检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2017年第5期19卷 362-364页

作者：薛敬玲余峰韩莉刁路明王海蓉武汉大学基础医学院病理学教研室武汉430071 武汉大学医学部教务处武汉大学基础医学院教学办公室武汉大学中南医院心血管内科

病理学是介于基础医学与临床医学之间的重要的"桥梁"学科,病理学实验教学水平直接影响着这座"桥梁"的搭建质量。随着现代科技发展和医学教学模式的改变,培养和提高医学生的创新意识和实践能力已成为目前高校教学改... 详细信息

病理学是介于基础医学与临床医学之间的重要的"桥梁"学科,病理学实验教学水平直接影响着这座"桥梁"的搭建质量。随着现代科技发展和医学教学模式的改变,培养和提高医学生的创新意识和实践能力已成为目前高校教学改革的趋势。文章针对病理学实验教学的特点,探讨了设计性实验教学在病理形态学实验教学中的运用,为医学教育的深化改革提供可靠的支持。

关键词：病理学实验教学教学改革

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武汉大学与芝加哥大学CPPT病理学教学的异同

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基础医学教育 2017年第8期19卷 614-617页

作者：薛敬玲胡苏萍王海蓉韩丽刁路明余峰武汉大学基础医学院病理学教研室武汉430071 武汉大学附属人民医院呼吸内科武汉大学附属中南医院心血管内科武汉大学基础医学院教学办公室武汉大学医学部教务处

临床病理生理及治疗(clinical pathophisiology and therapy,CPPT)教学模式,即将原有的病理、病生、诊断学、内外妇儿等学科的部分或全部内容整合。病理学教学贯穿整个CPPT教学,其不仅教会学生病理学的基础知识,而且培养学生的临床思维... 详细信息

临床病理生理及治疗(clinical pathophisiology and therapy,CPPT)教学模式,即将原有的病理、病生、诊断学、内外妇儿等学科的部分或全部内容整合。病理学教学贯穿整个CPPT教学,其不仅教会学生病理学的基础知识,而且培养学生的临床思维、整合知识及解决问题的能力。文章探讨武汉大学与芝加哥大学CPPT教学模式中病理学教学的异同,以促进教师的自我学习和提高,更好地推广CPPT教学模式。

关键词：病理学教学改革 CCPT

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整合素-β1、PKC与胶质瘤细胞骨架结构改变及侵袭性的实验研究

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现代肿瘤医学 2017年第10期25卷 1543-1548页

作者：杜华钟延丰袁宏伟海玲赵静师迎旭内蒙古医科大学附属医院病理科内蒙古呼和浩特010059 内蒙古医科大学基础医学院病理解剖学教研室内蒙古呼和浩特010059 北京大学医学部病理学系北京100191 内蒙古医科大学附属医院检验科内蒙古呼和浩特010059

目的:探讨整合素β1(β1-integrin)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)与细胞骨架结构改变的关系及其对人脑胶质瘤细胞的生物学行为的影响和作用机制。方法:以U251胶质母细胞瘤细胞为研究模型,应用抗Inβ1抗体抑制内源性Inβ1作用,应用... 详细信息

目的:探讨整合素β1(β1-integrin)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)与细胞骨架结构改变的关系及其对人脑胶质瘤细胞的生物学行为的影响和作用机制。方法:以U251胶质母细胞瘤细胞为研究模型,应用抗Inβ1抗体抑制内源性Inβ1作用,应用PKC激活剂PMA、PKC抑制剂Calphostin C干扰PKC的功能,通过细胞黏附实验、迁移实验和体外侵袭实验,检测及PKC对人恶性胶质瘤细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响。通过免疫荧光化学染色结合激光共聚焦显微镜和扫描电镜方法,观察细胞微丝F-actin和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)等骨架蛋白数量、分布和细胞表面伪足情况,比较整合素β1、PKC对微丝、GFAP等骨架蛋白的影响。结果:PKC激活剂PMA增加U251MG细胞在FN上的黏附能力(P<0.05),但PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体对细胞黏附能力无明显影响。PKC激活剂PMA增加U251MG细胞在FN的运动、迁移能力(P<0.01),PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体减弱U251MG细胞在FN上的运动、迁移能力(P<0.01)。PMA可促进U251MG细胞的体外侵袭能力(P<0.01),Calphostin C及抗整合素β1抗体可减弱此作用(P<0.01)。U251MG细胞内可见散在的微丝结构,在PKC激活剂PMA处理的细胞内,难以见到清晰的细胞微丝骨架,并常见大量絮团状的F-actin小体,但对GFAP的表达和结构并无影响。PKC抑制剂Calphostin C使微丝沿细胞膜成簇状排列,而抗整合素β1抗体可使细胞内F-actin微丝形成束状纤维(应力纤维),粗壮而密集,且GFAP表达增强。扫描电镜观察显示,加入PMA后,U251细胞表面的伪足数量明显增加,而PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体处理的细胞内,伪足数量明显减少,甚至消失。结论:整合素β1与FN协同作用,可改变U251MG细胞微丝骨架结构、数量和排列分布,以及细胞表面伪足结构和数量,从而影响肿瘤细胞的运动、迁移及体外侵袭能力,激活PKC信号通路是其作用途径之一。PKC参与了FN介导的细胞黏附作用,但整合素β1受体与FN介导的细胞黏附关系不密切。PKC参与了整合素β1受体与FN相互作用所介导的细胞运动迁移及体外侵袭作用。

