检索结果-内蒙古大学图书馆

中华行为医学与脑科学杂志 2019年第11期28卷 971-977页

作者：王茜冷慧栾晓郭菲菲孙向荣高胜利徐珞青岛大学基础医学院病理学与病理生理学教研室 266021

目的探讨丫-氨基丁酸(丫-aminobutyric acid,GABA)受体信号通路是否参与调控丘脑未定带(thalamic undefined,ZI)-伏隔核(nucleus accumbens,NAc)神经通路对大鼠胃牵张(gastric distraction,GD)敏感神经元放电活动及对大鼠4 h累计摄食量的影响。方法随机选取6只大鼠,采用荧光金(fluorescent ***)逆行追踪方法进行大鼠丘脑ZI与NAc之间的神经通路的观察;随机选取82只大鼠,分别进行大鼠胃部置球囊术,NAc核团置微电极,ZI核团置刺激电极,采用单细胞放电记录方法观察电刺激ZI对大鼠NAc内GD敏感神经元兴奋性的影响;随机选取18只大鼠,按照随机数字表发分为三组,每组6只,分别为NS组、GABA组、GABA+GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)组,采用大鼠NAc核团埋置套管并注入GABA及BIC的方法,观察大鼠4 h累计摄食量变化;随机选取18只大鼠,按照随机数字表发分为三组,每组6只,分别为假刺激(SS)组、50 jxA电刺激组、50“A电刺激+BIC组,采用电刺激大鼠ZI及大鼠NAc注射BIC的方法,观察大鼠4 h累计摄食量变化。结果FG逆行追踪结合荧光免疫组织化学染色结果显示,在ZI可见有GABA和FG双重标记的神经元。电刺激ZI,大鼠NAc中GABA敏感性GD神经元放电频率显著增多[GD-E增幅:(78.8士&4)%,GD-I增幅:(89.3±9.2)%,P<0.01],但该效应可被BIC拮抗[GD-E增幅:(113.8±13.6)%,GD-I增幅:(121.8±14.2)%,P<0.01]o大鼠NAc内微量注射GABA可明显增加4 h累积摄食量[(155.72±18.84)kcal,￠=3.41,P<0.05],该效应可被部分BIC拮抗[123.43±15,11)kcal,<=3.28,P<0.05]。电刺激大鼠ZI,大鼠摄食量明显增加[(39.07±11.27)kcal,t=2.96,P<0.05],该效应可被部分BIC拮抗[(34.17±10.85)kcal,Z=2.33,P<0.05]o结论ZI-NAc神经通路可调控鼠胃牵张(GD)敏感神经元放电活动及大鼠摄食情况,并且GABA-A受体信号通路可能参与该过程的调控。

关键词：未定带伏隔核卄氨基丁酸胃牵张敏感神经元摄食

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

炎症介质在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及相互关系

引用

中国应用生理学杂志 2007年第3期23卷 281-285页

作者：周其全王静汪云利李爱冬程丽第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理学教研室重庆400038 成都医学院基础医学部病理学与病理生理学教研室成都610083

目的:探讨炎症介质在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及与脑含水量的关系。方法:应用放射免疫法测定脑组织内TNFα、ET含量,化学法测定脑内NO含量,应用伊文思蓝(EB)透过率测定血脑屏障(BBB)通透性,脑湿干比重法测定脑含水量百分... 详细信息

目的:探讨炎症介质在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及与脑含水量的关系。方法:应用放射免疫法测定脑组织内TNFα、ET含量,化学法测定脑内NO含量,应用伊文思蓝(EB)透过率测定血脑屏障(BBB)通透性,脑湿干比重法测定脑含水量百分率。结果:高原暴露下,大鼠脑内TNFα、ET、NO含量随着海拔增高而逐渐增高,随着暴露时间延长而逐渐增高,以暴露于5000m的高海拔区第9d增高最明显。与此同时,脑内EB含量和脑内含水量逐渐增高。脑内TNFα、ET、NO含量与脑含水量之间有明显的正相关关系。结论:TNFα、ET、NO在BBB通透性增高中起了重要作用,是高原环境下BBB通透性增高的重要因素。

关键词：高海拔区血脑屏障通透性炎症介质脑含水量

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NOS抑制剂对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响

引用

中国应用生理学杂志 2011年第3期27卷 372-375页

作者：褚赛纯胡玉燕李清君李慧娜李文斌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室石家庄050017

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可... 详细信息

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d时最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的大鼠第一相和第二相痛反应,并可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡过程;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。结论:甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d神经元凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。

