检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2024年第12期40卷 1666-1672页

作者：程洪霞马芬芬陈雅慧延安大学医学院生理教研室陕西延安716000

脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统疾病,其复杂的发病机制一直都是研究的热点。继发性损伤是造成脊髓损伤后神经功能障碍的主要原因,其中线粒体功能障碍、炎症反应以及离子失衡是继发性损伤阶段重要的病理过程。铜死亡是一种新的细胞死... 详细信息

脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统疾病,其复杂的发病机制一直都是研究的热点。继发性损伤是造成脊髓损伤后神经功能障碍的主要原因,其中线粒体功能障碍、炎症反应以及离子失衡是继发性损伤阶段重要的病理过程。铜死亡是一种新的细胞死亡方式,其发生机制是铜与三羧酸循环的硫辛酰化组分直接结合,导致硫辛酰化蛋白质聚集和铁硫簇蛋白丢失最终导致细胞死亡。铜死亡的发生涉及线粒体和铜离子两个重要因素,并且还提出了调控其发生的铜死亡相关基因。由于脊髓损伤后出现线粒体功能受损和血清铜水平异常,所以铜死亡被认为与脊髓损伤的发病机制相关。本文以铜死亡调控线粒体功能、影响铜离子代谢以及部分铜死亡相关基因(FDX1、LIAS、DLD、PDHA 1和PDHB)为切入点,讨论铜死亡与脊髓损伤的联系,旨在为脊髓损伤的临床提供理论依据和支持。

关键词：脊髓损伤铜死亡线粒体铜离子铜死亡相关基因

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柴胡皂苷D通过Akt/mTOR通路调控胰腺癌Panc-1细胞凋亡及自噬

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中国中药杂志 2023年第19期48卷 5278-5284页

作者：关月宏刘桂梅刘雨思兰琳博郑蕊刘晓斌延安大学医学院免疫学教研室陕西延安716000

该研究旨在探讨柴胡皂苷D(saikosaponin D)对胰腺癌Panc-1细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其作用机制。采用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒(CCK-8)测定7、10、13、16、19、22、25、28μmol·L^(-1)柴胡皂苷D对Panc-1细胞增殖活性的影响... 详细信息

该研究旨在探讨柴胡皂苷D(saikosaponin D)对胰腺癌Panc-1细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其作用机制。采用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒(CCK-8)测定7、10、13、16、19、22、25、28μmol·L^(-1)柴胡皂苷D对Panc-1细胞增殖活性的影响;分别设置对照组(0μmol·L^(-1))、柴胡皂苷D低浓度组(10μmol·L^(-1))和柴胡皂苷D高浓度组(16μmol·L^(-1)),采用平板克隆形成实验检测柴胡皂苷D对Panc-1细胞克隆形成率的影响;采用苏木素-伊红(HE)染色观察柴胡皂苷D作用后细胞形态的变化;采用Hoechst 33258荧光染色检测柴胡皂苷D对细胞凋亡的影响;采用细胞自噬染色检测试剂盒(MDC法)检测柴胡皂苷D对细胞自噬的影响;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法和免疫细胞化学法检测柴胡皂苷D对B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、剪切的caspase-3(cleaved caspase-3)、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3(LC3)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达水平及分布的影响。结果显示,与对照组相比,柴胡皂苷D显著抑制Panc-1细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性;柴胡皂苷D作用后细胞克隆形成率显著降低。与对照组相比,柴胡皂苷D处理组细胞萎缩变小,并伴有凋亡小体形成;细胞凋亡率显著升高,自噬小泡堆积显著增多;Bax、cleaved caspase-3、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达显著升高,Bcl-2、caspase-3、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR的表达显著降低,均主要分布在细胞质中。因此,柴胡皂苷D可通过抑制Akt/mTOR通路抑制胰腺癌Panc-1细胞增殖并诱导其凋亡及自噬。

关键词：柴胡皂苷D 胰腺癌凋亡自噬 Akt/mTOR

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内质网应激的调节方式及其在脊髓损伤中的靶向作用

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中国生物化学与分子生物学报 2023年第11期39卷 1534-1542页

作者：翟天宇张灿赵琳延安大学医学院解剖教研室陕西延安716000

内质网是维持细胞稳态的重要细胞器之一,主要参与细胞内脂质合成、蛋白质折叠以及钙离子稳态等过程。创伤、缺血和缺氧等一系列病理变化会使内质网内蛋白质的折叠功能发生障碍,引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。脊髓... 详细信息

