检索结果-内蒙古大学图书馆

生物医学工程学杂志 2008年第4期25卷 894-896页

作者：魏芸魏蕾武汉大学基础医学院分子病毒教研室武汉430071 武汉大学基础医学院病理学及病理生理学系武汉430071

本研究旨在探讨兔阴茎海绵体内皮细胞体外培养技术,为构建组织工程化阴茎海绵体提供种子细胞。无菌获取兔阴茎海绵体组织后,分别采用IV型胶原酶消化法和弹性蛋白酶消化结合机械挤压法分离内皮细胞,比较两种分离方法所获内皮细胞的纯度;... 详细信息

本研究旨在探讨兔阴茎海绵体内皮细胞体外培养技术,为构建组织工程化阴茎海绵体提供种子细胞。无菌获取兔阴茎海绵体组织后,分别采用IV型胶原酶消化法和弹性蛋白酶消化结合机械挤压法分离内皮细胞,比较两种分离方法所获内皮细胞的纯度;进一步在添加生长因子的内皮细胞生长液中培养扩增,观察细胞形态及增殖情况,并对传代细胞进行免疫组化染色鉴定。结果显示采用弹性蛋白酶消化结合机械挤压组织法能有效分离内皮细胞且保留基质的完整性,避免基质细胞混杂,明显优于IV型胶原酶消化法;培养的内皮细胞呈典型的鹅卵石形态,内皮细胞特异性标志CD31、第Ⅷ因子相关抗原(von Willebrand factor,vWF)表达阳性。结果提示采用弹性蛋白酶消化结合机械挤压组织法能快速有效地分离纯度较高的内皮细胞,进一步在内皮细胞生长液中培养能稳定传代扩增,可为阴茎海绵体组织工程提供种子细胞。

关键词：海绵体内皮细胞培养组织工程

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Vk3对宫颈癌Hela细胞mTOR信号转导蛋白基因表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 267-270页

作者：刘玉和于春艳王皓孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林大学

目的:观察维生素K3(Vk3)对Hela细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其底物p70S6激酶(p70S6K)α1、α2、β1、β2和细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对mTOR及其底物的影响,探讨mTOR信号转导蛋白在人宫颈癌的发生、发... 详细信息

目的:观察维生素K3(Vk3)对Hela细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其底物p70S6激酶(p70S6K)α1、α2、β1、β2和细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对mTOR及其底物的影响,探讨mTOR信号转导蛋白在人宫颈癌的发生、发展过程中的作用。方法:实验分为对照组(Con)、Vk3处理组(Vk3)、Vk3与NAC联合作用(Vk3+NAC)组及NAC单独应用组(NAC),MTT法检测各组Hela细胞存活率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组Hela细胞中mTOR、p70S6K-α1、p70S6K-α2、p70S6K-β1、p70S6K-β2及cyclinD1mRNA表达。结果:与Con组比较,Vk3组Hela细胞存活率显著降低(P<0.01),mTOR、p70S6K-α1、p70S6K-α2、p70S6K-β1、p70S6K-β2及cyclin D1 mRNA表达量均明显下降(P<0.05);而与Vk3组比较,Vk3+NAC组Hela细胞存活率显著增加(P<0.01),上述指标mRNA表达量均明显增加(P<0.05)。结论:Vk3通过其氧化应激作用抑制Hela细胞的增殖,其机制与降低mTOR信号转导蛋白及cyclinD1的基因表达有关。

关键词：雷帕霉素靶蛋白核糖体蛋白质激酶类 70-kDa Hela细胞细胞周期蛋白D1

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肺炎衣原体感染通过PI3K激活Rac1而诱导血管平滑肌细胞迁移

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中国病理生理杂志 2013年第2期29卷 236-241页

作者：张俊霞张腾腾张利军王蓓蓓魏俊燕王海伟沈炳玲张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合... 详细信息

