检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1237-1243页

作者：李祎马立光延边大学医学院吉林延吉133002 延边大学医学院口腔教研室吉林延吉133002

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷R... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷Rd组、CRE+高剂量人参皂苷Rd组和CRE+地塞米松组。利用HE染色法观察肺组织病理改变;ELISA及流式细胞术检测辅助性T细胞(Th1/Th2)因子水平;Western blot和荧光染色法检测活性氧(ROS)产生、线粒体分裂蛋白及线粒体形态。结果:人参皂苷Rd显著减轻CRE诱导的小鼠气道周围炎症细胞浸润,降低血清总免疫球蛋白E(IgE)和CRE特异性IgE水平(P<0.05),以及支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例(P<0.05),纠正Th1/Th2失衡(P<0.05)。人参皂苷Rd还可降低模型小鼠肺组织和CRE诱导的BEAS-2B细胞中DRP1、p-DRP1(Ser616)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)水平(P<0.05),改善线粒体形态,抑制ROS产生。结论:人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂,减轻CRE诱导的哮喘气道炎症。本研究对人参皂苷Rd在哮喘模型中的免疫药理作用提出了新的见解。

关键词：人参皂苷Rd 发动蛋白相关蛋白1 线粒体哮喘

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缺氧对宫颈癌SiHa细胞中Gli1与Sox2表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 442-450页

作者：朱长吉刘兴哲玄延花延边大学医学院病理教研室吉林延吉133002

目的:分析胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)在宫颈癌细胞中的表达及其病理学意义,探讨Gli1与宫颈癌干性特征的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法检测159例宫颈癌组织中Gli1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、S... 详细信息

目的:分析胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)在宫颈癌细胞中的表达及其病理学意义,探讨Gli1与宫颈癌干性特征的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法检测159例宫颈癌组织中Gli1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、Sox2、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)、分化簇44(CD44)、八聚体结合转录因子4(OCT4)和赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)的表达并分析其相关性;使用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)明确Gli1对宫颈癌状细胞患者预后的影响及其与干细胞标志物的相关性;缺氧条件下检测SiHa细胞的球体形成能力及其干细胞标志物表达。结果:免疫组织化学染色,在宫颈癌组织中Gli1表达率与HIF-1α(r=0.374,P<0.001)和Sox2表达水平(r=0.176,P<0.05)呈正相关关系;GEPIA数据库分析,宫颈癌中Gli1阳性表达的患者预后差(P<0.05)。缺氧条件下SiHa细胞中Gli1、HIF-1α和Sox2的mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.001),且具有较强的球体形成能力。结论:缺氧上调宫颈癌细胞Gli1和Sox2 mRNA及蛋白表达水平,促进癌细胞的干性特征形成。

关键词：宫颈肿瘤胶质瘤相关癌基因同源物1 缺氧干性缺氧诱导因子1a

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高脂饮食对空间学习记忆功能的影响及齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体的调节作用

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食品科学 2024年第23期45卷 123-130页

作者：刘桦映董薇张子涵李英顺金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002

以刚断奶的大鼠为实验对象,进行长达12周的高脂饮食(high fat diet,HFD)(45%脂肪),观察大鼠的体质量及血脂和血糖水平,通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力;蛋白免疫印迹法检测海马齿状回(dentate gyrus,DG)区磷酸化的钙/钙... 详细信息

