检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2025年 31-38页

作者：李凯峰殷铭泽张拓李霞宁婧鑫李泽杜娟李小强邢文娟张海锋空军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心空军军医大学基础医学院学员五大队西安外事学院医学院护理系西北大学生命科学学院延安大学医学院病理学与病理生理学教研室空军军医大学药学院药理学教研室空军军医大学航空航天医学系飞行人员疗养与康复教研室

目的探讨mitoNEET介导的线粒体途径铁死亡致糖尿病血管损伤的机制。方法通过对比糖尿病小鼠（db/db）与对照组小鼠（WT）的内皮依赖性舒张功能、血管组织形态、活性氧（ROS）生成、电镜下线粒体形态等，明确糖尿病血管损伤特征；进一... 详细信息

目的探讨mitoNEET介导的线粒体途径铁死亡致糖尿病血管损伤的机制。方法通过对比糖尿病小鼠（db/db）与对照组小鼠（WT）的内皮依赖性舒张功能、血管组织形态、活性氧（ROS）生成、电镜下线粒体形态等，明确糖尿病血管损伤特征；进一步给予db/db小鼠铁死亡抑制剂（Fer-1）、线粒体抗氧化剂（mitoTEMPO）、铁螯合剂（DFO）等药物干预，观察干预线粒体途径铁死亡对db/db小鼠血管损伤的影响，并研究其分子机制。结果 db/db小鼠降主动脉内皮依赖性血管舒张功能受损（P<0.01），血清内皮素1(ET-1)水平升高（P<0.01）；降主动脉组织结构紊乱，ROS生成增加（P<0.01），线粒体结构受损。铁死亡抑制剂Fer-1可显著改善db/db小鼠内皮依赖性血管舒张功能（P<0.05），且降低血清ET-1水平（P<0.05）；给予Fer-1、mitoTEMPO及DFO后，降主动脉组织结构排列更为整齐，纤维化程度减轻，组织ROS生成减少（P<0.01），线粒体结构部分恢复。mitoNEET是线粒体外膜转运铁的关键分子，在高糖高脂损伤的内皮细胞中蛋白（P<0.01）高表达，且铁死亡关键因子GPX4的蛋白表达降低（P<0.05），线粒体膜电位降低；而给予Fer-1、mitoTEMPO及DFO干预后，细胞mitoNEET表达降低（P<0.05）,GPX4表达升高（P<0.05），内皮细胞铁死亡被抑制，线粒体膜电位升高（P<0.05）。结论线粒体途径铁死亡是促发糖尿病血管损伤的重要原因之一；铁死亡抑制剂可通过抑制铁死亡减轻糖尿病血管损伤；mitoNEET介导了高糖高脂诱导的内皮细胞铁死亡。这些结果为预防糖尿病血管损伤提供了新的思路和靶点。

关键词： mitoNEET 线粒体铁转运铁死亡糖尿病血管损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

VSIG4在乳腺癌中的表达及其与免疫浸润和预后的相关性

引用

肿瘤防治研究 2021年第5期48卷 489-496页

作者：宋文静刘姝婷贺鑫龚鹏举杨燕魏蕾张京伟武汉大学中南医院甲乳外科武汉430071 武汉大学基础医学院病理与病理生理学教研室武汉430071

目的分析M2型巨噬细胞在乳腺癌组织中的浸润丰度,探索VSIG4与M2型巨噬细胞的相关性及调控乳腺癌侵袭和迁移的潜在机制。方法下载TCGA-BRCA的RNA-seq数据,CIBERSORT评估样本的免疫细胞浸润丰度,构建预后风险预测模型。分析M2型巨噬细胞及... 详细信息

目的分析M2型巨噬细胞在乳腺癌组织中的浸润丰度,探索VSIG4与M2型巨噬细胞的相关性及调控乳腺癌侵袭和迁移的潜在机制。方法下载TCGA-BRCA的RNA-seq数据,CIBERSORT评估样本的免疫细胞浸润丰度,构建预后风险预测模型。分析M2型巨噬细胞及VSIG4对乳腺癌患者预后的影响,基因集富集分析VSIG4参与的信号通路,并预测其上游调控miRNA。结果M2型巨噬细胞的浸润丰度与年龄、PR状态、病理分期共同参与构建风险预测模型,模型预测性能较好(AUC=0.816)。M2型巨噬细胞的高浸润(HR=1.35,P<0.05)及VSIG4的高表达(HR=1.4,P=0.039)提示乳腺癌患者预后较差。VSIG4受上游miR-29a-3p调控,与Toll样受体、细胞黏附、细胞因子的生成及释放等通路显著相关。结论VSIG4与乳腺癌患者预后及M2型巨噬细胞浸润丰度显著相关,受上游miR-29a-3p调控,VSIG4促进乳腺癌细胞的侵袭和迁移,可作为乳腺癌的潜在预后标志物。