内质网是维持细胞稳态的重要细胞器之一,主要参与细胞内脂质合成、蛋白质折叠以及钙离子稳态等过程。创伤、缺血和缺氧等一系列病理变化会使内质网内蛋白质的折叠功能发生障碍,引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种常见的创伤性疾病,致残率极高,严重影响生活质量,临床上至今没有安全有效的方法。已有大量数据表明,ERS是导致SCI后细胞死亡和神经元功能障碍的重要病理变化之一,并与SCI后神经元的凋亡、自噬和炎症等信号通路存在密切联系,但ERS与SCI之间的分子机制尚未研究透彻,合理认识和探索ERS与SCI相关的潜在分子机制,可能是未来SCI治疗取得重大突破的前提。本文首先归纳了ERS相关基因的变化与SCI病理过程之间的关系,然后从未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)、内质网相关降解(ER-associated degradation,ERAD)和内质网自噬(endoplasmic reticulophagy,ER-phagy)等3种主要调节方式入手,分析了ERS与SCI后细胞凋亡、炎症、自噬信号通路之间的相互关系,最后总结了近几年研究中靶向ERS治疗SCI的相关药物及应用前景,这可能为靶向ERS途径治疗SCI提供理论依据,并对未来SCI后治疗策略的开发提供一些思路和启示。

关键词：脊髓损伤内质网应激自噬凋亡炎症

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基于肠道菌群探讨营养干预2型糖尿病的研究进展

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生命科学 2024年第4期36卷 499-508页

作者：王蕊蕊党冬梅延安大学医学院延安大学医学院病原生物学教研室

2型糖尿病(T2DM)发病机制复杂，由多方面因素共同作用形成，以持续性高血糖为主要特征。肠道微生物群是人体肠道内由细菌、古菌、病毒和真核微生物等组成的庞大系统，参与并影响机体的物质和能量代谢。研究发现，肠道菌群可通过影响短... 详细信息

2型糖尿病(T2DM)发病机制复杂，由多方面因素共同作用形成，以持续性高血糖为主要特征。肠道微生物群是人体肠道内由细菌、古菌、病毒和真核微生物等组成的庞大系统，参与并影响机体的物质和能量代谢。研究发现，肠道菌群可通过影响短链脂肪酸、胆汁酸、支链氨基酸、脂多糖等间接导致胰岛素抵抗和胰岛素敏感性降低，影响T2DM的发生发展。而营养干预是治疗糖尿病的基础手段，可有效调节肠道菌群平衡使之维持稳态，间接调节胰岛素的生成，有效改善血糖。本文综述了肠道菌群在T2DM发生发展中的作用机制，分析营养干预肠道菌群改善T2DM的研究进展，以期为通过调控肠道菌群治疗T2DM提供新思路，为精准的个性化营养干预提供参考。

关键词：肠道菌群营养干预 2型糖尿病胰岛素抵抗发病机制

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Trappc11诱导型基因敲除小鼠模型的构建及鉴定

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海军军医大学学报 2024年第9期45卷 1156-1161页

作者：王波波弓梦温晶 ALUS Xiaoli 李优磊延安大学医学院生理学教研室延安716000 阿尔伯特爱因斯坦医学院糖尿病研究中心纽约10461

目的建立转运蛋白颗粒复合物亚基11(Trappc11)诱导型基因敲除小鼠模型。方法和结果在Trappc11基因外显子3~5的两侧分别引入loxP位点,利用CRISPR/Cas9技术获得F0代C57BL/6J小鼠;将通过PCR扩增及测序鉴定阳性的F0代C57BL/6J小鼠与C57BL/6... 详细信息

目的建立转运蛋白颗粒复合物亚基11(Trappc11)诱导型基因敲除小鼠模型。方法和结果在Trappc11基因外显子3~5的两侧分别引入loxP位点,利用CRISPR/Cas9技术获得F0代C57BL/6J小鼠;将通过PCR扩增及测序鉴定阳性的F0代C57BL/6J小鼠与C57BL/6J野生型小鼠交配、繁殖,获得F1代Trappc11flox/+小鼠;再将Trappc11flox/+小鼠与UBC-CreERT2小鼠交配,经过2代繁殖,最终获得Trappc11诱导型全身性基因敲除小鼠模型。结论通过CRISPR/Cas9和Cre-loxP技术成功建立了Trappc11诱导型基因敲除小鼠模型,为揭示Trappc11在多器官系统疾病中的病理生理学作用提供了重要工具。