以刚断奶的大鼠为实验对象,进行长达12周的高脂饮食(high fat diet,HFD)(45%脂肪),观察大鼠的体质量及血脂和血糖水平,通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力;蛋白免疫印迹法检测海马齿状回(dentate gyrus,DG)区磷酸化的钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(phosphorylated Ca^(2+)/calmodulin dependent protein kinase Ⅱ,p-CaMKⅡ)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP-response element binding protein,p-CREB)以及神经炎症因子的表达;用蛋白免疫印迹法和免疫组织化学染色法观察DG区小胶质细胞标志物的表达,并通过往海马DG区注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体阻断剂MK-801,观察DG区NMDA受体在上述改变中的作用。结果表明,与对照(control,CON)组比较,长期HFD诱发大鼠出现肥胖体态,即食源性肥胖(diet-induced obesity,DIO);与CON组比较,DIO组大鼠及DG区注射MK-801(DIO+MK)组的体质量及血清中的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白的水平均显著增加;Morris水迷宫训练结果显示,与CON组比较,DIO组大鼠空间学习记忆功能损伤,而DG区微量注射MK-801可缓解上述损伤;与CON组比较,DIO组大鼠DG区p-CaMKII和p-CREB的表达显著降低,而离子钙结合衔接分子1、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β的表达却显著增加,但向海马DG区微量注射MK-801可反转上述变化。综上所述,长期HFD诱发大鼠的肥胖体态及神经炎症反应,并造成空间学习记忆功能损伤,而阻断海马DG区的NMDA受体可以提高CaMKII-CREB通路活性和减少神经炎症反应,改善DIO大鼠的空间学习和记忆损伤。本研究可为合理膳食及探明不良饮食习惯诱发的DIO影响记忆功能的机制提供理论依据。

关键词：高脂饮食食源性肥胖空间学习和记忆齿状回 N-甲基-D-天冬氨酸受体

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硒对DEHP染毒小鼠学习记忆能力及PI3K/AKT/GSK-3β信号通路的影响

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现代预防医学 2023年第10期50卷 1876-1883页

作者：赵晨晨田原瑗姜勃宇许妍姬延边大学医学院预防医学教研室

目的研究硒(selenium, Se)对邻苯二甲酸二乙基己酯(diethylhexyl phthalate, DEHP)染毒小鼠学习记忆能力及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路的影响。方法选用雄性昆明种小鼠80只，体重为(20±2) g,随机分为正常对照(CT)组、低、中、高浓度DEHP组、Se组、低、中、高DEHP+Se组，共8组，每组10只。连续灌胃6周然后进行Morris水迷宫、避暗、跳台等行为学实验；再测定脑组织中CAT、SOD、GSH、AChE的活性和MDA的含量；ELISA检测脑组织中5-HT的含量；Western Blot检测PI3K/AKT/GSK-3β通路和凋亡相关蛋白表达水平；HE染色评估小鼠海马CA1区神经元的形态学变化。采用单因素方差分析LSD法比较相关数据的差异性。结果与CT组相比，DEHP染毒组小鼠寻找平台时间延长、目标象限停留时间和穿台次数减少(P<0.05),避暗、跳台潜伏期缩短、错误次数增加(P<0.05);小鼠脑组织中CAT、SOD、GSH活性和5-HT含量降低，MDA含量和AChE活性增加(P<0.05);PI3K、p-AKt/AKt、p-GSK-3β/GSK-3β、Bcl-2/Bax蛋白表达水平降低，Caspase-3蛋白表达水平增高(P<0.05);小鼠海马CA1区细胞排列无序、形态不完整，出现神经元丢失情况；DEHP+Se联合作用组与同等剂量DEHP组相比，学习记忆能力改善，生化指标活性增加，蛋白表达水平增高，海马CA1区细胞形态明显改善。结论 Se干预DEHP对成年小鼠染毒引起的神经毒性，其机制可能是通过调节脑组织氧化应激水平和神经递质含量、激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白表达水平，拮抗神经细胞凋亡，从而改善染毒小鼠学习记忆障碍。

关键词：硒 DEHP 学习记忆 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路神经保护

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PKC-mTOR通路对糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制

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中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1797-1805页

作者：范秀娟蔡英兰延边大学医学院组织学与胚胎学教研室吉林延吉133000

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在糖尿病(diabetes)大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:将72只雌雄不分的SPF级4周龄SD大鼠随机分为正常对照(control)组、糖尿病组、diabetes+0.1μmol/L佛波酯(PMA... 详细信息