关键词： VSIG4 M2型巨噬细胞乳腺癌预后模型预后标志物肿瘤浸润免疫细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

双香豆素抑制丙酮酸脱氢酶激酶-1通过代谢重编程增强肝癌细胞对奥沙利铂的敏感性

双香豆素抑制丙酮酸脱氢酶激酶-1通过代谢重编程增强肝癌细胞对奥...

引用

第十六届中国实验动物科学年会

作者：许华丹贺宜春马娇艳赵元馨刘亚男孙连坤苏静吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学中日联谊医院神经外科

Warburg效应是大多数肿瘤细胞独有的代谢特征,并与化疗药耐药性密切相关。丙酮酸脱氢酶激酶1 (PDK1)被认为是葡萄糖代谢中控制丙酮酸命运的"开关"。然而,以PDK1为靶点对肿瘤细胞进行代谢重编程以降低化疗耐药的研究并不多。... 详细信息

Warburg效应是大多数肿瘤细胞独有的代谢特征,并与化疗药耐药性密切相关。丙酮酸脱氢酶激酶1 (PDK1)被认为是葡萄糖代谢中控制丙酮酸命运的"开关"。然而,以PDK1为靶点对肿瘤细胞进行代谢重编程以降低化疗耐药的研究并不多。本研究发现,双香豆素通过抑制PDK1活性减少丙酮酸脱氢酶磷酸化,使肝癌细胞代谢向氧化磷酸化转变,导致线粒体活性氧ROS的增多并使线粒体膜电位下降,从而增加了细胞对奥沙利铂诱导的凋亡敏感性,体内实验也表明双香豆素增加了奥沙利铂对肿瘤的抑制效果。PDK1可能是靶向肝癌代谢的一种潜在治疗策略,为抗肿瘤治疗带来了新希望。

关键词：细胞凋亡葡萄糖代谢肝细胞癌丙酮酸脱氢酶激酶1 化疗耐药

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

转移性黑色素瘤靶向和免疫治疗研究进展

引用

医学研究生学报 2021年第3期34卷 321-325页

作者：韩利民(综述) 赵海龙(审校) 遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室遵义563000

转移性黑色素瘤是一种高致死率的皮肤恶性肿瘤。自2011年以来,美国食品与药品管理局先后批准9种药物应用于转移性黑色素瘤的临床治疗。其中包括靶向鼠类肉瘤滤过性霉菌致癌同源体B或丝裂原活化蛋白激酶激酶的小分子抑制剂,以及阻断细胞... 详细信息

转移性黑色素瘤是一种高致死率的皮肤恶性肿瘤。自2011年以来,美国食品与药品管理局先后批准9种药物应用于转移性黑色素瘤的临床治疗。其中包括靶向鼠类肉瘤滤过性霉菌致癌同源体B或丝裂原活化蛋白激酶激酶的小分子抑制剂,以及阻断细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4和程序化细胞死亡蛋白1的免疫治疗抗体。因药物的耐药性和毒副作用,目前转移性黑色素瘤治疗方案已由单一药物治疗向联合应用方向逐步过渡。这种联合治疗的优化方案显著提高了转移性黑色素瘤患者的总生存率和无进展生存期。文章将从转移性黑色素瘤靶向和免疫治疗的药物、作用机制、临床效果和局限性进行总结,并探讨联合用药的现状和前景。

关键词：转移性黑色素瘤靶向治疗免疫治疗 BRAF抑制剂 PD-1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

结直肠癌组织中CISD2的表达及其对5-氟尿嘧啶化疗敏感性的影响

引用

中国医科大学学报 2022年第5期51卷 429-434页

作者：曹会茹徐阳王华德文普帅锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的探讨CDGSH铁硫结构域2(CISD2)在结直肠癌组织中的表达、临床意义及其对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化检测结直肠癌和癌旁组织中CISD2的表达,采用χ^(2)检验分析结直肠癌组织中CISD... 详细信息