关键词：转运蛋白颗粒复合物亚基11 基因敲除小鼠 CRISPR/Cas9系统 Cre-loxP系统他莫昔芬

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NK细胞条件性 Cd226基因敲除小鼠的构建及其在溃疡性结肠炎中作用的初步研究

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细胞与分子免疫学杂志 2025年第06期 488-494页

作者：吕建春郭紫婵王亚珍陈子嫣张正祥陈丽华延安大学医学院空军军医大学基础医学院免疫学教研室

目的采用Cre-loxP技术构建并鉴定自然杀伤（NK）细胞条件性Cd226基因敲除小鼠，进一步探索NK细胞表面CD226分子在缓解溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠道炎症中的作用。方法通过loxP标记的转基因小鼠以及天然细胞毒性受体1（Ncr1）-Cre工具... 详细信息

目的采用Cre-loxP技术构建并鉴定自然杀伤（NK）细胞条件性Cd226基因敲除小鼠，进一步探索NK细胞表面CD226分子在缓解溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠道炎症中的作用。方法通过loxP标记的转基因小鼠以及天然细胞毒性受体1（Ncr1）-Cre工具鼠，依靠Cre-loxP系统构建NK细胞条件性Cd226基因敲除小鼠模型；采用PCR技术和琼脂糖凝胶电泳技术对小鼠基因型进行鉴定，用葡聚糖硫酸钠诱导构建Cd226基因敲除小鼠UC小鼠模型，流式细胞术检测NK细胞上CD226的表达水平以及相关免疫细胞在结肠组织的浸润水平；HE染色验证结肠组织炎症水平。结果 DNA凝胶电泳技术和流式细胞术证实NK细胞条件性Cd226基因敲除小鼠成功构建；NK细胞条件性敲除Cd226基因后，UC小鼠模型炎症状况缓解，流式细胞术结果显示外周血和结肠固有层中NK细胞比例降低，HE染色结果显示肠道炎症反应减轻。结论 NK细胞特异性敲除Cd226通过减少NK细胞数量及抑制其促炎功能缓解小鼠UC模型肠道炎症。

关键词： Cre-loxP CD226 NK细胞基因敲除小鼠

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糖尿病诱导的小鼠室旁核催产素和加压素阳性神经元FOS表达

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神经解剖学杂志 2024年第1期40卷 35-42页

作者：王淑敏贾鹏任淑婷吕思婷张婷杨彦玲史娟延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室西安710032 中国人民解放军94750部队医院龙岩366200 延安大学医学院解剖学教研室延安716000 延安大学医学院病原生物学教研室延安716000

目的:探索糖尿病(DM)不同状态下小鼠下丘脑室旁核(PVN)催产素和加压素阳性神经元的FOS表达变化。方法:腹腔注射溶媒或链脲佐菌素(STZ)制备对照组或糖尿病小鼠模型,根据机械痛测试区分糖尿病痛(DNP组)与非痛组(DWP组)。采用免疫组化和免... 详细信息

目的:探索糖尿病(DM)不同状态下小鼠下丘脑室旁核(PVN)催产素和加压素阳性神经元的FOS表达变化。方法:腹腔注射溶媒或链脲佐菌素(STZ)制备对照组或糖尿病小鼠模型,根据机械痛测试区分糖尿病痛(DNP组)与非痛组(DWP组)。采用免疫组化和免疫荧光染色技术检测PVN内FOS、催产素(OXT)和加压素(VP)阳性神经元的分布及双标情况,并进行计数和比较。结果:7 d时三组(Control组、DNP组和DWP组)小鼠PVN内均有较多的FOS表达,而28 d时DWP和DNP组FOS的表达几近于无,与7 d组相比差异显著(P<0.05或0.001)。与对照组相比,DNP组和DWP组动物的VP和OXT荧光染色同样存在随着造模时间延长染色强度减弱的趋势(P<0.05)。VP、OXT与FOS的双标染色计数结果显示,在DWP 7 d组,VP/FOS双标细胞数为74.33±22.10,占VP阳性细胞数的(56.64±7.52)%,而OXT/FOS的双标率则仅为(10.44±3.14)%。在DNP 7 d组,OXT/FOS双标细胞数为51.00±31.80,占OXT阳性细胞数的(18.50±9.51)%,而VP/FOS的双标率仅为(9.34±3.27)%。与此相对,28 d组FOS的表达锐减,几乎无双标细胞。结论:下丘脑PVN内的VP和OXT阳性神经元在糖尿病痛与非痛,疾病发展的不同阶段存在明显不同的可塑性变化特点,理解这些变化对于揭示糖尿病及其并发症的神经机制具有重要意义。