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在糖尿病(diabetes)大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:将72只雌雄不分的SPF级4周龄SD大鼠随机分为正常对照(control)组、糖尿病组、diabetes+0.1μmol/L佛波酯(PMA)组、diabetes+0.2μmol/L PMA组、diabetes+0.5μmol/L PMA组、diabetes+2μmol/L双吲哚马来酰亚胺I(GF109203X)组、diabetes+5μmol/LGF109203X组和diabetes+10μmol/L GF109203X组,每组各9只。体外高糖环境下培养大鼠原代胃平滑肌细胞分为对照(CK)组、0.1μmol/L PMA处理组、0.2μmol/L PMA处理组、0.5μmol/L PMA处理组、2μmol/L GF109203X处理组、5μmol/L GF109203X处理组和10μmol/L GF109203X处理组。采用离体肌条实验技术检测胃窦平滑肌的自发性收缩,HE染色和流式细胞术检测大鼠胃平滑肌的病理变化及细胞凋亡,Western blot检测SCF、c-Kit、mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、4E-BP1、p-4E-BP1、caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达变化。结果:(1)与control组相比,diabetes组胃窦平滑肌收缩性下降(P<0.05),胃平滑肌萎缩,细胞凋亡率增加(P<0.01),SCF、c-Kit和p-mTOR表达均下降(P<0.05或P<0.01)。(2)与diabetes组相比,diabetes+0.1μmol/L PMA组胃窦平滑肌自发性收缩无显著差异,diabetes+0.2μmol/L PMA组(P<0.05)和diabetes+0.5μmol/L PMA组(P<0.01)胃窦平滑肌自发性收缩显著增强,diabetes+0.2μmol/L PMA组和diabetes+0.5μmol/L PMA组mTOR、p70S6K(T421/S424)和p70S6K(T389)的磷酸化水平升高(P<0.05),diabetes+0.5μmol/L PMA组4E-BP1的磷酸化水平升高(P<0.05)。(3)与diabetes组相比,diabetes+2μmol/L GF109203X组胃窦平滑肌自发性收缩无显著差异,diabetes+5μmol/L GF109203X组(P<0.05)和diabetes+10μmol/L GF109203X组(P<0.01)胃窦平滑肌自发性收缩显著减弱,diabetes+5μmol/L GF109203X组和diabetes+10μmol/L GF109203X组mTOR、p70S6K(T389)的磷酸化水平下降(P<0.05),diabetes+10μmol/L GF109203X组p70S6K(T421/S424)的磷酸化水平下降(P<0.05),diabetes+GF109203X(2、5和10μmol/L)组4E-BP1的磷酸化水平均下降(P<0.05)。(4)与CK组相比,GF109203X(2、5和10μmol/L)处理组大鼠胃平滑肌细胞凋亡率增加(P<0.01),PMA(0.1、0.2和0.5μmol/L)处理组Bax和caspase-3表达均下降(P<0.05),Bcl-2的表达增加(P<0.05)。结论:在糖尿病大鼠胃平滑肌PKCmTOR信号通路的下调通过调节Bax/Bcl-2和caspase-3导致胃平滑肌细胞凋亡,并下调SCF和c-Kit,这可能会在糖尿病胃动力障碍中发挥重要的作用。

关键词：胃平滑肌糖尿病胃动力障碍 PKC-mTOR信号通路干细胞因子细胞凋亡

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睡眠剥夺对海马区单胺类神经递质、氨基酸代谢及小鼠行为的影响

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四川大学学报（医学版） 2023年第6期54卷 1139-1145页

作者：梁心侯紫薇陈蕾王宇涵华可秀孙一鸣蚌埠医学院第一附属医院药剂科蚌埠233004 蚌埠医学院药学院药剂教研室蚌埠233004 蚌埠医学院药学院药理教研室蚌埠233004

