检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2025年第1期56卷 1-3页

作者：刘金保陈亚红广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室北京大学第三医院呼吸与危重症医学科

呼吸系统是人体最重要的功能系统之一，负责气体交换、维持组织器官的氧气供应以及二氧化碳排出。主要包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺等结构，与血液循环系统密切合作。呼吸系统的正常功能对维持人体代谢平衡和生命活动至关重要。然...

呼吸系统是人体最重要的功能系统之一，负责气体交换、维持组织器官的氧气供应以及二氧化碳排出。主要包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺等结构，与血液循环系统密切合作。呼吸系统的正常功能对维持人体代谢平衡和生命活动至关重要。然而，由于环境污染、生活习惯改变等因素的影响，慢性呼吸系统疾病发病率逐年升高，已成为全球重要的公共健康问题之一。慢性呼吸系统疾病是以慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺动脉高压、肺纤维化等为代表的一类疾病，其以气道、肺部长期损伤为特征，病程较长且通常不可完全治愈，严重影响患者生活质量，并增加死亡风险。

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高海拔吸纯氧对大鼠脑功能的影响

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空军军医大学学报 2025年第1期46卷 39-45页

作者：涂磊马恒刘曼玲刘晓鹏空军特色医学中心研究部高空生理研究室北京100142 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨海拔10000 m吸纯氧对大鼠脑组织结构与功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组,正常吸纯氧4、6、8 h/d组,海拔10000 m吸空气4、6、8 h/d组,海拔10000 m吸纯氧4、6、8 h/d组。正常对照组大鼠在常压状态下吸空气2周;正常... 详细信息

目的探讨海拔10000 m吸纯氧对大鼠脑组织结构与功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组,正常吸纯氧4、6、8 h/d组,海拔10000 m吸空气4、6、8 h/d组,海拔10000 m吸纯氧4、6、8 h/d组。正常对照组大鼠在常压状态下吸空气2周;正常吸纯氧组大鼠被置于高氧舱内吸纯氧4~8 h/d,持续2周;其余大鼠被放入低压高氧舱内4~8 h/d,连续2周。检测大鼠的生存率、水迷宫实验、脑含水量和伊文思蓝(EB)含量以及脑组织Na^(+)/K^(+)-ATPase酶活性测定。同时,制备脑片,进行HE染色和TUNEL染色检测脑组织的形态学改变。此外,制备脑组织匀浆,检测TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子的含量变化,以及检测过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和活性氧(ROS)的含量等氧化应激指标的变化。结果海拔10000 m吸空气大鼠全部死亡,而海拔10000 m吸纯氧的大鼠全部存活。与正常对照组相比,海拔10000 m吸纯氧2周(4~8 h/d)对大鼠的定位航行实验逃避潜伏期和空间搜索能力无明显影响,也不影响大鼠的脑含水量、EB含量、Na^(+)/K^(+)-ATPase酶活性。同时海拔10000 m吸纯氧2周(4~8 h/d)既不影响大鼠海马组织结构,镜下检查未见到明显的炎症细胞浸润,炎症评分未见增加;也不增加大鼠海马组织的TUNEL阳性细胞数。大鼠的脑组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量以及氧化应激分子MnSOD、CAT、MDA和ROS含量也无明显的增加。结论海拔10000 m吸纯氧(4~8 h/d,连续2周)安全有效,不会造成大鼠的空间学习和记忆能力下降,也不会诱发脑水肿形成和脑组织的炎症损伤、氧化应激损伤。海拔10000 m吸纯氧(4~8 h/d,连续2周)既能有效避免出现高空缺氧,也不会造成氧中毒导致严重的脑组织损伤和脑功能障碍。本研究为航空航天条件下的高空作业防护评价提供参数、依据和指南。

关键词：高空飞行吸纯氧脑功能障碍脑组织损伤

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内质网自噬与内质网稳态

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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 524-531页

作者：王子同王鹏宇李弘杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理生理学教研室黑龙江大庆163319

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的... 详细信息

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的半衰期约为3~5 d,需要经过不断地翻新以维持其结构和功能的完整性。除了基础的循环周转外,在Ca^(2+)平衡失调、缺氧、生物合成需求量增大、未折叠蛋白丰度增加、蛋白超聚积或者药物作用等情况时,ER会发生应激,其中积累的大量未折叠或错误折叠蛋白,超出ER负荷,致使ER扩张.