关键词：整合素β1 纤黏连蛋白蛋白激酶C 胶质瘤侵袭性

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年龄小于55岁前列腺癌患者的临床病理学特征及分子表型分析

年龄小于55岁前列腺癌患者的临床病理学特征及分子表型分析

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中华医学会病理学分会第二十二次学术会议暨第六届中国病理年会

作者：韩博张莉莉山东大学齐鲁医院病理科山东大学医学部基础医学院病理学教研室

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桦褐孔菌水提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏磷酸化腺苷酸蛋白激酶表达的影响

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延边大学医学学报 2015年第4期38卷 286-288页

作者：崔敬兰常影李天洙延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室北华大学医学部基础医学院药理学教研室

[目的]探讨桦褐孔菌水提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏磷酸化腺苷酸蛋白激酶(P-AMPK)表达的影响.[方法]制作STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、阳性对照组、桦褐孔菌水提取物高、中、低剂量组.阳性对照组给予200mg/kg盐... 详细信息

[目的]探讨桦褐孔菌水提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏磷酸化腺苷酸蛋白激酶(P-AMPK)表达的影响.[方法]制作STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、阳性对照组、桦褐孔菌水提取物高、中、低剂量组.阳性对照组给予200mg/kg盐酸二甲双胍,桦褐孔菌水提取物各剂量组分别灌胃给予900,600,300mg/kg桦褐孔菌水提取物,正常对照组和糖尿病模型组灌胃给予等体积纯净水,每日1次,连续8周.测定实验前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白、糖耐量等指标,检测肝组织中磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶(PEPCK)和P-AMPK表达水平.[结果]与糖尿病模型组比较,桦褐孔菌各剂量组FBG值显著降低(P<0.05),肝脏PEPCK表达明显降低(P<0.05),P-AMPK表达显著升高(P<0.05),且均表现出剂量依赖性.[结论]桦褐孔菌水提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠具有较好的降低血糖作用,机制认为可能与上调腺苷酸蛋白激酶(AMPK)信号通路中P-AMPK表达,减少PEPCK表达,继而降低糖异生过程有关系.

关键词：糖尿病桦褐孔菌大鼠

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64例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤患者临床病理特征分析

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中华血液学杂志 2014年第1期35卷 24-28页

作者：谷从友李楠李敏薛学敏高子芬安徽蚌埠医学院第一附属医院病理科、蚌埠医学院病理学教研室 233030 北京大学医学部基础医学院病理系血液病理研究室

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）的临床病理特征。方法对64例AITL患者临床病理资料进行回顾性分析并增加免疫组化标记检测。结果64例患者中，男35例，女29例，中位年龄59（25～84）岁。临床表现为进展期，出现淋巴结、肝... 详细信息

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）的临床病理特征。方法对64例AITL患者临床病理资料进行回顾性分析并增加免疫组化标记检测。结果64例患者中，男35例，女29例，中位年龄59（25～84）岁。临床表现为进展期，出现淋巴结、肝脾肿大及全身症状。淋巴结病理组织细胞形态学检查结果显示淋巴结结构部分或全部消失，多形性细胞浸润，伴有明显的分支状高内皮小静脉和滤泡树突细胞增生，大部分患者出现单克隆T淋巴细胞异常增生。免疫组化检查结果显示瘤细胞表达趋化因子配体13（阳性率95．3％）、程序性死亡分子1（阳性率75．0％）、CDl0（阳性率25．0％）、Bcl-6（阳性率40．0％）、CD2（阳性率96．0％）、CD3（阳性率95．0％）、CD4（阳性率84．0％）、CD5（阳性率73．0％），EBV编码的小RNA（阳性率39．5％），Ki-67（阳性率平均55．0％），常伴CD7、CD8表达减弱或丢失。结论AITL起源于CD4’的滤泡辅助性T淋巴细胞，具有特殊的临床病理特征；病变局限者与外周T细胞淋巴瘤滤泡亚型在形态及免疫表型上可有重叠。