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST-pull down实验检测***感染VSMCs后Rac1活性的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理VSMCs,GST-pull down实验检测Rac1活性的变化;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50μmol/L)预处理VSMCs,wound-healing实验和Transwell实验观察VSMCs迁移能力的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化,得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST-pull down实验结果显示,***感染VSMCs后Rac1活性增强且显著高于正常对照组(P<0.05);LY294002预处理VSMC后,***感染诱导的Rac1活性明显下降(P<0.05);细胞迁移实验结果显示,NSC23766预处理的***感染组细胞迁移能力明显低于单纯感染组(P<0.05)。结论:***感染可能通过PI3K激活Rac1,从而诱导VSMCs迁移。

关键词：肺炎衣原体 Rac1 GTP结合蛋白磷脂酰肌醇3-激酶血管平滑肌细胞细胞迁移

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内毒素对过氧化氢引起的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第1期35卷 17-21页

作者：孔晓霞张宏宇孙连坤苏静李洪岩李扬吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察内毒素(LPS)对过氧化氢(H2O2)诱导的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响,探讨其相关机制。方法:C6细胞按处理方法不同分为空白对照组、100μmol.L-1LPS组、1 000μmol.L-1H2O2组及1 000μmol.L-1H2O2与100μmol.L-1LPS联合应用组。药... 详细信息

目的:观察内毒素(LPS)对过氧化氢(H2O2)诱导的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响,探讨其相关机制。方法:C6细胞按处理方法不同分为空白对照组、100μmol.L-1LPS组、1 000μmol.L-1H2O2组及1 000μmol.L-1H2O2与100μmol.L-1LPS联合应用组。药物作用C6细胞6 h,取培养液上清与细胞沉淀,利用LDH检测试剂盒,采用紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡率;应用RT-PCR检测相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达;Western blotting检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、细胞色素C(Cyt-C)及CLIC4蛋白水平。结果:与空白对照组比较,100μmol.L-1LPS组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加(P<0.05),在mRNA水平上Bcl-2、Bax表达率未见明显改变(P>0.05),而Caspase-3表达率升高(P<0.05);在蛋白水平上,与空白对照组比较,Bcl-2、Bax、CLIC4及胞浆Cyt-C蛋白水平未见明显变化(P>0.05),而Caspase-3蛋白水平高于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,1 000μmol.L-1H2O2组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加(P<0.05);在mRNA水平上Bcl-2表达率低于空白对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3表达率高于空白对照组(P<0.05);在蛋白水平上,Bcl-2蛋白表达低于空白对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3、CLIC4及胞浆Cyt-C蛋白水平明显高于空白对照组(P<0.05)。与H2O2组和LPS组比较,LPS与H2O2联合作用组细胞凋亡率及LDH释放率明显增加(P<0.05),在mRNA水平上Bcl-2表达率下降(P<0.05),Bax、Caspase-3表达率升高(P<0.05);在蛋白水平上,Bcl-2蛋白表达低于对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3及胞浆Cyt-C蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),而CLIC4蛋白水平变化不明显(P>0.05)。结论:单独应用LPS能够激活Caspase-3信号通路,引起C6细胞早期凋亡,同时LPS能促进H2O2引起的C6细胞损伤,其机制可能与凋亡相关的Bcl-2/Bax及Caspase-3途径过度激活有关。线粒体氯通道蛋白CLIC4在此过程中作用不明显。

关键词：内毒素过氧化氢线粒体氯通道蛋白 C6细胞细胞凋亡

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5-HT_(3/4)受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用

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首都医科大学学报 2010年第2期31卷 217-221页

作者：米新亮李蕴郭华徐敬东郑丽飞张晓慧张悦朱进霞首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系生理学教研室

目的研究5-HT3/4受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用,探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)胃轻瘫发病的可能机制。方法用6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁大鼠中枢黑质多巴胺能神经元,建立此模型。采用实时荧光聚合酶... 详细信息