目的探讨CDGSH铁硫结构域2(CISD2)在结直肠癌组织中的表达、临床意义及其对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化检测结直肠癌和癌旁组织中CISD2的表达,采用χ^(2)检验分析结直肠癌组织中CISD2的表达与临床指标之间的关系;MTT评估CISD2对结直肠癌细胞5-FU敏感性的影响;Western blotting检测HCT116和HCT8人结直肠癌细胞自噬蛋白ATG5、Beclin 1和LC3-Ⅱ/Ⅰ,凋亡蛋白caspase-3表达情况。结果qRT-PCR和免疫组化结果显示,与癌旁组织比较,结直肠癌组织CISD2的表达水平明显降低(P<0.001),且与患者肿瘤M分期相关(P<0.05)。MTT结果显示,与单纯5-FU处理组比较,过表达CISD2联合5-FU处理组细胞活力下降更显著(P<0.05)。Western blotting结果显示,与单纯5-FU处理组比较,过表达CISD2联合5-FU处理组细胞中ATG5、Beclin 1和LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平降低,而活化的caspase-3和p-AKT水平增加(均P<0.05)。结论结直肠癌中CISD2表达下调能增加5-FU的敏感性,此作用可能是经AKT信号逆转5-FU诱导的自噬而实现的。

关键词： CDGSH铁硫结构域2 结直肠癌 5-氟尿嘧啶化疗敏感性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CDDO-Me对三阴性乳腺癌细胞泛素特异性蛋白酶2a活性及细胞增殖的抑制作用

引用

上海交通大学学报（医学版） 2021年第8期41卷 1025-1032页

作者：季艳杰罗浩蔡海燕刘欣宇金诗佳粟深月徐含章雷虎吴英理上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 潍坊医学院基础医学院临床病理系潍坊261053

目的·在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞中研究筛选得到的泛素特异性蛋白酶2a(ubiquitin-specific protease 2a,USP2a)抑制剂甲基巴多索隆(bardoxolone methyl,CDDO-Me)对USP2a活性及细胞增殖的影响。方法·利用泛素特异性蛋白酶抑制剂筛选系统筛选得到USP2a抑制剂CDDO-Me,采用分子对接分析技术预测CDDO-Me与USP2a的结合情况,采用细胞热迁移实验(cellular thermal shift assay,CETSA)检测CDDO-Me与3种TNBC细胞株内USP2a蛋白的结合情况。通过Western blotting检测USP2a的底物β连环素(β-catenin)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)蛋白水平以及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3(caspase3)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase1,PARP1]的变化。利用细胞活性检测试剂盒8(cell counting kit-8,CCK8)检测CDDO-Me对TNBC细胞增殖的影响。MDA-MB-468细胞瞬时转染pLVX(pLVX组)或pLVX-USP2a(pLVX-USP2a组)质粒,经CDDO-Me处理后,采用Western blotting检测β-catenin和TRAF6的蛋白水平,流式细胞术检测细胞周期以及台盼蓝拒染法检测活细胞数。结果·CDDO-Me在体外可以抑制USP2a活性,50%抑制浓度为3.84μmol/L。分子对接分析结果显示,CDDO-Me可以和USP2a的His456残基之间形成氢键,和Phe409、Tyr514残基之间具有疏水相互作用。CETSA实验结果显示,CDDO-Me能够和3种TNBC细胞中的USP2a蛋白结合。Western blotting结果显示,CDDO-Me可以下调USP2a底物β-catenin和TRAF6的蛋白水平,而相同浓度的CDDO-Me处理USP2a过表达的MDA-MB-468细胞,发现β-catenin和TRAF6蛋白水平未出现明显降低。CDDO-Me呈剂量依赖性抑制TNBC细胞的增殖,使细胞发生caspase3活化和PARP1的剪切并且导致细胞出现S期和G2/M期阻滞。与pLVX组相比,pLVX-USP2a组活细胞数目更多,细胞也未出现周期阻滞。结论·CDDO-Me可以抑制TNBC细胞中USP2a的活性,并且抑制TNBC细胞的增殖,诱导其凋亡。

关键词：甲基巴多索隆泛素特异性蛋白酶2a 三阴性乳腺癌泛素特异性蛋白酶抑制剂筛选系统 β连环素肿瘤坏死因子受体相关蛋白6

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-154-5p调控CUL2对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用研究

