检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2025年第1期37卷 55-61页

作者：贾敏顾晓明张淑苗李娟冯娜付锋李军裴建明樊荣刘亚莉空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的对近五年风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)领域的相关文献进行检索,进一步探究国内外有关RHD的研究动态。方法通过Web of Science数据库平台检索“rheumatic heart disease”为主题文献资料,使用CiteSpace软件对纳入的文... 详细信息

目的对近五年风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)领域的相关文献进行检索,进一步探究国内外有关RHD的研究动态。方法通过Web of Science数据库平台检索“rheumatic heart disease”为主题文献资料,使用CiteSpace软件对纳入的文献从发表论文量、国家/地区、著者、刊物以及关键词等方面做出统计分析并绘制知识图谱。结果在2019~2023年期间国内外发表关于RHD的SCI研究文献共计2273篇。发文作者逐渐形成以Emmy Okello、Karen Sliwa、Anna P Ralph等为核心的团队;西澳大学与埃默里大学是此领域发文量和中心性最高的机构;CIRCULATION、NEW ENGL JMED、LANCET是该领域影响力较高的参考期刊;高频关键词主要为“风险”“患病率”“发热”“心脏病”“管理”“青少年”“诊断”“心房纤颤”和“结局”等,反映出近五年RHD领域的研究热点主要集中在RHD的流行病学、临床诊断与预后方面;主要研究与以下疾病相关联:二尖瓣狭窄、A群链球菌感染、心房纤维颤动、肺动脉高压、心肌纤维化、类风湿性关节炎;关键词突现分析结果显示,2020~2021年期间,RHD研究方向聚焦于“二尖瓣狭窄”“瓣膜成形术”“体质量指数”“分子拟态”等方面,而在2022~2023年期间,“心血管风险”“二尖瓣置换术”“坏死因子抑制剂”“T细胞”和“免疫反应”等已成为新的基础和临床研究热点。结论本研究为了解RHD提供了一个新视角,为我国RHD相关领域的研究提供理论借鉴和学术参考,对RHD的发展具有积极意义。

关键词：风湿性心脏病 CiteSpace Web of Science 可视化分析

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跑步对CUS抑郁模型小鼠内侧前额叶皮质内PV+中间神经元的影响

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陆军军医大学学报 2023年第3期45卷 209-218页

作者：秦露唐静梁芯綦英强罗艳敏肖倩黄杜娟周梅周宇宁唐勇重庆医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016

目的探讨跑步对慢性不可预知性(chronic unpredictable stress, CUS)抑郁症模型小鼠抑郁样行为的影响和内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex, mPFC)内GABA能中间神经元、PV+中间神经元和GAD67+/PV+细胞比例的影响。方法选取4~6... 详细信息

目的探讨跑步对慢性不可预知性(chronic unpredictable stress, CUS)抑郁症模型小鼠抑郁样行为的影响和内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex, mPFC)内GABA能中间神经元、PV+中间神经元和GAD67+/PV+细胞比例的影响。方法选取4~6周龄的雄性C57BL/6小鼠,CUS建模成功后,利用糖水偏好实验结果将其以分层随机法分为对照组、CUS模型对照组和CUS模型+跑步组。运用糖水偏好实验、强迫游泳实验和悬尾实验评估各组小鼠的行为学水平。采用qRT-PCR检测小鼠mPFC中GAD1、GAD2、PV和CCK的mRNA表达水平。采用免疫组织化学和现代体视学相结合的方法对小鼠mPFC内GABA能中间神经元和PV+中间神经元数量进行精确三维定量,并分析PV+/GAD67+细胞比例。结果与CUS模型对照组小鼠相比,CUS模型+跑步组小鼠和对照组的糖水偏好百分比显著增加(P<0.05),强迫游泳不动时间显著降低(P<0.05),悬尾不动时间显著降低(P<0.05);对照组、CUS模型对照组和CUS模型+跑步组小鼠mPFC内GAD1、GAD2和CCK的mRNA表达水平以及GABA能中间神经元数量差异无统计学意义(P> 0.05);CUS模型对照组小鼠mPFC中PV的mRNA表达水平、PV+中间神经元数量和PV+/GAD67+细胞比例均显著低于CUS模型+跑步组和对照组(P<0.05)。结论跑步可能通过调节PV+中间神经元的数量和基因表达从而发挥抗抑郁效应。