关键词：淋巴瘤 T细胞外周病理学临床免疫组织化学诊断鉴别

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口腔颌面部弥漫大B细胞淋巴瘤69例临床病理分析

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白血病．淋巴瘤 2014年第5期23卷 270-273,280页

作者：张延平贾胜男薛学敏黄欣李敏高子芬李斌斌刘翠苓北京大学医学部基础医学院病理学系 100081 北京大学口腔医学院病理教研室

目的探讨口腔颌面部弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床病理学特点及其预后相关因素。方法对69例口腔颌面部DLBCL进行回顾性临床病理分析，包括形态学复习、免疫表型和EB病毒编码小RNA（EBV—EBER）原位杂交检测，结合临床随访结果进行... 详细信息

目的探讨口腔颌面部弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床病理学特点及其预后相关因素。方法对69例口腔颌面部DLBCL进行回顾性临床病理分析，包括形态学复习、免疫表型和EB病毒编码小RNA（EBV—EBER）原位杂交检测，结合临床随访结果进行预后相关因素分析，并与同期诊断的40例原发淋巴结DLBCL进行比较。结果69例口腔颌面部DLBCL患者中位发病年龄61岁（4—91岁），男女比例为1．56：1。发病部位以舌根最为常见（19例，27．5％），其次为腮腺、齿龈、腭等。肿瘤细胞多起源于非生发中心B细胞，比例为64．2％（43／67），bcl-2、c—myc及EBV—EBER阳性率分别为66．7％（38／57）、23．4％（11／47）及5．3％（3／57），Ki-67高表达（t〉70％）者占71．0％（49／69）。42例获得完整随访资料，生存时间1—85个月，生存分析显示年龄I〉65岁、Ki-67高表达者预后差，R-CHOP方案治疗组预后好于CHOP方案及放疗组。与同期诊断为原发淋巴结DLBCL相比，除了肿瘤细胞的起源分组有明显差异外，其余临床病理特点及预后差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论口腔颌面部DLBCL最常见于舌根，多为非生发中心B细胞起源，临床病理特点及预后与淋巴结DLBCL相似。年龄≥65岁和Ki．67高表达是独立的预后不良提示因素。R—CHOP方案治疗组预后好于CHOP方案治疗组。

关键词：淋巴瘤,大B细胞,弥漫型免疫表型预后

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液泡型ATP酶C亚基ATP6V0C在人前列腺癌细胞系中的表达及其意义

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临床与实验病理学杂志 2013年第4期29卷 385-388页

作者：邹鹏程徐晓艳张梦雪由江峰裴斐北京大学医学部基础医学院病理系北京100191 内蒙古医学院病理学教研室呼和浩特010059

目的探讨液泡型ATP酶C亚基ATP6V0C在不同转移潜能人前列腺癌细胞系中的表达及其意义。方法采用半定量RT-PCR、荧光实时定量RT-PCR和Western blot法检测ATP6V0C在人不同转移潜能前列腺癌细胞系PC-3M-1E8、PC-3M(高转移潜能)和PC-3M-2B4、... 详细信息

目的探讨液泡型ATP酶C亚基ATP6V0C在不同转移潜能人前列腺癌细胞系中的表达及其意义。方法采用半定量RT-PCR、荧光实时定量RT-PCR和Western blot法检测ATP6V0C在人不同转移潜能前列腺癌细胞系PC-3M-1E8、PC-3M(高转移潜能)和PC-3M-2B4、PC-3(低转移潜能)中的表达。结果 ATP6V0C在PC-3M-1E8、PC-3M细胞系中的mRNA及蛋白表达量均明显高于在PC-3M-2B4、PC-3细胞系中的表达,其中,ATP6V0C在PC-3M-1E8中的表达最高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 ATP6V0C在高转移潜能人前列腺癌细胞系中的表达明显高于低转移潜能人前列腺癌细胞系,证明其和肿瘤的转移密切相关,有可能成为判断人前列腺癌侵袭和转移的重要指标及治疗前列腺癌的新靶点。