目的研究短期睡眠剥夺对小鼠海马脑区代谢的影响。方法采用改良多平台水环境法建立睡眠剥夺模型。小鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组、睡眠剥夺24 h组和睡眠剥夺48 h组。采用旷场实验评价小鼠焦虑样行为,采用糖水偏好实验、... 详细信息

目的研究短期睡眠剥夺对小鼠海马脑区代谢的影响。方法采用改良多平台水环境法建立睡眠剥夺模型。小鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组、睡眠剥夺24 h组和睡眠剥夺48 h组。采用旷场实验评价小鼠焦虑样行为,采用糖水偏好实验、强迫游泳和悬尾实验评价小鼠的抑郁样行为;应用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography, HPLC)对小鼠海马脑区5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、γ-氨基丁酸(GABA)、二羟基苯乙酸(5-DOPAC)、高香草酸(HVA)6种单胺类神经递质及谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、丝氨酸(Ser)、牛磺酸(Tau)4种氨基酸的含量进行测定;采用免疫荧光染色技术检测每组小鼠海马脑区胶质细胞表达量。主要指标为单胺类神经递质与氨基酸含量的测定。结果行为学结果表明与对照组相比,睡眠剥夺24 h组糖水偏好率上升,强迫游泳不动时间、悬尾不动时间显著缩短,旷场总运动距离增加;睡眠剥夺48 h组糖水偏好率下降、强迫游泳及悬尾不动时间延长,旷场总运动距离降低。单胺类递质HPLC检测结果表明,与对照组相比,睡眠剥夺24 h组小鼠海马区,DA含量升高(P<0.001)、NE含量升高(P<0.01),GABA含量降低(P<0.05),5-HT、5-DOPAC和HVA含量较对照组差异无统计学意义;睡眠剥夺48 h小鼠海马区5-HT、NE含量降低(P均<0.05),DA含量降低(P<0.01),GABA含量升高(P<0.01),5-DOPAC和HAV差异无统计学意义。氨基酸类递质HPLC检测结果显示,较对照组,睡眠剥夺24 h组Tau及Glu水平均升高(P均<0.05),Asp及Ser差异无统计学意义。睡眠剥夺48 h组海马脑区Glu及Tau含量较睡眠剥夺24 h组下降,差异有统计学意义(P均<0.05)。免疫荧光结果显示,睡眠剥夺24 h组GFAP阳性数较对照组差异无统计学意义,睡眠剥夺48 h组,GFAP阳性数较对照组降低(P<0.05)。结论睡眠剥夺24 h可能通过激活小鼠海马脑区胶质细胞,上调5-HT、DA、NE含量,同时Glu、Tau水平升高,引起小鼠行为学焦虑样的改变;睡眠剥夺48 h可能通过抑制小鼠海马脑区胶质细胞激活,反向调节海马脑区上述单胺类神经递质、氨基酸,引起小鼠行为学抑郁样的改变。

关键词：睡眠剥夺胶质细胞活化神经递质氨基酸

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乙酰紫草素对耐药结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第19期40卷 2842-2846页

作者：李莉朱雨姜京植金雪梅朴丽花延边大学医学院解剖学教研室延边大学医学院组织胚胎学教研室延边大学附属医院病理科

目的探究乙酰紫草素对奥沙利铂耐药结肠癌HCT116细胞（HCT116/L-OHP）增殖、侵袭迁移的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。对照组用10μmol·L-1奥沙利铂处理细胞；低、中、高剂量实验组分... 详细信息