关键词：甲醛炎性痛脊髓神经元凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氧化应激状态的评价

引用

中国病理生理杂志 2005年第10期21卷 2069-2074页

作者：王秋林王浩毅王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室

机体代谢过程中活性氧不断地通过非酶促反应和酶促反应产生,每日约有1%-3%的摄入氧转变为超氧阴离子(superoxide anion,O2)及其活性衍生物,但在抗氧化酶以及外源性和内源性抗氧化剂的协同作用下被不断清除,在生理情况下, ROS的生成与... 详细信息

机体代谢过程中活性氧不断地通过非酶促反应和酶促反应产生,每日约有1%-3%的摄入氧转变为超氧阴离子(superoxide anion,O2)及其活性衍生物,但在抗氧化酶以及外源性和内源性抗氧化剂的协同作用下被不断清除,在生理情况下, ROS的生成与清除处于动态平衡, 活性氧可维持于有利无害的极低水平.由于内源性和(或)外源性刺激使机体代谢异常而骤然产生大量活性氧自由基,或机体抗氧化物质不足,使促氧化剂/抗氧化剂间平衡失常,则使机体处于氧化应激状态,可氧化损伤生物分子,并进一步引起细胞死亡和组织损伤,与很多病理过程相关.

关键词：应激氧化还原

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基质金属蛋白酶-9及其mRNA在胃癌中的表达与血管新生的关系

引用

中华医学杂志 2003年第9期83卷 782-786页

作者：王璐张丽红李玉林李一雷刘湛吉林大学基础医学院病理解剖学教研室长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室长春130021

目的　观察基质金属蛋白酶 9(MMP 9)与MMP 9mRNA在胃癌组织及细胞中的表达与作用特点 ,及其与肿瘤浸润、转移及血管新生之间的关系。方法　利用 74例胃癌标本及体外培养人胃低分化腺癌细胞BGC82 3,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂... 详细信息

目的　观察基质金属蛋白酶 9(MMP 9)与MMP 9mRNA在胃癌组织及细胞中的表达与作用特点 ,及其与肿瘤浸润、转移及血管新生之间的关系。方法　利用 74例胃癌标本及体外培养人胃低分化腺癌细胞BGC82 3,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂交、侵袭实验、酶谱分析及形态定量分析方法 ,进行金属蛋白酶 (MMP) 9、MMP 9mRNA、CD34、α SMA、VEGFR 1、VEGFR 2的检测 ,并结合临床病理参数进行综合分析。结果　MMP 9及其mRNA的表达均与癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关 ;MVD与癌组织的浸润深度、淋巴结转移关系密切 ;BGC82 3细胞MMP 9,MMP 9mRNA ,VEGFR 2染色均为阳性 ,VEGFR 1染色阴性 ;MMP 9抗体可使BGC82 3细胞侵袭细胞数由 6 9± 5个 /40 0倍下降为 (18± 4 )个 /40 0倍 ;直接培养于培养皿表面的BGC82 3细胞有稳定的MMP 9,MMP 2酶原表达 ,但培养于I型胶原包被培养皿表面的BGC82 3细胞MMP 2表达明显增强并出现活化形式 ;BGC82 3细胞与VEGF共孵育 ,条件培养基中MMP 9酶原含量以VEGF剂量依赖的方式增加。结论　胃癌细胞自身具有产生与分泌MMP 9的能力 ,MMP 9对肿瘤的浸润、转移及间质血管新生具有促进作用。

关键词：基质金属蛋白酶—9 mRNA 胃癌表达血管新生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Humanin对Aβ1-42所致阿尔茨海默病大鼠空间记忆的影响及其作用机制

引用

中华神经医学杂志 2010年第3期9卷 253-257页

作者：柴高尚李宜培王黎郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450001 河南职工医学院病理生理学教研室郑州451191

目的探讨Humanin（HN）对Aβ1-42所致阿尔茨海默病（AD）大鼠空间记忆的影响及其作用机制。方法36只Wistar大鼠按照随机数字表法分为生理盐水组（海马注射生理盐水1、AD模型组（海马注射A13．42）和HN治疗组（海马注射Aβ1-42制成AD模... 详细信息

目的探讨Humanin（HN）对Aβ1-42所致阿尔茨海默病（AD）大鼠空间记忆的影响及其作用机制。方法36只Wistar大鼠按照随机数字表法分为生理盐水组（海马注射生理盐水1、AD模型组（海马注射A13．42）和HN治疗组（海马注射Aβ1-42制成AD模型后在同一部位注入2μLHN），每组各12只。对各组大鼠进行Morris水迷宫空间记忆能力测试。免疫组织化学方法检测各组大鼠微管相关蛋白2（MAP2）的表达。利用Westernblot方法检测各组大鼠synapsin1蛋白水平。结果与卡理盐水组相比，AD模型组Morris水迷宫测试的潜伏期明显延长，MAP2表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05），HN组则无统计学意义（P〉0．05）。Synapsin1蛋白在HN治疗组中表达明显高于生理盐水组和AD模型组，差异均有统计学意义（P〈0．05）．而生理盐水组和AD模型组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HN可以显著改善由Aβ1-42所致AD大鼠的空间记忆能力，推测与HN提高MAP2与synapsin1蛋白表达有关。