目的研究5-HT3/4受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用,探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)胃轻瘫发病的可能机制。方法用6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁大鼠中枢黑质多巴胺能神经元,建立此模型。采用实时荧光聚合酶链反应法(Real-time PCR)和蛋白免疫印记法(Western blotting),检测5-HT3/4受体在6-OHDA处理模型大鼠胃体的表达。采用Power lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌的收缩活动。结果在基础状态下,6-OHDA处理模型组大鼠离体胃体纵行肌的收缩强度明显弱于对照组。加入5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)后,6-OHDA处理模型大鼠肌条的收缩强度上升幅度明显小于正常对照组。Real-time PCR结果显示6-OHDA处理模型大鼠胃体5-HT3/4受体的基因表达水平显著高于正常组大鼠。Western blotting结果显示6-OHDA处理模型大鼠胃体5-HT4受体蛋白水平下调,5-HT3受体蛋白水平变化不明显。结论损毁中枢黑质多巴胺能神经元可引起外周胃肠道内源性多巴胺(dopamine,DA)含量升高,胃动力减弱,5-HT4受体蛋白水平下调。6-OHDA处理模型大鼠胃动力减弱可能与5-HT受体蛋白水平下调有关。

关键词： 5-HT3/4受体胃动力 6-OHDA处理模型大鼠

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Coprococcus catus对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

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中国科学：生命科学 2023年第5期53卷 736-745页

作者：姚童李锐陈鹏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion,HIRI)是机体休克或肝脏外科手术术后重要并发症.肠道菌群在肝损伤中起着至关重要的作用,但目前其对HIRI的调控研究还处于起步阶段.为了深入探究HIRI与肠道菌群的直接联系,本课题组研... 详细信息

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion,HIRI)是机体休克或肝脏外科手术术后重要并发症.肠道菌群在肝损伤中起着至关重要的作用,但目前其对HIRI的调控研究还处于起步阶段.为了深入探究HIRI与肠道菌群的直接联系,本课题组研究了具体肠道共生菌灵巧粪球菌(Coprococcus catus,***)对HIRI的潜在贡献.本研究建立小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,并通过抗生素清除小鼠肠道菌群,氯磷酸二钠脂质体注射清除小鼠巨噬细胞.结果显示,清除革兰氏阳性细菌可加剧小鼠HIRI,肠道革兰氏阳性共生菌——***可改善肝脏缺血再灌注引起的肝损伤.此外,巨噬细胞清除后,***的保护效应削弱很多,但仍显示一定保护HIRI的趋势.本研究发现了一种新的可以保护小鼠肝脏缺血再灌注损伤的肠道革兰氏阳性厌氧细菌——***,该菌可部分依赖于巨噬细胞缓解肝脏缺血再灌注引发的炎症反应及肝损伤.

关键词：肠道菌群肝脏缺血再灌注损伤灵巧粪球菌

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肺炎衣原体感染对血管平滑肌细胞黏附和迁移的影响

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中国病理生理杂志 2010年第12期26卷 2289-2294页

作者：王蓓蓓张利军权伟沈炳玲张腾腾张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

目的:观察肺炎衣原体(***)感染对血管平滑肌细胞(VSMCs)黏附和迁移的影响。方法:***在人喉癌细胞系HEp-2细胞中增殖培养后感染大鼠VSMCs,吖啶橙(AO)荧光染色观察细胞内***包涵体的形态特点;聚合酶链反应(PCR)检测***特异性DNA片段;细胞... 详细信息

目的:观察肺炎衣原体(***)感染对血管平滑肌细胞(VSMCs)黏附和迁移的影响。方法:***在人喉癌细胞系HEp-2细胞中增殖培养后感染大鼠VSMCs,吖啶橙(AO)荧光染色观察细胞内***包涵体的形态特点;聚合酶链反应(PCR)检测***特异性DNA片段;细胞黏附实验观察***感染对VSMCs黏附能力的影响;wound-healing assay和Transwell assay检测***感染VSMCs后细胞迁移能力的改变。结果:***感染VSMCs后,少数细胞内出现空泡状结构即包涵体,但在多数细胞内以点状感染灶形式存在,包涵体较大,但数量较少。利用PCR可在感染的VSMCs内检测到437 bp的***特异性DNA片段。细胞黏附实验结果显示,***感染VSMCs 2 h后,细胞黏附能力明显增强,其吸光度值明显高于正常对照组(P<0.01),细胞黏附率为134.38%。Wound-healing assay结果显示,***感染VSMCs 24 h后,细胞向划痕中央迁移的距离明显大于正常对照组(P<0.05)。Transwell assay结果显示,***感染VSMCs 24 h后,***感染组的细胞迁移数明显多于正常对照组(P<0.01)。结论:***感染能够显著增强VSMCs的黏附和迁移能力。