目的探究乙酰紫草素对奥沙利铂耐药结肠癌HCT116细胞（HCT116/L-OHP）增殖、侵袭迁移的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。对照组用10μmol·L-1奥沙利铂处理细胞；低、中、高剂量实验组分别用1.25、2.50和5.00μmol·L-1乙酰紫草素和10μmol·L-1奥沙利铂共同处理细胞；空白组给予常规培养。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测HCT116/L-OHP细胞增殖情况，用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，用Transwell实验法检测细胞迁移和侵袭能力，用蛋白质印迹法检测耐药侵袭相关蛋白P-糖蛋白（P-gp）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、核因子κB（NF-κB）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白的表达情况。结果空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的细胞抑制率分别为0、（8.27±0.01）%、（10.53±0.02）%、（34.17±0.01）%和（48.47±0.05）%,细胞凋亡率分别为（0.13±0.02）%、（1.37±1.04）%、（9.73±0.87）%、（26.71±4.26）%和（40.75±4.70）%,侵袭细胞数分别为（130.70±9.81）、（127.10±9.21）、（71.83±3.57）、（28.83±1.87）和（19.63±6.11）个，迁移细胞数分别为（150.50±10.17）、（148.40±8.13）、（94.58±4.09）、（63.98±5.09）和（31.85±5.50）个，P-gp蛋白相对表达水平分别为0.91±0.01、0.89±0.02、0.75±0.04、0.61±0.07和0.25±0.03,MMP2蛋白相对表达水平分别为1.24±0.01、1.22±0.02、0.96±0.01、0.53±0.01和0.16±0.02,NF-κB-p65蛋白相对表达水平分别为1.12±0.12、1.07±0.01、0.78±0.01、0.64±0.02和0.31±0.03,HIF-1α相对表达水平分别为0.65±0.04、0.52±0.03、0.41±0.02、0.35±0.03和0.09±0.01。低、中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论乙酰紫草素联合奥沙利铂可显著抑制HCT116/L-OHP细胞的增殖、侵袭和迁移，诱导细胞凋亡，其机制可能与抑制P-gp、MMP2的表达及NF-κB/HIF-1α信号活化有关。

关键词：乙酰紫草素结肠癌 P糖蛋白耐药性侵袭转移

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银莲花素A对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第6期40卷 830-833页

作者：朱雨姜京植金雪梅李莉朴丽花延边大学医学院组织胚胎学教研室延边大学附属医院病理科延边大学医学院解剖学教研室

目的探究银莲花素A（RA）对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡及β-连环蛋白（β-catenin）/c-Myc通路的影响。方法体外培养人结肠癌HCT116细胞，将细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别用5、10和20μmol·L... 详细信息

目的探究银莲花素A（RA）对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡及β-连环蛋白（β-catenin）/c-Myc通路的影响。方法体外培养人结肠癌HCT116细胞，将细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别用5、10和20μmol·L-1RA处理细胞。用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测RA对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用；用荧光显微镜观察细胞核的形态学改变；用流式细胞术检测细胞凋亡率；用蛋白质印迹法检测细胞β-catenin/c-Myc信号通路相关蛋白的表达情况。结果对照组和低、中、高剂量实验组的细胞抑制率分别为0、（19.15±0.65）%、（35.11±0.40）%和（49.93±1.13）%,细胞凋亡率分别为（0.16±0.18）%、（9.26±0.42）%、（17.87±2.54）%和（38.10±2.70）%,β-catenin蛋白相对表达水平分别为0.74±0.03、0.69±0.01、0.33±0.02和0.16±0.04,c-Myc蛋白相对表达水平分别为0.89±0.01、0.54±0.03、0.29±0.03和0.13±0.04,细胞周期素D1（Cyclin D1）蛋白相对表达水平分别为0.84±0.04、0.66±0.01、0.48±0.06和0.21±0.03,Cleaved-Caspase3相对表达水平分别为0.19±0.03、0.26±0.04、0.45±0.04和0.78±0.01。低、中、高剂量实验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 RA可抑制结肠癌HCT116细胞增殖，并诱导细胞凋亡，可能与抑制β-catenin/c-Myc信号通路有关。

关键词：银莲花素A β-连环蛋白结肠癌细胞增殖凋亡

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铁死亡靶向肿瘤干性特征的研究进展

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医学研究与战创伤救治 2024年第7期37卷 768-771页