关键词： Humanin Aβ1-42 Morris水迷宫阿尔茨海默病微管相关蛋白2 Synapsin 1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响

引用

同济医科大学学报 1996年第2期25卷 162-163页

作者：万有王迪浔余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响万有，王迪浔，余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室，武汉４３００３０关键词缺氧症；肺血管；脑血管；硒中图法分类号Ｒ８４５．２．Ｒ３３１．２．Ｒ５９９．１我们曾观察到急... 详细信息

亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响万有，王迪浔，余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室，武汉４３００３０关键词缺氧症；肺血管；脑血管；硒中图法分类号Ｒ８４５．２．Ｒ３３１．２．Ｒ５９９．１我们曾观察到急性缺氧时，大鼠肺组织超氧阴离子含量...

关键词：缺氧症肺血管脑血管硒亚硒酸钠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲醛炎性痛诱导大鼠海马神经元凋亡

引用

中国应用生理学杂志 2009年第2期25卷 190-194页

作者：胡玉燕李清君李文斌郭莉华褚赛纯河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元... 详细信息

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元凋亡率显著增高,海马各区p53蛋白表达明显增加,二者均于注射甲醛后3 d达高峰;足底两次注射甲醛和一次注射甲醛组比较,大鼠自发痛反应增强,并且海马神经元凋亡率进一步增加。结论:甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元凋亡,这种改变具有一定的时程特征;海马神经元凋亡率与疼痛强度有关;p53蛋白的表达增加可能参与了伤害性信息传入对神经元凋亡的诱导。

关键词：甲醛炎性痛海马神经元凋亡 p53

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

去内皮不影响猪离体冠状动脉的缺氧性收缩反应

引用

同济医科大学学报 1995年第3期24卷 187-190页

作者：明志王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

本实验观察了猪离体冠状动脉（ＣＡ）的缺氧反应。缺氧可使ＣＡ收缩，血管张力提高１．５６±０．４３ｇ（ｎ＝１３）．在以组胺（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）使ＣＡ具有一定主动张力后，缺氧使血管张力提高３．０１±０．６... 详细信息

本实验观察了猪离体冠状动脉（ＣＡ）的缺氧反应。缺氧可使ＣＡ收缩，血管张力提高１．５６±０．４３ｇ（ｎ＝１３）．在以组胺（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）使ＣＡ具有一定主动张力后，缺氧使血管张力提高３．０１±０．６８ｇ，显著高于用组胺前之反应（Ｐ＜０．０１）。去除血管内皮对ＣＡ的缺氧性收缩无影响（ｎ＝１３，Ｐ＜０．０５）。维拉帕米显著抑制了ＣＡ的缺氧性收缩反应；吲哚美辛、乙胺嗪、过氧化氢酶、ＳＯＤ、Ｕ－６３５５７Ａ（ＴＸＡ２合成抑制剂）无作用，结果揭示缺氧可引起离体冠状动脉的收缩，这一反应不依赖于血管内皮，而是与缺氧直接作用于血管平滑肌、促使钙内流或细胞内钙的释放所致。

关键词：冠状动脉缺氧血管内皮

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氢气预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

引用

实用医学杂志 2011年第3期27卷 403-404页

作者：薛江波付春景郑州大学基础医学院病理生理学教研室 450052

目的:探讨氢气对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制。方法:原代培养的SD乳鼠心肌细胞,随机分3组即对照组、缺氧/复氧组、氢气预处理组。对照组常规培养;缺氧/复氧组预先在100%N2环境中培养60min,复氧30min;氢气预处理组预先在2%H... 详细信息

目的:探讨氢气对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制。方法:原代培养的SD乳鼠心肌细胞,随机分3组即对照组、缺氧/复氧组、氢气预处理组。对照组常规培养;缺氧/复氧组预先在100%N2环境中培养60min,复氧30min;氢气预处理组预先在2%H2+98%N2环境中培养60min,复氧30min。采用TUNEL法、MDA试剂盒法和MTT法分别检测乳鼠心肌细胞细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量和细胞活力。结果:氢气预处理能够降低乳鼠心肌细胞的凋亡率(P<0.05),减少MDA的生成(P<0.05),增强细胞活力(P<0.05)。结论:氢气预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,可能机制是抗脂质过氧化抑制细胞凋亡提高细胞活力。

关键词：心肌细胞凋亡氢气缺氧/复氧损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：