物,其抑制剂能够抑制部分肿瘤的生长。PRMT1与肿瘤的生物学特性密切相关,影响癌症患者的预后。本文主要就PRMT1在消化系统肿瘤中不同的作用靶点以及参与的信号通路做一综述,并简要概括PRMT1抑制剂联合治疗策略,以期为消化系统肿瘤的临床治疗及预后提供新思路。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶1 甲基化肿瘤联合治疗

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