关键词：糖尿病神经病理性痛下丘脑室旁核催产素加压素小鼠

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小鼠丘脑连结核至背侧和腹侧海马通路的形态学特征

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神经解剖学杂志 2024年第6期40卷 663-672页

作者：吕思婷刘园坤王淑敏任淑婷马思聪陈晶李宝莉史娟延安大学医学院病原生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心西安710032 延安大学医学院解剖学教研室延安716000

目的:观察丘脑连结核(Re)向背侧海马(dHC)和腹侧海马(vHC)投射通路的神经解剖学特征。方法:向正常C57BL/6小鼠Re内注入顺标SV40病毒观察下游投射靶区,全脑评估海马通路的投射强度。向全海马(wHC)、dHC或vHC分别注入荧光金(FG),观察Re内... 详细信息

目的:观察丘脑连结核(Re)向背侧海马(dHC)和腹侧海马(vHC)投射通路的神经解剖学特征。方法:向正常C57BL/6小鼠Re内注入顺标SV40病毒观察下游投射靶区,全脑评估海马通路的投射强度。向全海马(wHC)、dHC或vHC分别注入荧光金(FG),观察Re内逆标神经元及FG与钙网膜蛋白(CR)的双标神经元分布。结果:将SV40病毒注入Re,可以在全脑18个脑区观察到顺标纤维和终末。其中,海马纤维主要分布于背侧和腹侧腔隙分子层,荧光强度居全脑第2位。将FG注入海马,观察到向wHC投射的逆标神经元密集分布于Re核团吻尾全段,腹内侧较多,FG^(+)CR^(+)双标神经元占FG逆标神经元的(47.47±0.07)%,占CR^(+)神经元的(67.13±0.10)%;向dHC投射的逆标神经元主要分布于Re的背外侧,比较稀疏,FG^(+)CR^(+)双标神经元占FG逆标神经元的(24.11±0.06)%,占CR^(+)神经元的(32.99±0.19)%;向vHC投射的逆标神经元主要分布于Re的腹内侧部,FG^(+)CR^(+)双标神经元占FG逆标神经元的(49.55±0.03)%,占CR^(+)神经元的(69.14±0.12)%。结论:海马是Re下游的重要投射靶区,Re向dHC与vHC投射的神经元在分布、FG^(+)CR^(+)双标神经元的比例方面均有差异,可能反映了两条通路在生理和病理功能方面的不同。

关键词：丘脑连结核海马重组腺相关病毒荧光金钙网膜蛋白小鼠

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硒对DEHP染毒小鼠学习记忆能力及PI3K/AKT/GSK-3β信号通路的影响

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现代预防医学 2023年第10期50卷 1876-1883页

作者：赵晨晨田原瑗姜勃宇许妍姬延边大学医学院预防医学教研室

目的研究硒(selenium, Se)对邻苯二甲酸二乙基己酯(diethylhexyl phthalate, DEHP)染毒小鼠学习记忆能力及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路的影响。方法选用雄性昆明种小鼠80只，体重为(20±2) g,随机分为正常对照(CT)组、低、中、高浓度DEHP组、Se组、低、中、高DEHP+Se组，共8组，每组10只。连续灌胃6周然后进行Morris水迷宫、避暗、跳台等行为学实验；再测定脑组织中CAT、SOD、GSH、AChE的活性和MDA的含量；ELISA检测脑组织中5-HT的含量；Western Blot检测PI3K/AKT/GSK-3β通路和凋亡相关蛋白表达水平；HE染色评估小鼠海马CA1区神经元的形态学变化。采用单因素方差分析LSD法比较相关数据的差异性。结果与CT组相比，DEHP染毒组小鼠寻找平台时间延长、目标象限停留时间和穿台次数减少(P<0.05),避暗、跳台潜伏期缩短、错误次数增加(P<0.05);小鼠脑组织中CAT、SOD、GSH活性和5-HT含量降低，MDA含量和AChE活性增加(P<0.05);PI3K、p-AKt/AKt、p-GSK-3β/GSK-3β、Bcl-2/Bax蛋白表达水平降低，Caspase-3蛋白表达水平增高(P<0.05);小鼠海马CA1区细胞排列无序、形态不完整，出现神经元丢失情况；DEHP+Se联合作用组与同等剂量DEHP组相比，学习记忆能力改善，生化指标活性增加，蛋白表达水平增高，海马CA1区细胞形态明显改善。结论 Se干预DEHP对成年小鼠染毒引起的神经毒性，其机制可能是通过调节脑组织氧化应激水平和神经递质含量、激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白表达水平，拮抗神经细胞凋亡，从而改善染毒小鼠学习记忆障碍。