引用

中华妇产科杂志 2022年第5期57卷 374-379页

作者：张宏蕾李亚芹拜莹王秀婷卫怡妙王淑玲李嘉荣温松泉李琦赵卫红山西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室太原030001 山西医科大学第二临床医学院妇产科学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室太原030001 山西医科大学第二医院妇产科太原030001

目的探讨微小RNA 154-5p(miR-154-5p)调控枯灵素2(CUL2)对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用。方法(1)采用慢病毒转染技术,建立并筛选稳定过度表达miR-154-5p的子宫颈癌SiHa细胞株(miR-154-5p-OE组),以转染慢病毒空载体的SiHa细胞作为对照组(m... 详细信息

目的探讨微小RNA 154-5p(miR-154-5p)调控枯灵素2(CUL2)对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用。方法(1)采用慢病毒转染技术,建立并筛选稳定过度表达miR-154-5p的子宫颈癌SiHa细胞株(miR-154-5p-OE组),以转染慢病毒空载体的SiHa细胞作为对照组(miR-154-5p-CO组),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测两组细胞中miR-154-5p和CUL2 mRNA的表达。将两组SiHa细胞悬液接种于裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,测量移植瘤体积。49 d后处死miR-154-5p-OE组和miR-154-5p-CO组裸鼠,剥离移植瘤,采用qRT-PCR技术、蛋白印迹(western blot)法和免疫组化法检测两组裸鼠移植瘤组织中miR-154-5p及CUL2 mRNA和蛋白的表达。(2)建立并筛选miR-154-5p与CUL2同时稳定过度表达的SiHa细胞株(CUL2-OE组),以转染过度表达miR-154-5p载体和空基因序列载体的SiHa细胞作为对照组(CUL2-CO组),进行功能回复实验,qRT-PCR技术检测两组细胞中CUL2 mRNA的表达。将两组SiHa细胞悬液接种于裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,测量移植瘤体积。(3)将miR-154-5p-CO组和miR-154-5p-OE组带有绿色荧光蛋白(GFP)的SiHa细胞悬液注射于裸鼠尾静脉内,建立裸鼠转移瘤模型,60 d后处死裸鼠,解剖肝、脾、肺、肾、子宫,采用小动物活体光学成像系统检测各器官的GFP信号强度。结果(1)与对照miR-154-5p-CO组SiHa细胞比较,miR-154-5p-OE组SiHa细胞中miR-154-5p表达水平显著升高(分别为1.00±0.23、22.30±16.29;t=3.92,P=0.001),CUL2 mRNA表达水平显著下降(分别为1.00±0.95、0.62±0.07;t=9.67,P<0.001)。接种49 d后,与对照miR-154-5p-CO组裸鼠比较,miR-154-5p-OE组裸鼠移植瘤体积显著缩小[分别为(554.6±108.3)、(84.9±47.4)mm3;t=4.17,P<0.001];miR-154-5p-OE组裸鼠移植瘤组织中miR-154-5p表达水平显著升高(P<0.001),CUL2 mRNA和蛋白的表达水平均显著下降(P均<0.01)。(2)功能回复实验中,与CUL2-CO组SiHa细胞比较,CUL2-OE组SiHa细胞中CUL2 mRNA表达水平显著升高(分别为1.00±0.17、6.24±0.88;t=10.13,P<0.001)。接种31 d后,与对照CUL2-CO组裸鼠比较,CUL2-OE组裸鼠移植瘤体积显著增大[分别为(4.5±0.4)、(18.4±6.5)mm^(3);t=2.64,P=0.020]。(3)60 d后处死肿瘤转移模型裸鼠,空白组、miR-154-5p-CO组、miR-154-5p-OE组裸鼠的肝、脾、肺、肾、子宫的GFP信号强度分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.001);且与miR-154-5p-CO组相比,miR-154-5p-OE组裸鼠的肺、子宫的GFP信号强度均显著下降(P均<0.001)。结论miR-154-5p可通过靶向调控CUL2在裸鼠体内发挥抑制子宫颈癌的作用,miR-154-5p可作为子宫颈癌治疗的潜在靶点。

关键词：裸鼠移植瘤 SiHa细胞灵素微小RNA mRNA表达水平裸鼠模型瘤模型子宫颈癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

4-辛基衣康酸加重小鼠肠缺血/再灌注诱导的肠损伤及远端器官损伤

引用

毒理学杂志 2023年第4期37卷 344-349页

作者：吴熙成孙弋力宁海燕张雪张力杨永强重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆文理学院校医院重庆402160