关键词：动脉粥样硬化肺炎衣原体血管平滑肌细胞黏附迁移

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显示肠肌间神经丛的全层铺片技术

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首都医科大学学报 2009年第2期30卷 256-258页

作者：纪托薛红朱进霞首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系生理学教研室

自1921年Langley提出“肠道神经系统”(entericnervous system,ENS)的概念以来,ENS对肠道运动的控制和功能调节的重要性日益引起人们的注意[1]。本实验室长期从事胃肠功能调节等方面的研究[2-3],深感消化道全层铺片技术[4-5]是研究肠道... 详细信息

自1921年Langley提出“肠道神经系统”(entericnervous system,ENS)的概念以来,ENS对肠道运动的控制和功能调节的重要性日益引起人们的注意[1]。本实验室长期从事胃肠功能调节等方面的研究[2-3],深感消化道全层铺片技术[4-5]是研究肠道神经系统必需的方法之一。虽然利用该技术显示肌间神经丛的方法已被众多学者广泛接受和使用,但文献中却很少提及此方法的详细操作过程。本研究室在传统铺片制作技术的方法上进行了不断的摸索和改进,本文就制作铺片的细节进行了较为详尽的阐述,谨供同行分享。1材料和方法1.1动物实验动物为成年SD大鼠,体质量200~300g;成年豚鼠,体质量250~350g;成年ICR小鼠,体质量15~25g。动物均来源于首都医科大学实验动物科学部。实验动物编号:SD大鼠:SCXK-(军)2007-004,ICR小鼠:SGXK(京)2007-0001。1.2方法1)取材:大鼠、豚鼠和小鼠均以颈椎脱臼法急性处死。腹部正中切口打开腹腔,取结肠,置4℃、4%多聚甲醛溶液固定2h,用0.1mol/L磷酸缓冲液(PBS)冲洗后再置于4℃、300g/L蔗糖溶液中过夜,次日行全层铺片。2)...

关键词：铺片网络结构小鼠豚鼠大鼠小家鼠荷兰猪肌间神经丛奥尔巴克丛免疫荧光组织化学

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电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2011年第2期37卷 284-287页

作者：牟荣张勇于春艳钟加滕孙连坤刘菲刘玉和北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132016 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应... 详细信息

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。

关键词：电压门控性氯离子通道2 心肌细胞肥大血管紧张素Ⅱ

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苦参素对实验性肝癌PCNA、cyclinD1、CDK4表达的影响

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中国临床药理学与治疗学 2005年第1期10卷 52-56页

作者：朱玉娟周爱玲茅家慧胡亚娥朱燕南通大学基础医学院病理生理学教研室

目的 :研究苦参素对 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)诱发大鼠实验性肝癌的防治作用 ,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 :以 2 AAF喂饲SD大鼠制备肝癌模型。给予不同剂量的苦参素腹腔注射 ,观察肿瘤生成状况 ;免疫组化方法检测增殖细胞核... 详细信息

目的 :研究苦参素对 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)诱发大鼠实验性肝癌的防治作用 ,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 :以 2 AAF喂饲SD大鼠制备肝癌模型。给予不同剂量的苦参素腹腔注射 ,观察肿瘤生成状况 ;免疫组化方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达 ;RT PCR检测细胞周期素D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶 4 (CDK4 )mR NA的表达。结果 :苦参素各防治组大鼠肝表面癌结节数明显低于模型组 ,预防组肝表面结节数最少。苦参素各预防治疗组PCNA和cyclinD1、CDK4的表达显著低于模型组 (P <0 .0 1)。结论 :苦参素有预防或延缓 2 AAF诱发大鼠肝癌发生的作用 ,其机制可能通过抑制cyclinD1、CDK4mRNA和PCNA蛋白的表达 ,从而诱导细胞周期阻滞 ,抑制肝癌细胞过度增殖。

关键词：苦参素 2-AAF 肝癌 PCNA cyclin D1 CDK4

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