关键词： CUS抑郁模型小鼠跑步 mPFC 体视学 GABA能中间神经元 PV+中间神经元

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热休克因子1通过上调蛋白质C减轻脓毒症凝血功能障碍保护小鼠急性肺损伤

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生物化学与生物物理进展 2022年第4期49卷 788-797页

作者：王浩李涛肖归刘梅冬刘可张华莉朱雅茜肖献忠中南大学基础医学院病理生理学系长沙410008 脓毒症转化医学湖南省重点实验室长沙410008 医学机能学国家级实验教学中心长沙410078 嘉应学院医学院病理生理学教研室梅州514031 中南大学湘雅护理学院长沙410008

目的探讨热休克因子1(HSF1)减轻脓毒症凝血功能障碍,保护小鼠急性肺损伤的机制。方法本研究采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,检测凝血相关指标和观察小鼠肺部病理变化,通过酶联免疫吸附实验(ELI... 详细信息

目的探讨热休克因子1(HSF1)减轻脓毒症凝血功能障碍,保护小鼠急性肺损伤的机制。方法本研究采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,检测凝血相关指标和观察小鼠肺部病理变化,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)、q RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)等方法检测蛋白质C表达水平,通过质粒转染抑制或增强HSF1表达从而观察蛋白质C表达水平的变化,并利用生物信息学、凝胶电泳迁移实验(EMSA)和双荧光素酶报告基因实验探讨HSF1调节蛋白质C转录的机制。结果在CLP脓毒症小鼠模型中,HSF^(-/-)组小鼠的凝血活性与HSF1;组相比明显增强,肺损伤明显加重。ELISA、qRT-PCR和Western blot检测发现,HSF;脓毒症小鼠血浆和肺组织中的蛋白质C表达水平显著低于野生型小鼠。体外bEnd.3血管内皮细胞的实验结果显示,HSF1抑制脂多糖(LPS)诱导的蛋白质C表达,HSF1过表达则增强蛋白质C表达。生物信息学数据分析提示,蛋白质C启动子区含有HSF1结合元件(HSE),通过EMSA和双荧光素酶报告基因实验显示HSF1与蛋白质C启动子区域的HSE结合,从而上调蛋白质C转录。结论本研究揭示了HSF1参与小鼠脓毒症急性肺损伤的发生,并通过上调蛋白质C转录,减轻脓毒症凝血功能障碍,从而对小鼠肺组织起到保护作用。

关键词：热休克因子1 脓毒症蛋白质C 凝血急性肺损伤

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m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

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陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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乳酸脱氢酶抑制剂减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 299-304页

作者：昝欣言杨梦欣张馨月杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400000

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射L... 详细信息

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射LPS(10μg·kg^(-1))及D-Gal(700 mg·kg^(-1))诱导急性肝损伤,NHI-2在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注射NHI-2(30 mg·kg^(-1))。LPS/D-Gal暴露1.5 h或6 h后处死取肝组织及血清,检测血清中乳酸、冬氨酸转氨酶(ALT)、血清丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量及caspase-3/8/9活性;HE染色评估肝组织损伤情况;TUNEL染色评估肝细胞凋亡情况;采用生存曲线记录实验小鼠存活率。结果NHI-2干预可明显降低模型小鼠血清乳酸水平;与LPS/D-Gal组相比,LPS/D-Gal+NHI-2组血清TNF-α浓度无明显差异,但血清ALT、AST水平明显下降、肝组织结构损伤明显减轻、肝组织MDA含量明显下调、肝内caspase-3/8/9活性明显降低、TUNEL阳性细胞数明显减少;NHI-2干预也可明显提升模型小鼠生存率。结论乳酸脱氢酶抑制剂可减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤。

关键词：乳酸脱氢酶乳酸糖酵解急性肝损伤内毒素乳酸脱氢酶抑制剂

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肠道微生物代谢产物苯乙酰谷氨酰胺在心血管疾病中的研究进展

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山西医科大学学报 2024年第3期55卷 399-404页

作者：关帅埔姜文华穆楠空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 西北工业大学医学研究院空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

心血管疾病又称为循环系统疾病,循环系统是指人体内运送血液的器官和组织,主要包括心脏和血管,血管包括动脉、静脉和微血管。常见的心血管疾病有心力衰竭、高血压、冠心病、心律失常、心肌梗死等。心脏血管的病变容易导致心肌组织的缺... 详细信息