目的探讨4-辛基衣康酸(4⁃octyl itaconate,4⁃OI)在小鼠肠缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(n=8):假手术组、4⁃OI对照组、肠I/R组和4⁃OI处理组。采用夹闭肠系膜上动脉1.5 h再灌... 详细信息

目的探讨4-辛基衣康酸(4⁃octyl itaconate,4⁃OI)在小鼠肠缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(n=8):假手术组、4⁃OI对照组、肠I/R组和4⁃OI处理组。采用夹闭肠系膜上动脉1.5 h再灌注3 h的方法复制肠I/R损伤模型。利用相关试剂盒测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、小肠组织丙二醛(MDA)水平及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase⁃3)活性。采用苏木精-伊红(HE)染色观察小肠和肺的组织病理学异常。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清白细胞介素-6(IL⁃6)和肺组织髓过氧化物酶(MPO)的水平。结果4⁃OI处理加重肠I/R诱导的小肠和肺组织病理学异常,升高小肠组织内MDA含量(F=2.730,P<0.05)及Caspase⁃3的活性(F=2.645,P<0.01),上调肠I/R小鼠血清中IL⁃6(F=3.087,P<0.01)、AST(F=1.303,P<0.01)、ALT(F=2.661,P<0.01)水平和肺内MPO(F=2.897,P<0.01)的含量。结论4⁃OI可加重肠I/R诱导的小肠及远端器官的损伤。

关键词： 4-辛基衣康酸肠缺血-再灌注损伤炎症氧化应激凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于OBE理念的病理生理学智慧教学探索

引用

西南师范大学学报（自然科学版） 2023年第6期48卷 114-119页

作者：凌丽孙湛巩雪俐凌灿西南大学信息化建设办公室重庆400715 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830017

基于成果导向教育理念(OBE),借助信息技术与教育的深度融合实践,探索该模式下病理生理学课程教学改革.教学实践活动中,课题组引入智慧教学工具,创新课程教学方法,重构教与学模式,在5G+、AR增强现实等信息技术的加持下,运用思维导图、翻... 详细信息

基于成果导向教育理念(OBE),借助信息技术与教育的深度融合实践,探索该模式下病理生理学课程教学改革.教学实践活动中,课题组引入智慧教学工具,创新课程教学方法,重构教与学模式,在5G+、AR增强现实等信息技术的加持下,运用思维导图、翻转课堂等教学方式,发挥“雨课堂”等教学平台的资源及数据收集优势,对2017级临床医学专业258名学生进行教学改革实践.在新的教学模式指导下,课题组收集分析学生自主学习和课堂学习的学习过程和行为数据,根据多维数据分析及时评价教学成果,以教学成果指导教学并适时调整教学方式.在成果导向教育理念指导下培养医学生的临床思维,提高医学生的自主学习能力和创新意识.课题组依据课程教学评价体系分析该教学实践成果,为优化教与学提供参考.

关键词：成果导向教育理论病理生理学教学改革智慧教学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

铁死亡抑制因子KIF20A对食管癌细胞生物学行为及铁死亡的影响

引用

昆明医科大学学报 2024年第2期45卷 49-56页

作者：热则耶·麦麦提祖农李秀娟刘玲李卉新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院中心实验室新疆乌鲁木齐830000

目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109... 详细信息

目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109细胞系,实验分组:对照组,KIF20A敲低组,KIF20A过表达组。通过CCK-8法,Transwell侵袭实验,细胞划痕实验检测KIF20A对Eca109细胞增殖,迁移能力的影响。采用RAS选择性致死化合物3(RSL3)诱导建立铁死亡应激模型,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果和对照组比较,KIF20A敲低组细胞增殖活力降低(P<0.05),KIF20A过表达组细胞增殖活力增加(P<0.05)。与对照组比较,KIF20A敲低组细胞侵袭及迁移能力降低(P<0.05),KIF20过表达组细胞侵袭及迁移能力增加(P<0.05)。RSL3诱导处理后,KIF20A敲低组细胞裂解液中GSH含量低于对照组(P<0.05),MDA含量高于对照组(P<0.05);KIF20A过表达组细胞结果与之相反。结论KIF20A在ESCC中高表达,其在Eca109细胞中发挥着促进增殖、侵袭、迁移及抑制铁死亡的作用。

关键词：铁死亡驱动蛋白家族成员20A 食管鳞状细胞癌 RAS选择性致死化合物3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：