作者：王微刘兴哲(综述) 玄延花(审校) 延边大学医学院病理教研室延吉133002

肿瘤干性特征在肿瘤生长、转移和耐药性中起着至关重要的作用。在临床治疗中常以降低肿瘤干性特征为最终目的来提高肿瘤患者生存率。铁死亡为一种新型的程序性细胞死亡形式,可通过触发肿瘤细胞铁死亡来细胞靶向肿瘤干细胞,从而抑制肿瘤... 详细信息

肿瘤干性特征在肿瘤生长、转移和耐药性中起着至关重要的作用。在临床治疗中常以降低肿瘤干性特征为最终目的来提高肿瘤患者生存率。铁死亡为一种新型的程序性细胞死亡形式,可通过触发肿瘤细胞铁死亡来细胞靶向肿瘤干细胞,从而抑制肿瘤干性特征,减缓肿瘤的进展、降低化疗耐药性。文章主要就铁死亡靶向调控肿瘤干性特征的相关原理及影响因素进行综述。

关键词：铁死亡干性特征上皮间充质转化肿瘤微环境

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硒锌对老化过程中Aβ所致线粒体损伤的保护作用及机制

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营养学报 2023年第5期45卷 453-459页

作者：田原瑗赵晨晨姜勃宇许妍姬延边大学医学院预防医学教研室延吉133000

目的探讨硒(Zn)锌(Se)联合使用对老化过程中Aβ所致线粒体损伤的保护作用及其可能机制。方法在体外实验中,使用10μmol/L Aβ25-35诱导HT22细胞构建衰老模型,分为对照(CT)、模型(AE)、AE+Zn(0.1μmol/L Zn)、AE+Se(0.1μmol/L Se)、AE+Z... 详细信息

目的探讨硒(Zn)锌(Se)联合使用对老化过程中Aβ所致线粒体损伤的保护作用及其可能机制。方法在体外实验中,使用10μmol/L Aβ25-35诱导HT22细胞构建衰老模型,分为对照(CT)、模型(AE)、AE+Zn(0.1μmol/L Zn)、AE+Se(0.1μmol/L Se)、AE+Zn+Se(0.1μmol/L Zn、0.1μmol/L Se)组。24 h内,用相关试剂盒检测Na+K+-ATP酶、呼吸链复合物I、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,线粒体中Aβ1-42含量;Western blot(WB)法检测Cofilin蛋白表达水平后进行Image J灰度分析。在体内试验中,将60只2月龄雄性昆明小鼠随机分为CT、AE、AE+Zn、AE+Se、AE+Zn+Se及阳性对照6个组。连续53 d腹腔注射400 mg/kg D-半乳糖建立衰老模型,应用水迷宫和被动回避反应实验检测Zn、Se对衰老模型小鼠的学习记忆能力的影响。24 h内,检测Na+K+-ATP酶、呼吸链复合物I、CAT、SOD,MDA、GSH、脑组织线粒体中Aβ1-42含量;WB检测脑组织中Cofilin蛋白表达水平后进行Image J灰度分析。结果体内、外结果显示,Zn、Se、Zn+Se组Na+K+-ATP酶、呼吸链复合物I、CAT、SOD活力均升高,MDA含量降低,GSH含量上升,Cofilin的蛋白表达水平下调,Aβ1-42含量降低,Zn+Se效果优于单独使用组(P<0.05)。水迷宫实验显示,Zn、Se、Zn+Se组逃避潜伏期显著缩短,在目标象限中总时间占比和穿越平台次数明显增加;被动回避反应实验显示,Zn、Se、Zn+Se组潜伏期延长,错误次数减少(P<0.05)。结论Zn、Se对老化过程中Aβ所致线粒体损伤有保护作用,并使衰老模型小鼠学习和空间记忆能力得到改善。

关键词：锌硒线粒体丝切蛋白

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