关键词：前列腺肿瘤 ATP6VOC 液泡型ATP酶转移

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免疫组化结果误判导致淋巴瘤误诊三例分析

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中华血液学杂志 2012年第1期33卷 20-24页

作者：谷从友曲向东林跃辉徐教生孙琳高子芬蚌埠医学院病理学教研室、蚌埠医学院第一附属医院病理科 233030 北京大学医学部基础医学院病理系

目的提高对正确分析判断免疫组化结果的重要性的认识.方法对3例淋巴瘤误诊病例进行复习,并增加相关抗体标记予以鉴别诊断.结果例1为淋巴结经典霍奇金淋巴瘤,富淋巴细胞型（LRCHL）,误诊为滤泡性淋巴瘤与形态学观察遗漏R-S样细胞以及... 详细信息

目的提高对正确分析判断免疫组化结果的重要性的认识.方法对3例淋巴瘤误诊病例进行复习,并增加相关抗体标记予以鉴别诊断.结果例1为淋巴结经典霍奇金淋巴瘤,富淋巴细胞型（LRCHL）,误诊为滤泡性淋巴瘤与形态学观察遗漏R-S样细胞以及误判免疫组化标志BCL-2、CD20有关,即将BCL-2、CD20阳性的非肿瘤细胞误判为肿瘤细胞；误诊为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤与免疫组化标志误判有关,把围绕瘤细胞的背景小淋巴细胞CD20阳性误判为R-S样大细胞CD20阳性,将CD30阳性的肿瘤性大细胞误判为活化性B淋巴细胞.例2为急性髓系白血病,误诊为T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）,主要由于对瘤细胞表达非特异性抗体TDT、CD7、CD43的意义认识不足.例3为胸腺瘤B1型误诊为T-LBL,主要与抗体CK标记不理想而遗漏了肿瘤性上皮细胞,将表达TDT、CD99的反应性细胞误认为肿瘤细胞,以及对Ki-67表达率的意义认识不足有关.结论淋巴瘤的诊断建立在形态学、免疫组化标志、临床资料和遗传学分析基础上,免疫组化结果的正确分析判断对淋巴瘤确诊至关重要.

关键词：淋巴瘤免疫组化误诊

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洛铂诱导肺腺癌HTB-56表达ERCC1及其意义初探

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中华临床医师杂志（电子版） 2012年第5期6卷 166-167页

作者：高文斌邓蓉黄剑辉王刚吕金燕李花妮马建增郑真真方今女高景山姚娜大连大学附属中山医院肿瘤内科 116001 延边大学医学部病理及病理生理学教研室大连医科大学基础医学院

目的观察洛铂(LBP)作用下诱导肺腺癌HTB-56细胞株ERCC1的表达,并初步探讨ERCC1与肺癌LBP耐药之间的关系。方法采用RT-PCR方法检测不同浓度、不同作用时间LBP干预后人肺腺癌细胞株HTB-56 ECRR1的表达情况,并与其耐顺铂(DDP)细胞株HTB-56/... 详细信息

目的观察洛铂(LBP)作用下诱导肺腺癌HTB-56细胞株ERCC1的表达,并初步探讨ERCC1与肺癌LBP耐药之间的关系。方法采用RT-PCR方法检测不同浓度、不同作用时间LBP干预后人肺腺癌细胞株HTB-56 ECRR1的表达情况,并与其耐顺铂(DDP)细胞株HTB-56/DDP进行比较,分析ERCC1与LBP耐药之间的关系。结果 8μg/ml LBP作用24 h,HTB-56细胞中ERCC1 mRNA表达开始增高,随作用时间的延长,ERCC1 mRNA的表达逐渐增高,72 h组ERCC1 mRNA表达最强,为(63.17±4.32)%,是对照组的3.3倍。浓度为8μg/ml的LBP即可刺激HTB-56细胞中ERCC1基因水平上升,随LBP浓度的增加,ERCC1mRNA水平逐渐上升,64μg/ml组达高峰,为(69.30±4.88)%,为对照组的3.7倍。结论小剂量LBP作用随时间的延长,HTB-56细胞中ERCC1 mRNA表达量增加,推测ERCC1可能参与洛铂继发耐药的发生。

关键词：肺肿瘤 HTB-56细胞株 HTB-56/DDP细胞株洛铂 ERCC1基因

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