关键词：内质网自噬内质网稳态内质网应激

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BLOC-3介导Rab32线粒体定位改变对肝癌细胞生长的作用研究

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中国癌症防治杂志 2023年第2期15卷 129-137页

作者：刘小丽廖达文王星琛许小君魏元元王楠张志刚孙夏承黄启超季乐乐空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710000 陕西中医药大学第二临床医学院西安710000 延安大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710000 空军军医大学基础医学院教学实验中心西安710000

目的观察溶酶体相关细胞器生物发生复合体-3(biogenesis of lysosome-related organelles complex-3,BLOC-3)亚基Hps1和Hps4对肝癌细胞中Rab32线粒体定位的影响及在肝癌细胞生长中的作用。方法通过公共数据库GenDoma,String和InBio Discover分析Hps1和Hps4与Rab32的相互作用情况。体外培养人肝癌细胞系SNU-739和Hep-3B,利用脂质体转染方法分别转染Hps1和Hps4相关的siRNAs和质粒,采用免疫荧光和Western blot观察Hps1和Hps4对Rab32线粒体定位的影响,细胞划痕、克隆形成、EdU、MTS及Transwell侵袭实验检测Hps1和Hps4调控Rab32线粒体定位后肝癌细胞迁移、增殖和侵袭的变化情况。通过公共数据库UALCAN中的数据集CPTAC分析Rab32蛋白在肝癌和正常肝脏组织中的表达差异。结果数据库分析结果显示,Hps1和Hps4均可以与Rab32相互作用;与正常肝脏组织相比,Rab32蛋白在肝癌组织中的表达显著降低(P<0.001)。在肝癌细胞系SNU-739中干涉Hps1或Hps4或同时干涉Hps1和Hps4后,Rab32线粒体定位均减少(均P<0.01),细胞线粒体Rab32蛋白表达均降低(均P<0.001),细胞增殖、迁移和侵袭能力增强(均P<0.05);在肝癌细胞系Hep-3B中过表达Hps1和Hps4后,Rab32线粒体定位增多(P<0.01),细胞线粒体Rab32蛋白表达增加(P<0.001),细胞增殖、迁移和侵袭能力均受抑制(均P<0.01),而单独过表达Hps1或Hps4时无显著抑制作用(均P>0.05)。结论BLOC-3亚基Hps1和Hps4均可与Rab32相互作用并增加Rab32线粒体定位,进而抑制肝癌细胞生长。

关键词：肝癌 BLOC-3 Rab32 线粒体迁移侵袭

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《病理生理学》动物实验教学改革:如何平衡伦理教育与教学效果

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现代畜牧科技 2025年第3期 181-183页

作者：许婧广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

《病理生理学》动物实验是医学基础教育的重要组成部分,它为医学生提供深入理解疾病机制的实践机会。然而,如何在实验动物的使用中平衡伦理教育和教学效果,已成为教育改革中的一项重要问题。该文通过分析现有文献,探讨在《病理生理学》... 详细信息

《病理生理学》动物实验是医学基础教育的重要组成部分,它为医学生提供深入理解疾病机制的实践机会。然而,如何在实验动物的使用中平衡伦理教育和教学效果,已成为教育改革中的一项重要问题。该文通过分析现有文献,探讨在《病理生理学》动物实验教学中实施伦理教育和改进教学策略的方法,以实现动物伦理和教学效果的双重提升。通过整合课程、案例分析、伦理审查模拟以及跨学科合作,提高了学生的伦理意识和批判性思维能力,通过实施“3R”原则(替代、减少、优化),促进了实验动物福利的改善和教学方法的创新。

关键词：病理生理学动物实验伦理教育教学改革 “3R”原则

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海马PGC-1α对小鼠抑郁样行为及海马各亚区星形胶质细胞数量的影响

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陆军军医大学学报 2022年第10期44卷 975-983页

作者：邓宇辉罗艳敏梁芯蒋林王瑾唐静李静黎悦肖凯祝佩林郭一静唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院:组织与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:实验教学管理中心重庆400016

目的探讨定向沉默/过表达小鼠海马中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PPAR gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)对小鼠抑郁样行为和海马各亚区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性(+)星形胶质细胞... 详细信息