关键词：硒 DEHP 学习记忆 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路神经保护

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C57BL/6小鼠大脑皮层区与基底神经节隆起区神经元突触发育过程比较

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 602-611页

作者：赵艳卢广泉杜金乐潘雨绮董子意康鑫高弋婷高方杨加周延安大学医学院组织学与胚胎学教研室陕西延安716099 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室陕西西安710032

目的:观察小鼠皮层区和基底神经节隆起(GE)区神经元突触发育过程,阐明兴奋性突触和抑制性突触在不同脑区的体内外发育差异。方法:C57BL/6雌鼠于妊娠第13.5~15.5天断颈处死后,经无菌操作取胚胎小鼠,显微镜下逐步分离获取胚胎小鼠脑组织... 详细信息

目的:观察小鼠皮层区和基底神经节隆起(GE)区神经元突触发育过程,阐明兴奋性突触和抑制性突触在不同脑区的体内外发育差异。方法:C57BL/6雌鼠于妊娠第13.5~15.5天断颈处死后,经无菌操作取胚胎小鼠,显微镜下逐步分离获取胚胎小鼠脑组织皮层区和GE区。体外原代培养胚胎小鼠神经元,于培养3、7、14和21 d分别收集细胞样品,并将其作为培养3、7、14和21 d组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中突触后表达蛋白突触后密度蛋白95(PSD95)及桥尾蛋白(Gephyrin) mRNA表达水平。免疫荧光法检测各组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中囊泡谷氨酸转运蛋白1(vGLUT1)、 PSD95、囊泡γ-氨基丁酸(GABA)转运蛋白(vGAT)及Gephyrin蛋白表达水平。免疫荧光法检测胚胎小鼠脑组织皮层区和GE区神经元中vGLUT1及vGAT蛋白表达水平。结果:与培养3 d组比较,培养14和21 d组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中PSD95及Gephyrin mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与皮层区比较,培养14 d组小鼠GE区原代培养神经元中Gephyrin mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。显微镜下观察,培养14 d组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中兴奋性突触及抑制性突触均初步发育,相关蛋白呈阳性表达;其中兴奋性突触相关蛋白阳性表达在皮层区神经元中更为明显,且突触前分子vGLUT1和突触后分子PSD95在皮层区神经元的胞体及突起部位均呈现共定位的特征;抑制性突触前分子vGAT蛋白和突触后分子Gephyrin蛋白在GE区神经元胞体及突起中也呈现共定位的特征,且突触前分子较相应的突触后分子蛋白阳性表达更明显。与皮层区比较,培养14 d组小鼠GE区原代培养神经元中vGLUT1和PSD95蛋白表达水平明显降低(P<0.01),vGAT和Gephyrin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。培养21 d组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元突触相关蛋白阳性表达增加,兴奋性突触和抑制性突触进一步成熟并完善。皮层区和GE区原代培养神经元的胞体及突起部位均形成了丰富的突触前后对应的表达模式,突触结构逐步发育良好,且突触前分子较相应的突触后分子蛋白阳性表达更明显。与皮层区比较,培养21 d组小鼠GE区原代培养神经元中vGLUT1和PSD95蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),vGAT和Gephyrin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与皮层区比较,胚胎小鼠脑组织GE区神经元中vGLUT1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),vGAT蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:皮层区和GE区神经元的突触发育具有明显的差异性,皮层区兴奋性突触发育较早,GE区抑制性突触发育较早。突触的脑区特异性发育提示不同细胞类型的神经疾病可能具有不同的发育来源。

关键词：神经元发育兴奋性突触抑制性突触皮层区基底神经节隆起区

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