心血管疾病又称为循环系统疾病,循环系统是指人体内运送血液的器官和组织,主要包括心脏和血管,血管包括动脉、静脉和微血管。常见的心血管疾病有心力衰竭、高血压、冠心病、心律失常、心肌梗死等。心脏血管的病变容易导致心肌组织的缺血、缺氧,甚至坏死,会严重影响心脏功能,使患者丧失劳动能力。随着社会经济的发展,国民生活方式的变化,尤其是人口老龄化加速,经济水平的提高,居民不健康生活方式日益突出,心血管疾病危险因素对居民健康的影响越加显著,心血管疾病发病率仍持续增高。《中国心血管健康与疾病报告2020》指出,心血管疾病是中国城乡居民死亡的首要病因,农村为46.66%,城市为43.81%,心血管疾病给居民和社会带来的经济负担日渐加重。

关键词：肠道微生物苯乙酰谷氨酰胺心血管疾病心力衰竭心房颤动 ST段抬高型心肌梗死

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联合应用紫杉醇与IGFBP7促进肺腺癌细胞凋亡

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解剖科学进展 2024年

作者：王淑敏张皓婉吴洁徐小燕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7... 详细信息

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7过表达组细胞株，紫杉醇处理后用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达量。应用IPA软件挖掘IGFBP7与紫杉醇之间的信号传导通路。结果生信分析显示IGFBP7在肺腺癌中低表达，表达量与患者的预后呈正相关，与MKI67、PARP1表达呈负相关，CASP12表达呈正相关。紫杉醇作用后，IGFBP7过表达组凋亡蛋白的表达上调，可能是通过MAPK/ERK或PI3K/AKT等通路发挥抑癌作用。结论联合应用紫杉醇与IGFBP7能促进肺腺癌细胞凋亡。

关键词： IGFBP7 肺腺癌紫杉醇凋亡蛋白

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合作性情景式教学法在病理生理学教学中的应用

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心脏杂志 2025年第2期37卷 236-238,242页

作者：张博樊荣牛雯罗颖刘曼玲空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的为了提高学生对病理生理学中心功能不全和呼吸功能不全等重要知识的理解和掌握,我们在教学过程中应用了合作性情景式教学法,即在教师的指导下,通过小组合作和模拟真实情境的方式进行学习,是一种以学生为中心的教学方法。方法以五年... 详细信息

目的为了提高学生对病理生理学中心功能不全和呼吸功能不全等重要知识的理解和掌握,我们在教学过程中应用了合作性情景式教学法,即在教师的指导下,通过小组合作和模拟真实情境的方式进行学习,是一种以学生为中心的教学方法。方法以五年制临床医学专业本科教学中的两个案例即心功能不全和呼吸功能不全PBL案例为教改内容,将学生随机分为对照组和试验组进行实施。通过教师指导,学生模拟真实案例情境,表演相关临床表现和医生的诊治,让学生积极参与案例学习过程,然后采用综合评测和问卷调查两种方式评价合作性情景式教学的效果。结果对比传统教学模式,采用合作性情景式教学模式的学生平均成绩明显高于对照组(P<0.05),而且更好地提升了学习兴趣,学生满意度也显著提高(P<0.05)。结论合作性情景式教学法是一种有效的病理生理学教学方法,能够提高学生的学习效果和实践能力。尽管存在一些挑战,但通过灵活调整和完善,可以提高教学质量和效果。

关键词：合作性教学法情景式教学法 PBL教学

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CRISPR/Cas9技术在遗传性心脏疾病中的研究进展

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中国医学工程 2023年第2期31卷 51-58页

作者：黎江溪张世梅王玉鑫赵跃大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室云南大理671000

CRISPR/Cas9作为第三代基因编辑技术,能在分子水平上修改生物体的遗传信息,广泛应用于基因功能研究、模型构建以及基因治疗等领域,具有编辑效率高、操作简单、成本低、识别位点多样化等优点。遗传性心脏疾病是指通过基因显性遗传给下一... 详细信息

CRISPR/Cas9作为第三代基因编辑技术,能在分子水平上修改生物体的遗传信息,广泛应用于基因功能研究、模型构建以及基因治疗等领域,具有编辑效率高、操作简单、成本低、识别位点多样化等优点。遗传性心脏疾病是指通过基因显性遗传给下一代形成的心脏病,一直是与人类疾病相关发病率和死亡率的主要原因。本文就CRISPR/Cas9技术的发展历程、组成原理以及在遗传性心脏病的建模和治疗做详细阐述,并对CRISPR/Cas9技术的发展前景进行预见。

关键词： CRISPR/Cas9 基因编辑遗传性心脏疾病

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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

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