目的探讨定向沉默/过表达小鼠海马中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PPAR gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)对小鼠抑郁样行为和海马各亚区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性(+)星形胶质细胞数量的影响。方法选取32只6~8周龄的雄性C57BL/6小鼠,在经过适应性喂养和糖水偏好基线调整后按照简单随机抽样方法分为空病毒组(n=14)、PGC-1α沉默组(n=11)和PGC-1α过表达组(n=7),分别采用海马立体定位注射技术以腺相关病毒为载体定向沉默/过表达小鼠海马中PGC-1α基因。运用糖水偏好实验和强迫游泳实验评估小鼠的抑郁样行为,采用免疫组织化学和现代体视学相结合的方法对小鼠海马各亚区中GFAP^(+)星形胶质细胞数量进行精确三维定量研究。结果与空病毒组小鼠相比,PGC-1α沉默组小鼠的糖水偏好百分比显著降低(P<0.01),强迫游泳实验不动时间显著增加(P<0.05),海马CA1和DG区中的GFAP^(+)星形胶质细胞数量显著增加(P<0.05);而PGC-1α过表达组小鼠的强迫游泳实验不动时间显著减少(P<0.01),海马CA1和DG区中的GFAP^(+)星形胶质细胞数量显著减少(P<0.05)。空病毒组与PGC-1α过表达组小鼠的糖水偏好百分比差异无统计学意义。沉默/过表达海马PGC-1α对CA3区星形胶质细胞数量的影响差异无统计学意义。结论小鼠海马PGC-1α与抑郁样行为密切相关,并参与海马CA1和DG区内GFAP^(+)星形胶质细胞数量的调节。

关键词： PGC-1α 海马抑郁样行为星形胶质细胞体视学小鼠

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非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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解剖学报 2024年第5期55卷 573-581页

作者：张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001 沈阳市第五人民医院医学检验中心沈阳110000

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞... 详细信息

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多,E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。结论NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：卵巢癌非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G 蛋白激酶B信号通路增殖细胞核抗原基质金属蛋白酶9 钙黏蛋白免疫印迹法

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基于H3K27me3修饰探讨砷对肝癌细胞凋亡的影响及作用机制

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中国老年学杂志 2024年第16期44卷 3982-3986页

作者：何航谢汝佳梁猜王君丽张应万张家媛杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室、贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的探讨砷剂是否通过调控组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)的表达,进而影响肝癌HepG2细胞凋亡的发生。方法体外培养人HepG2细胞,分为对照组、亚砷酸钠(NaAsO_(2))组。采用细胞计数法(CCK-8)检测不同NaAsO_(2)浓度、作用时间对He... 详细信息

目的探讨砷剂是否通过调控组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)的表达,进而影响肝癌HepG2细胞凋亡的发生。方法体外培养人HepG2细胞,分为对照组、亚砷酸钠(NaAsO_(2))组。采用细胞计数法(CCK-8)检测不同NaAsO_(2)浓度、作用时间对HepG2细胞活力的影响,确定培养环境中NaAsO_(2)的最适作用浓度和时间;流式细胞术检测各组HepG2细胞凋亡变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HepG2细胞中组蛋白甲基转移酶(HMT)、S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的水平表达变化;Western印迹检测各组细胞中H3K27me3、Jumonji结构域JMJD3(H3K27me3特异性去甲基化酶)、Zeste基因增强子同源物(EZH)2(H3K27me3甲基转移酶)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞凋亡相关基因天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)3蛋白表达变化。结果与对照组比较,NaAsO_(2)组细胞随NaAsO_(2)浓度的增加,细胞增殖率逐渐下降,根据培养细胞基本增殖要求和实验惯例,选定培养基质中40μmol/L浓度的NaAsO_(2)作用24 h,为NaAsO_(2)抑制HepG2细胞生长的最适条件;与对照组相比,NaAsO_(2)组HepG2细胞的凋亡率显著升高,EZH2、Bax、Caspase3蛋白表达及H3K27me3修饰水平、HMT、SAM表达明显增加,而JMJD3、Bcl-2蛋白表达明显下降(均P<0.05)。结论砷通过调控H3K27me3表达,进而加速肝癌细胞凋亡的发生,砷具有潜在的肿瘤药物治疗价值。

关键词：肝癌砷组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3) 细胞凋亡

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Ferrostatin-1通过抑制铁死亡延缓D-gal诱导的心肌细胞衰老的研究

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天津医药 2023年第1期51卷 19-23页

作者：熊喜成王一平王刚张甜包雅丽迪娜·艾尼瓦尔孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室 830000 新疆地方病分子生物学重点实验室

目的探讨D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法通过不同水平(0、5、10、20、40、80、100 g/L)D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型,采用MTT法... 详细信息

目的探讨D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法通过不同水平(0、5、10、20、40、80、100 g/L)D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型,采用MTT法检测细胞活力,确定后续实验采用的D-gal质量浓度。将细胞分为Control组、D-gal组和Fer-1组。MTT法检测细胞活力;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平;微板法检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量;硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量;Western blot检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、P53蛋白表达水平;微量法检测细胞内β-半乳糖苷酶(β-GAL)活性。结果 MTT法结果显示,细胞活力随D-gal质量浓度升高而降低(P<0.05),后续实验采用D-gal质量浓度为20 g/L。与D-gal组相比,Fer-1组细胞活力增加(P<0.05);与Control组相比,D-gal组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、β-GAL活性增强,GSH含量、SLC7A11、GPx4蛋白表达水平降低(P<0.05);与D-gal组相比,Fer-1组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、β-GAL活性降低,GSH、SLC7A11、GPx4蛋白表达升高(P<0.05)。结论 D-gal诱导的心肌细胞衰老过程中发生了铁死亡,Ferrostatin-1可抑制铁死亡,从而延缓心肌细胞衰老。

关键词：肌细胞,心脏细胞衰老半乳糖铁死亡 D-gal Ferrostatin-1

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蛋白激酶D2在膀胱癌组织中的表达及其对肿瘤免疫微环境的影响

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 378-391页

作者：蔡文畅刘雨齐王涵王鹤霖王振江肖梓屾马士远安丽萍刘艳波北华大学长白山药用动植物活性多肽研究与开发国家地方联合工程实验室吉林吉林132013 北华大学校医院检验科吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本... 详细信息

目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析PRKD2 mRNA在BLCA肿瘤组织与正常膀胱组织中的表达差异,并利用人类蛋白数据库(HPA)进行蛋白组学的验证。使用R软件的DESeq2包对PRKD2低表达组和PRKD2高表达组BLCA样本进行差异表达基因(DEGs)筛选及鉴定,使用ggplot2包绘制PRKD2的共表达热图,利用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行GO功能注释及KEGG信号通路富集分析,并使用基因富集分析(GSEA)获得DEGs明显富集的基因集。根据PRKD2的表达水平将BLCA样本分为低表达组和高表达组,使用GSVA包分析BLCA患者PRKD2表达与免疫细胞浸润之间相关性。使用survival包和survminer包进一步分析PRKD2与BLCA患者预后的关系。使用cBioPortal数据库对BLCA组织的PRKD2基因突变情况进行分析。收集膀胱炎、膀胱息肉和BLCA组织,使用免疫组织化学染色技术检测BLCA及对照组织中白细胞介素17F(IL-17F)蛋白表达水平。结果:PRKD2在多种恶性肿瘤组织中高表达,BLCA组织中PRKD2 mRNA和蛋白表达水平较正常膀胱组织明显升高(P<0.05)。对PRKD2单基因差异分析共得到1058个DEGs,其中上调DEGs 29个,下调DEGs 1029个。GO功能注释和KEGG信号通路富集分析,DEGs主要富集于涉及感官知觉的化学刺激、卡哈尔体和内肽酶抑制剂活性等生物学过程(BP)以及金黄色葡萄球菌感染通路和年轻人的成熟型糖尿病通路。GSEA分析,DEGs主要富集于Notch信号通路、维甲酸诱导基因I(RIG-I)样受体信号通路、胞质DNA筛选通路、碱基切除修复信号通路、自然杀伤(NK)细胞介导细胞毒性信号通路和T细胞受体信号通路等过程。免疫浸润分析,PRKD2的表达与活化的树突状细胞(aDC)、NK细胞中的CD56dim亚群(NK CD56dim cells)和中央记忆型T细胞(Tcm)等5种细胞呈正相关关系(P<0.05),与巨噬细胞、效应记忆T细胞(Tem)和浆细胞样树突状细胞(pDC)呈负相关关系(P<0.05)。临床特征亚组分析,年龄超过70岁以及发生淋巴管侵袭的BLCA患者PRKD2 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PRKD2 mRNA表达水平较高的BLCA患者总生存期(OS)、疾病特异性生存期(DSS)和无进展间隔期(PFI)明显长于PRKD2mRNA表达水平较低者(P<0.05)。单因素和多因素Cox回归分析,发生远处转移、主要治疗结果和临床病理分期是影响BLCA患者预后的重要因素。基因突变分析,9%的患者出现PRKD2基因突变,包括错义突变、基因扩增、mRNA低表达、mRNA高表达以及多位点突变。免疫组织化学法,与膀胱炎组织比较,BLCA组织中IL-17F蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:BLCA组织中PRKD2表达水平明显升高,PRKD2具有上调IL-17F蛋白表达水平的效应,PRKD2蛋白表达水平降低可能是BLCA患者预后不良的潜在因素。

关键词：膀胱肿瘤蛋白激酶D2 肿瘤免疫微环境预后标志物生物信息学分析

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